Infarto Agudo de Miocardio

Infarto Agudo de MiocardioPor :Michelle N. Peraza Perales

rgano muscular , /sistema circulatorio/ puo cavidad torcica parte ant. mediastino, izquierda de la lnea media, encima diafragma y entre las caras mediales de los pulmones. detrs del esternn.bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpoVentrculos/ aurculas

GeneralidadesLas Arterias coronarias son las primeras ramas de la aortaArteria coronaria derecha e izquierda surgen de los senos articos justo por encima de la vlvula artica y lanzan ramas que irrigan ambas aurculas y ventrculos

Arterias coronarias La arteria coronaria derecha irriga:Aurcula derechaVentrculo derecho (una gran parte)Superficie diafragmtica del ventrculo izquierdoParte del tabique IVNodo SA (60%) y AV (80%)

La arteria coronaria izquierda irriga:Aurcula izquierdaLa mayor parte del ventrculo izquierdoParte del ventrculo derecho2/3 anteriores del tabique interventricularNodo SA en 40% de la poblacin

Endocardio: es la capa ms interna.Miocardio: es una masa muscular contrctil, el msculo cardaco propiamente dicho.Pericardio: es la capa mas externa, es un saco fibroseroso que se encarga de cubrir a todo el corazn y tiene como funcin protegerlo.

dividido en 4 cmaras:Dos superiores: aurculas izquierda y derecha.Dos inferiores: ventrculos derecho e izquierdo.

Infarto agudo del miocardioEs una necrosis msculo cardiaco/ isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusin coronaria aguda de origen trombtico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

OMS (2 / 3 indicadores)

Criterio clnico de dolor torcico, caracterstico de Isquemia Miocrdica.

Criterios electrocardiogrficos.

Criterios de protenas enzimticas, liberadas por el miocardio daado: creatinfosfoquinasa (CK) Total, creatinfosfoquinasa (CK)-MB y lacticodeshidrogenasa (LDH).

Epidemiologia presentacin ms frecuente de la cardiopata isqumica. La OMS estim que en el ao 2002 el 12,6 por ciento de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopata isqumicaEn la India la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerteurgencia mdica por definicin y se debe buscar atencin mdica inmediataEl manejo de los pacientes que acuden con dolor torcico sugerente de insuficiencia coronaria aguda a las Unidades de Emergencia Hospitalaria es un gran desafo asistencial, con alto impacto psicolgico y de costos. Constituye el problema de salud ms importante en los pases desarrollados.El 5% de los IAM no son diagnosticados al momento de la consulta y son externados

Factores de RiesgoLos factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:TabaquismoSexo MasculinoObesidadSedentarismoHipertensin arterialEstrsDiabetes

Hipercolesterolemia, ms especficamente hiperlipoproteinemia, en particular niveles elevados de la lipoprotena de baja densidad (LDL) y bajos de la lipoprotena de alta densidad (HDL).

FisiopatologaLocalizacin del rea infartada depende de la arteria coronaria comprometida

30-40% coronaria derecha40 y 50% descendente anterior izquierda15-20% circunfleja izquierda

zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin daar todava su ultra estructura.zona de lesin: miocardio daado de manera reversible, pues las alteraciones celulares an se pueden recuperar. zona necrtica: miocardio irreversiblemente daado.

Fisiopatologa

Ruptura o erosin de la capa fibrosaAgregacin de lpidos, clulas inflamatorias, radicales libres. Activacin del proceso de coagulacin

Formacin de trombo oclusivoAdhesin y agregacin de plaquetas.

Trombo oclusivoIsquemiaNecrosisDisminucin de contractilidad cardiacaInsuficiencia cardiacaAlteraciones del ritmo cardiacoDisminucin del volumen de eyeccin

placa erosin o fisuracin exposicin del material lpidos, clulas inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrfagos, musculares lisas que son activadas a travs de mediadores del tipo de tromboxano A2, ADP, FAP tisular, radicales libres

activacin del proceso de coagulacin con adhesin y agregacin de plaquetas

generacin de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glbulos rojos

provoca isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay circulacin colateral.

En el proceso de fisuracin o erosin estaran involucradas algunas citoquinas que inhibiran el proceso de formacin de la capa fibrosa que cubre la placa ateroesclertica hacindola ms susceptible de ruptura por la accin de enzimas generada por los macrfagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa , gelatinasa, elastasa.

cambios anatomopatologicosLa isquemia a generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstruccin

cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a la prdida de capacidad contrctil /dependiendo de la extensin del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.

metabolismo aerobico /anaerobico

perdida notable de funcion contractil

cambios anatomopatologicoscambios estructura celular(deplecin de glucogeno ,tumefaccion de mitocondrias min)modificaciones tempranas reversibles /restablecimiento de flujocambios tisulares macroscopicos /horasarea isquemica deja de funcionar/minlesion irreversivle /40 minc. miocardicas necrosis 20-40 min despuesde establecimento de isquemia severalesion microvascular 1 hora

Reperfusion: terapia tromboticaTemprana 15-20 min puede evitar la necrosis /solo algunas clulasMiocardio atontado

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manifestaciones clnicasdesarrollo de forma Sbita o progresa angina inestable.Establecimiento de cuadro abruptoDolor intenso y fulminante /Constrictivo asfixiante, subesternal, irradia al brazo izquierdo ,cuello, mandbula.Prolongado no disminuye

molestias gastrointestinalesnauseas ,vomito asteniadebilidad taquicardiaansiedad

inquietudsensacion de muerte inminentepiel palida, fria humedaalteracion de funcion miocardica /hipotension y shock

Formas de presentacin clnica del IAM

Caractersticas del cuadro clnico inicial (de mayor amenor frecuencia) Dolor precordial opresivo Opresin o molestia retroesternal Molestia referida como ardor retroesternal Molestia epigstrica Disnea de inicio sbito Sncope Debilidad intensa o sncope Edema agudo pulmonar sin una clara explicacin

Las mujeres experimentan sntomas diferentes al del hombre disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia hasta un mes previos a la aparicin clnica del infarto isqumico. Dolor en el pecho menos predictivo

Dolor cardiaco:resultado / isquemia aguda del miocardio /deficiencia de oxgeno y la acumulacin de metabolitos, los cuales estimulan las terminaciones nerviosas sensitivas presentes. Las fibras nerviosas aferentes ascienden hasta el sistema nervioso central a travs de las ramas cardacas del tronco simptico y entran en la mdula espinal a travs de las races posteriores de los cuatro nervios torcicos superiores.

El dolor no se siente en el corazn, sino que est referido a las reas cutneas inervadas por los nervios espinales correspondientes. Por lo tanto, se afectan las reas cutneas inervadas por los cuatro nervios intercostales superiores comprometiendo as al nervio intercostobraquial (T2) que se comunica con los nervios braquial cutneo interno y posterior, y se distribuye en la piel del lado medial y a veces posterior superior del brazo. Debe producirse cierto grado de propagacin de la informacin nerviosa dentro del sistema nervioso central, ya que a veces se siente el dolor en el cuello y la mandbula.

El infarto de miocardio que afecta la pared inferior (o diafragmtica) del corazn a menudo da origen a un malestar en el epigastrio, inmediatamente por debajo del esternn. Debe suponerse que las fibras nerviosas aferentes desde el corazn ascienden en los nervios simpticos y entran en la mdula espinal en las races posteriores del sptimo, octavo y noveno nervios torcicos, y dan origen al dolor referido en los dermatomas torcicos T7, T8 y T9 en el epigastrio.

dolor referido. Las fibras cardacas viscerales para el dolor penetran en la mdula entre el segmento C3 (3 cervical) y el T5 (5 torcico), representacin somtica se encuentra en la parte superior del trax y del brazo.

Tipos de IMInfarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.(una sola arteria)Infarto subendocrdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.arterias estrechas pero permeables

Diagnstico

Criterios electrocardiogrficosTres signos electrocardiogrficos especficos:Isquemia:Aparicin de ondas T negativasLesin:Elevacin segmento STNecrosis:Onda Q profunda

Las derivaciones afectadas en los distintos territorios son las siguientes:- Infarto septal: V1,V2- Infarto anterior: V2-V4- Infarto lateral: I, aVL, V5-V6- Infarto posterior: V7, V8 (cambios especulares en V1, V2)- Infarto inferior: II, III, aVF- Infarto de ventrculo derecho: V3R, V4R (precordiales derechas simtricas a las correspondientes del lado izquierdo).

ECG segn tipo de infarto

Infarto Anterior: se produce la oclusin de Arteria descendente izquierda anterior (ADIA).En el ECG tendremos: Q significativa, inversin de la onda T en las DI, V2, V3 y V4.31

Infarto Anterolateral se produce una oclusin de:- Arteria descendente anterior izquierda (rama diagonal)- Arteria circunfleja izquierda (rama marginal)- Arteria coronaria circunfleja izquierdaEn el ECG tendremos: Onda Q significativa, onda T invertida en DI, AVL, V5 y V6.32

Infarto Inferior o Diafragmtico: se produce la oclusin de Arteria coronaria derecha (ACD)En el ECG tendremos: Onda Q significativa, T invertidas en DII, DIII y AVF, Cuando hay dao lateral los cambios tambin se pueden ver en las derivaciones V5 y V6.33

Infarto Posterior: se produce una oclusin de- Arteria circunfleja- Arteria descendente posteriorEn el ECG tendremos: onda R grande en V1, aunque esto es inusual. Como ningunaderivacin refleja la fuerza elctrica posterior los cambios en el ECG son poco claros y difciles de precisar.34

Enzimas cardiacasEnzimas cardiacas son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras del miocardio (musculo cardiaco)son estructuras proteicas que se encuentran dentro de las clulas musculares de corazn, denominados cardiocitos.En una situacion donde el corazon esta sufriendo un dao(IAM) los cardiocitos mueren por la falta de oxigeno las enzimas cardiacas aumentan en sangre / analisis sanguineo.

Marcadores CardiacosElevacin de Enzimas cardiacas:La creatina fosfokinasa total (CK), regula la disponibilidad de energa en las clulas musculares. La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaerbico de la glucosa. La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminocidos. Aparecen despus de un IAM, pero no son especficos del corazn.

Hay que buscar isoenzimas en clulas cardiacas, las cuales son principalmente:la CK-MB (creatina fosfokinasa fraccin miocardica) la LDH1 (deshidrogenasa lctica)la LDH2.Se ha establecido un patrn tpico:

Aparicin(horas)Mximo(horas)Normalizacin(das)CK total6-15241-4CK-MB3-1512-241-3LDH12-2436-727-14GOT6-818-24 4-5

Para valorar el dao miocardico se realiza la determinacin de las troponinas cardiacas

protenas que forman parte de los mecanismos de regulacin de la contraccin del msculo cardiaco, estn presentes en las fibras miocrdicas.troponina T y troponina I

Troponina: permite diferenciar el dao cardiaco reversible del irreversible. Las especficas cardacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs valores mximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 das. La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal

distinguir entre pacientes con IAM, de aqullos que presentan dolor en el pecho de origen no cardiaco.As pues la troponina es utilizada para establecer diagnstico diferencial y pronstico de los pacientes que presenten un sndrome coronario agudo.

Mioglobina: se eleva de forma rpida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas despus de instaurarse los sntomas.

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Creatinin Kinasa (CK): la actividad plasmtica de sta enzima aumenta entre las 4 y 8 hs del comienzo del infarto15 % de pacientes con enfermedades musculares, intoxicacin alcohlica, diabetes sacarina, traumatismos de msculos esquelticos, ejercicio violento, convulsiones, inyecciones intramusculares, sndrome braquial, embolia pulmonar, de manera que pueden obtenerse falsos positivos. 40

Deshidrogenasa Lactica (LDH): su aumento es tardo ya que excede los valores normales entre las 24 y 48 hrs. despus de iniciado el infarto y adems es muy inespecfica ya que se observan resultados falsos positivos en pacientes con hemlisis, anemia megalobstica, leucemia, hepatopatas, congestin heptica, nefropatas, varias neoplasias, embolia pulmonar, miocarditis, enfermedades del msculo esqueltico y shock. 41

Mioglobina: una protena de peso molecular relativamente bajo presente en el msculo cardaco y esqueltico, es liberada con rapidez desde los miocitos necrticos y por lo general puede ser detectada en el suero dentro de las dos horas posteriores al comienzo del IAM, con un valor pico entre 3 y 5 horas42

por un corazn en reparaciones disculpe las molestias estamos trabajando para usted

Tx

Restauracin del flujo coronario mediante frmacos o procedimientos invasivos. Eliminacin de episodios isqumicos recurrentes a travs de tratamientos antitrombticos optimizados. Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocrdica.

Tratamiento de SCAOxigenoRepuerfusion con agentes tromboticos o ACTPECG

Aspirina: Intenta prevenir la reoclusin durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formacin de tromboxano A2 produciendo un rpido efecto antiplaquetario.

Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isqumico.

bloqueadores: Interfieren en la accin de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrs. Tiene cuatro efectos benficos:Disminucin del consumo del oxgeno al reducir la frecuencia cardaca, la tensin arterial y la contractilidad.Reduccin del rea necrtica, al mejorar la isquemia miocrdica y bloquear el efecto txico directo de las catecolaminas.Efecto antiarrtmico, al aumentar el umbral para la fibrilacin ventricular.

Antitrombticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la accin de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado.Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatacin coronaria y reduce las resistencias vasculares perifricas.

Digoxina: tiene accin directa sobre el msculo cardaco, aumenta la fuerza de la contraccin y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca.Trombolticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el cogulo y el mximo beneficio es dentro de las tres primeras horas.Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.

PronosticoEl 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamao del infarto.

la muerte subita (asociada 1ra hora del estableciento de los sintomas)arritmias fatales30-50% fibrilacion ventricularritmo ventricular rpido (>250 latidos por minuto), irregularprdida total de la contraccin cardaca, con una falta total del bombeo sanguneohospital/reanimacion

Lo que sabemos es una gota de agua, lo que ignoramos es el ocano