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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. DRA. ELIZABETH NUNEZ. INTRODUCCION:. La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto. Fisiopatología del IAM:. - PowerPoint PPT Presentation
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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
DRA. ELIZABETH NUNEZ
INTRODUCCION: La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las
primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya
mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.
Fisiopatología del IAM:
El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.
La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.
Secuencia de eventos en IAM:
El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.
Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina.
Liberación de tromboxano A2.
Formación del trombo:
Otras causas de IAM:
Embolismo coronario Anomalías congénitas Espasmo coronario Enfermedades inflamatorias Otros factores: territorio afectado, lisis temprana
espontánea, vasos colaterales.
Riesgo alto para IAM:
Angina Inestable CORONAROS Angina de Prinzmetal CARDIACOS Múltiples factores de riesgo coronario
TROMBOTICOS Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína,
trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.
Trombos
Cuadro Clínico del IAM:
Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante.
Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.
Dolor en el IAM: El DOLOR es el síntoma más común,
profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho.
Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos.
Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.
Presentación Clínica:
Como “indigestión” (dolor subxifoideo).
Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo.
Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad.
Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
IAM en el Anciano: Disnea súbita que puede progresar al edema
pulmonar Síncope, confusión Arritmia Embolismo periférico Hipotensión arterial inexplicable
Diagnóstico Diferencial:
Pericarditis Aguda Embolismo Pulmonar Disección Aórtica Osteocondritis Enf. Acido Péptica Sx. Tako-Tsubo
IAM, Examen Físico: Palidez, frialdad de extremidades Dolor prolongado (>30’) con diaforesis Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM
anteriores). Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos
diafragmáticos).
IAM, Examen Físico: Apex disquinético (IAM anterior) S4 ó S3 Ruidos cardiacos disminuidos Desdoblamiento paradójico del S2 Soplo sistólico apical transitorio Frote pericárdico
Diagnóstico de IAM:
Cuadro Clínico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T) Elevación Enzimática Evidencia Postmortem
IAM Evolución histopatológica:
Diagnóstico de IAM:
Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosisç
Diagnóstico de IAM:
Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos
Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.
IAM, Criterios ECGs:
Ondas “Q” patológicas recientes* Pérdida de voltaje de complejos QRS* Elevación del ST que persiste por
>24 horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar *
INFARTO “Q” y NO “Q”* Por lo menos en 2 derivaciones contiguas
Marcadores Enzimáticos:
La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas
Isoformas: MB1 (sérica)
MB2 (miocárdica) Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0 Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM
Marcadores Séricos en IAM:
Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.
Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.
Marcadores Séricos en IAM:
Daño Miocárdico inespecífico:
Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000
Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.
Marcadores de Inflamación:
Interleucina 1-B Interleucina 6 Factor de necrosis tumoral alfa Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 Amiloide sérico (AS-A) Fibrinógeno Homocisteína Lipoproteína-a (Lp-a)
Dx. Diferencial, Ondas Q:
Hipertrofia (CMHO) Fibrosis Infiltración (amiloidosis) Transposición Corregida
Localización del IAM: Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 Anteroseptal: V1-V3 Anteroapical: V3-V4 Inferior: DII, DIII, aVF Posterior: R Altas en V1-V2 Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)
DI-aVL (Lateral alto)
Elevación del segmento ST:
IAM TRANSMURAL:
IAM Subendocárdico, No
“Q”: Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre
en 20-30% de los IAM Cuadro clínico característico ECG: Elevación /Inversión de la onda T Elevación Enzimática
Infarto Subendocárdico:
Baja mortalidad temprana (2% vs 18%)
Alta mortalidad a 1 año (66% vs 34%)
Es peor el infradesnivel del ST que el supradesnivel del ST
Alta incidencia de Arritmias y Angina postinfarto
Mayor riesgo de un nuevo infarto transmural
IAM SUBENDOCÁRDICO
Tratamiento del IAM:
Aspirina, Clopidogrel Oxígeno Control del dolor Laxantes Sedación Tratamieto médico
Control del DOLOR: Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV Beta bloqueadores: (Metoprolol)
a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)
b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)
c) 100 mg cada 12 h (Oral)
Tratamiento Hospitalario:
Actividad Dieta Laxantes Sedación
Fármacos en IAM: Agentes Antitrombóticos:
a) Aspirina
b) Clopidogrel
c) HBPM
Tratamiento Farmacológico en
IAM: Beta-Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa Nitratos Heparina de bajo peso molecular
Angioplastía Primaria:
Agentes Trombolíticos:
Estreptokinasa rt-PA APSAC Prourokinasa Urokinasa
Terapia Trombolítica: Estreptokinasa es el trombolítico más usado,
causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.
Reperfusión en IAM: Ocurre espontáneamente en un 20%. Con Trombolisis la reperfusión es del 50-70%
dentro de las primeras 4 hrs. La reperfusión exitosa es seguida de un descenso
importante del segmento ST
Complicaciones Eléctricas:
Bradicardia Bloqueo AV Taquiarritmias Paro Cardiaco Muerte Súbita
Complicaciones Mecánicas:
Falla ventricular derecha Pericarditis Embolismo sistémico o pulmonar Tamponade Regurgitación mitral Comunicación Interventricular Aneurisma ventricular izquierdo
Muerte Súbita: Ruptura cardiaca aguda (días 4-10)** Taquicardia o Fibrilación ventricular Embolismo pulmonar masivo** Embolo en tronco de la coronaria izquierda
proveniente del VI
Tratamiento Post-IAM:
Prueba de Esfuerzo Coronariografía ACTP Cirugía de Revascularización (CABG) Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I.
ECAs (I.C.)
Bibliografía: Medicina Interna de Harrison 15ta Edicion Medline plus.com Patologia estructural y funcional de Robbins y
Cotran 7a Edicion