Infecciones II

Infecciones II

Chema Pérez Macías

CADENA EPIDEMIOLÓGICA

Cadena Epidemiológica

→ Concepto → Secuencia de elementos que intervienen en una

infección → 3 eslabones o Factores Epidemiológicos Primarios

Reservorio y Fuente de Infección Transmisión Huésped susceptible

Fuente Transmisión Huésped

RESERVORIOS Y FUENTES

Reservorio y Fuente de Infección

→ Reservorio → Hábitat natural de un agente infeccioso. → Fuente de infección → Hábitat ocasional a partir del cual el

microorganismo patógeno pasa rápidamente al huésped. → Reservorio y Fuente pueden coincidir o no hacerlo. → Reservorios y fuentes de infección

Hombre → Fuente Homóloga Animales Fuente Heteróloga Materiales inertes

Puerta de Salida → Vía que utiliza el agente infectante para salir de la fuente de la infección.

Aparato respiratorio Aparato digestivo Piel Aparato genitourinario Otros

Hombre como reservorio y fuente

→ Libera microorganismos en periodo de transmisibilidad → Periodo donde enfermedad es contagiosa, característico de cada enfermedad.

Transmisibilidad en clínica → Hombre enfermo. Transmisibilidad en incubación → Portador

Incubacionario. Transmisibilidad en convalecencia → Portador

Convaleciente. Puede ser temporal (unos meses) o crónica (indefinida).

No desarrollará la enfermedad nunca → Portador sano o por

contacto.

Animales como reservorio y fuente

→ Zoonosis → Enfermedades cuyos agentes se transmiten naturalmente entre humanos y animales vertebrados.

→ Directas → Fiebre Q. → Ciclozoonosis → precisan de huésped intermedio

vertebrado → Teniasis, Echinococosis. → Metazoonosis → precisan de huésped intermedio

vertebrado y de huésped intermedio invertebrado → Leishmaniosis, Arbovirosis.

→ Saprotozoonosis → precisan de una fuente intermedia no animal → Leptospirosis.

Humano Vertebrado

Animales como reservorio y fuente

→ Antropozoonosis → infecciones transmitidas al humano por

otros vertebrados → Babesiosis → Zooantroponosis → infecciones transmitidas por el humano

a otros vertebrados → Giardasis → Amfixenosis → infecciones que se transmiten en ambos

sentidos con igual magnitud → Chagas. → La Transmisión puede ocurrir por cualquier vía, incluso comer

carne

Zoonosis más importantes

Amebiasis Perros, Cerdos, Primates Ancilostomiasis Gatos, Perros Angiostrongiliasis Caracoles. Anisakiasis Pescado. Ántrax o Carbunco Ganado, Perros. Babesiosis Vacas, Ratones, Perros, Ciervos, . Balantidiosis Monos, Roedores, Cerdos.

Borreliosis Vacas, Perros, Caballos Brucelosis Vacas, Ovejas, Cabras,


Campilobacteriosis Ganado, Aves, Ovejas, Cabras,

Capilariasis Peces, Aves Cheyletiellosis Gatos, Conejos, Perros

Criptococosis Palomas Criptosporidiosis Vacas, Ovejas Difilobotriasis Perros, Gatos, Peces

Dipilidiasis Perros, Gatos Dracunculiasis Caballos, Vacas, Perros, Gatos Encefalopatía Vacas espongiforme bovina


Encefalitis japonesa Cerdos, Patos Enfermedad por arañazo de gato (Bartonelosis) Gatos Equinococosis Perros, Oveja Esquistosomiasis Caracoles de agua dulce Estrongiloidiasis Perros, Gatos, Monos

Infección por Escherichia Coli Animales domésticos Fascioliasis Ganado Fiebre amarilla Monos

Fiebre botonosa Mediterránea Perros


Fiebre de las Montañas Perros y Ganado rocosas Fiebre hemorrágica Murciélago, Mono, Antílope de Ébola Fiebre del Nilo Aves, Caballos Fiebre de Lassa Ratones Fiebre Q Ganado Gasterophilosis Caballos Giardiosis Perros, Monos, Ganado, Roedores Gripe aviar Patos, Gansos


Hantavirus Ratones Hipodermosis Vacas

Histoplasmosis Perros, Gatos Leishmaniasis Perros, Roedores Leptospirosis Perros, Roedores Muermo Caballos Pediculosis Cualquier mamífero con pelo Peste Perros, Gatos, Roedores Psitacosis Loros


Rabia Murciélagos, Perros, Gatos, Zorros Salmonelosis Aves Sarcocistiosis Ratones, Cerdos Sarna dermodécica Perros Sarna sarcóptica Perros, Aves Teniasis Cerdos, Jabalíes, Vacas Tiña Perros, Gatos Toxocariosis Perros, Gatos

Toxoplasmosis Gato


Tripanosomiasis Perros, Gatos, Roedores, Murciélagos Triquinosis Cerdo, Zorro, Roedores, Caballo Tuberculosis Vacas, Aves Tularemia Conejos, Roedores Zika Monos, Caballos, Vacas, Patos

Materiales inertes como reservorio y fuente

→ Suelo, agua y fómites:

Esporas bacterianas y micóticas. Huevos de Helmintos. Bacterias y Protozoos que necesitan alta humedad. Microbios que realizan parte del ciclo biológico en

medio externo.

TRANSMISIÓN

Transmisión

→ Medio que utiliza el agente infectante para llegar desde la

fuente hasta el huésped.

Transmisión Directa o Contagio Paso inmediato de la Fuente al Huésped. Puerta de Salida coincide en el tiempo y en el

espacio con la Puerta de Entrada.

Transmisión Indirecta El germen utiliza un medio de cualquier tipo

para ir de la Fuente al Huésped. Puerta de Salida no coincide en el tiempo o en

el espacio con la Puerta de Entrado

F F H

F H

Transmisión Directa

→ Contacto Piel con Piel → Con la fuente o con productos de la vía de salida.

→ Gotas respiratorias de tamaño superior a 5 micras → Pflügge

por tos o estornudo. No avanzan más de 1 metro y se quedan en las vías respiratorias superiores. ↑frec.

→ Gotas respiratorios de tamaño inferior a 5 micras → Gotas de

Wells → Pueden ser medios de transmisión directa o indirecta, según el tiempo que flotan en el aire.

→ Vertical → A través de la placenta, durante el parto → Mucosa a Mucosa → Besos y Transmisión sexual. → Parenteral →Heridas, mordiscos, arañazos, pinchazos. → Transplante → Literalmente la fuente se introduce en el

Huésped. La transfusión se incluiría aquí o en parenteral.

Transmisión Indirecta

→ Inhalación de polvo contaminado con esporas o restos de la vía de salida.

→ Agua contaminada → Contacto o consumo de agua o

alimentos contaminados por dicha agua → Transmisión orofecal.

→ Alimentos contaminados por agua, manos, material de

conservación o de preparación contaminado. → Fómites → Objetos inanimados que portan al agente. → Vectores → Seres vivos que llevan al agente infectante desde la

fuente al huésped. → Aire que lleva polvo contaminado, esporas o incluso por gotas

de Wells (partículas aéreas de menos de 5 micras).

Tipos de Vectores

Vectores mecánicos o pasivo → Transportan al agente

sin que se modifique o reproduzca. Puede estar en la superficie del vector, el aparato bucal o el tubo digestivo.

Vectores biológicos o Activo → El agente se multiplica

y/o se transforma, lo que asegura una transmisión más efectiva y prolongada. Incluso puede convertirse en un reservorio.

Vectores-Reservorio → Vectores cuyos descendientes

reciben los agentes infectantes de sus progenitores por vía transovárica.

Mecanismos de acción de los Vectores

Inoculación → Picadura → Típica de

insectos hematófogos. Mecanismo de acción del Vector

Contaminación → Se depositan los agentes sobre el huésped, los alimentos u objetos que usa.

Vectores más importantes

Mosquitos Dengue

Fiebre del Valle del Rift Aedes Chikungunya

Fiebre amarilla Zika

Mosquitos Encefalitis japonesa Culex Filariasis linfática

Fiebre del Nilo Occidental


Mosquitos Anopheles Paludismo

Flebotomos Leishmaniasis

Garrapatas Ixodes Enfermedad de Lyme

Dermacentor Encefalitis Rhipicephalus Babesiosis Ornithodores Rickettsiosis

Fiebre botonosa mediterránea Borreliosis o Fiebre Recurrente Fiebre de Crimea-Congo Fiebre Q Tularemia

Caracoles de Bulinus Esquistosomiasis (bilharziasis)

agua dulce Biomphalaria


Pulgas Xenophila Peste Siphonaptera Tifus epidémico Nosophyllus Tifus exantemático Pulex Tifus endémico Tenia

Tularemia Piojos Pediculus Tifus epidémico

Phtirus Tifus endémico Tifus exantemático Fiebre de las trincheras

Vinchucas Triatominos Enfermedad de Chagas


Moscas Simúlidos (Moscas negras) Oncocercosis Muscina (Moscas comunes) Miasis Fannia (Moscas sinantrópicas) Enfermedad del Glosina (Moscas Tse-Tse) sueño

Roedores Rattus Salmonelosis Mus Leptospirosis

Coriomeningitis linfocítica Síndrome hemolí- tico renal Fiebres hemorrá- gicas Fiebre Lassa

HUÉSPED

Huésped Susceptible

→ Persona en la que se puede desarrollar la enfermedad transmisible.

→ Puerta de entrada → Lugar por donde va a penetrar el agente infectante en el Huésped susceptible. Puede permitir que el germen se multiplique en ella, permitiendo el desarrollo de la enfermedad.

→ Vía digestiva por ingestión.

→ Vía respiratoria por inhalación.

→ Vía mucosa.

→ Vía cutánea.

→ Vía placentaria.

Es específica y selectiva en algunos casos, permitiendo solo el paso de un agente infectante determinado.

Inmunidad

→ Mecanismo fisiológico que permite establecer la identidad

individual de un organismo y defenderla frente a agresiones internas y externas y mantener la homeostasis.

→ La resistencia frente a infecciones es el elemento más

destacado y se ha utilizado para definir a la Inmunidad → Estado de resistencia que tienen ciertos individuos o especies frente a la acción patógena de microorganismos o sustancias extrañas.

Tipos de Inmunidad

Activa Pasiva Activa Pasiva

Inmunidad Innata o Inespecífica

Inmunidad Adaptativa o Específica

Inmunidad Natural

Inmunidad Artificial

INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA


→ Mecanismos que protegen frente a todos los gérmenes sin

adaptarse específicamente a ninguno y constituyen la primera línea de defensa.

→ No dependen de la presencia de antígenos. → No mejoran con la exposición continuada a un germen. → Son mecanismos inmediatos que no guardan memoria

posterior. → Mecanismos implicados:

→ Barreras físico-químicas. → Flora saprofita. → Mecanismos inmunes inespecíficos.


→ Barreras físico-químicas: → Integridad de la piel y mucosas → Muralla que impide la

entrada de gérmenes, y se descama cada 15-30 días, arrastrando a gérmenes.

→ Procesos de arrastre por líquidos en los orificios naturales → Saliva, lágrima, moco, cerumen, orina, sistema mucociliar respiratorio.

→ Agentes bactericidas en los fluidos → Lisozima en lágrima, bilis en el contenido digestivo, espermina en semen, lactoperoxidasa en leche.

→ Ph ácido → Manto ácido de la piel, acidez del estómago, acidez vaginal por el bacilo de Döderlein, acidez de la orina (dieta proteica).

→ Tonicidad de los esfínteres → Esfínter urinario, anal, esofágico superior, cardias, píloro, esfínter cecal.

→ Estornudo y tos → Arrastre gérmenes fuera del aparato respiratorio.

→ Peristaltismo → Arrastra gérmenes hacia el ano.


→ Flora saprofita → Piel y el aparato digestivo tienen flora

saprofita especializada que compite con el agente invasor por el escaso alimento, pudiendo disminuir la capacidad de reproducción del invasor de forma directa o indirecta (variando el pH, por ejemplo, como en los lactobacillus intestinales).

→ Mecanismos inmunes inespecíficos internos → Se ponen en

marcha cuando el agente invasor ha vencido a la flora y conseguido atravesar las barreras físico-químicas. Estos mecanismos inmunes inespecíficos constan de células y proteínas defensivas que se organizan de forma aislada u organizadamente en los procesos de inflamación y fiebre.

Células defensivas de la Inmunidad Inespecífica

Células T gamma delta

Neutrófilos

Fagocitos Monocitos-Macrófagos

Células dendríticas Basófilos Eosinófilos Células asesinas Natural Killers


→ Fagocitos → Fagocitan células propias muertas y agentes invasores. Captan a las células que «se comen» por receptores de membrana.

→ Neutrófilos:

→ Leucocitos más abundantes en sangre. → En pocas horas están en el lugar de la infección atraídos por

factores quimiotácticos → Primera oleada contra el germen invasor.

→ Monocitos:

→ Monocitos son leucocitos sanguíneos que al activarse se convierten en Macrófagos, células más grandes y con mayor capacidad fagocítica. Pueden salir de la sangre, hacia los tejidos, atraídos por factores quimiotácticos.

→ 2º oleada contra el germen invasor.


→ Monocitos – Macrófagos: → Macrófagos → Monocitos activados. → Pueden agregarse unos a otros y formar células gigantes

con capacidad mucho más elevada de fagocitosis. → Hay poblaciones en sangre. → Hay poblaciones residentes en tejidos:

− Sistema monocitofagocitario o retículoendotelial (células de Küpffer) en Hígado y Bazo, que limpian la sangre de células esféricas (cocos y hematíes viejos).

− Microglia en el SNC. − Macrófagos alveolares. − Otros tejidos.

→ Células dendríticas → Las células dendríticas se producen en la

medula ósea y se disponen bajo los epitelios digestivos y respiratorios y piel (células de Langerhans). Su función es capturar al antígeno extraño y transportarlo hacia los ganglios linfáticos a través de los vasos linfáticos


→ Basófilos y eosinófilos → Leucocitos que colaboran con los

neutrófilos produciendo histamina o productos tóxicos para invasores.

→ Células Asesinas Naturales o Natural Killers (Células NK) →

Linfocitos ni B ni T que fagocitan a células humanas infectadas por virus o células tumorales, pero no pueden atacar al invasor directamente.

→ Células T gamma-delta → Producen memoria y responden

reconociendo determinadas moléculas de invasores. Esta capacidad de reconocimiento antigénico las pone en el extremo de la inmunidad inespecífica

Proteínas defensivas de la Inmunidad Inespecífica

→ Proteínas secuestradoras de hierro → Lactoferrina y

transferrina → Compiten con los invasores por el hierro, privándolos de utilizarlo.

→ Proteínas de fase aguda → Proteína C reactiva → facilitan la adhesión del complemento a células moribundas (humanas o bacterias).

→ Citoquinas → Interferón, TNF (factor de necrosis tumoral), linfocinas, interleucinas → Proteínas que regulan la actividad inflamatoria inmunitaria. Algunas pertenecen a la respuesta inmune específica.

→ Complemento (C´) → Proteínas séricas con funciones inmunitarias:

→ Reclutan macrófagos y células inespecíficas. → Marcan invasores para ser opsonizados. → Alteran la membrana de invasores para su citolisis. → Eliminan complejos Ag-Ac neutralizados.

La Inflamación

Invasión del agente externo

Daño celular

Liberación de los mediadores de la inflamación

La Inflamación

Liberación de los mediadores de la inflamación

Mastocitos

Histamina

Vasodilatación

Tumor Calor Rubor

Llegada de Fagocitos

Nociceptores

Dolor

La Inflamación

→ La invasión del agente externo produce daño celular que libera

mediadores de la inflamación que producen dolor, calor, tumor, rubor e impotencia funcional.

→ Liberación de histamina por los mastocitos o células cebadas

→ Vasodilatación local: → Leucocitos salen por diapedesis y ayudan a limpiar la zona

de células muertas y agentes invasores. → El líquido rico en fibrina por la vasodilatación aísla la zona

lesionada. → Atracción de macrófagos y neutrófilos por los factores

quimiotácticos. → La estimulación de los nociceptores produce Dolor.

Fiebre

→ Temperatura corporal es controlada por el Hipotálamo

mediante el manejo de los mecanismos de pérdida y producción de calor.

→ Los Pirógenos son sustancias que actúan sobre el Hipotálamo y

le obligan a subir la temperatura corporal activando la producción de calor.

→ Tipos de Pirógenos:

→ Pirógeno endógeno → Sustancias producidas por el organismo capaces de elevar la temperatura corporal.

− Interleucina I y VI. − Factor de Necrosis Tumoral alfa. − Interferón. − Progesterona.

→ Pirógeno exógeno → Fracciones lipopolisacáridas de bacterias y virus.

Etiopatogenia de la Fiebre

Invasión infecciosa

Actuación de

macrófagos

Liberación de

Pirógenos Exógenos

Liberación de

Pirógenos Endógenos

↑ Pg Hipotalámicas

Fiebre

Etiopatogenia de la Fiebre

→ Con la entrada de bacterias y virus en el cuerpo, los fagocitos tratan de destruirlas, liberando los pirógenos exógenos.

→ Monocitos y macrófagos responden a los pirógenos exógenos y

liberan pirógenos endógenos, que elevan las prostaglandinas E2 hipotalámicas.

→ El Tálamo eleva la producción del calor, produciendo la Fiebre. → La Fiebre potencia la inmunidad inespecífica, mejorando el

rendimiento fagocitario y de las proteínas citotóxicas, disminuyendo la capacidad de reproducción celular de microbios y células.

→ El Coste de la fiebre es el aumento del gasto metabólico,

reduciendo el aporte de oxígeno. La sudación pueda provocar una pérdida excesiva de agua y electrolitos.

Tipos de Fiebre

→ Mantenida o Continua → Elevación persistente durante las 24

horas, variando en 1 ó 2oC. → Intermitente → Picos febriles intercalados con temperatura

normal. La temperatura se normaliza al menos una vez en 24 horas. Cuando el pico febril es muy alto, se denominan fiebres sépticas o fiebre en agujas.

→ Remitente → Picos febriles con descensos que no recuperan el

nivel de temperatura normal. → Recurrente → Períodos de episodios febriles intercalados con

niveles de temperatura normal. Los episodios febriles y los períodos de normotermia pueden ser superiores a 24 horas.

Tipos de Fiebre

Fiebre Mantenida Fiebre Intermitente Fiebre Remitente Fiebre Recurrente

INMUNIDAD ESPECÍFICA

Inmunidad Específica o Adaptativa

→ Conjunto de mecanismos defensivos que se basan en respuestas selectivas contra determinados gérmenes, basadas en la presencia de antígenos.

→ Diversidad → Es capaz de reconocer 109-1011 antígenos. → Especializada → Se basa en la acción de los Linfocitos,

escogiendo el mecanismo más idóneo para luchar contra las infecciones.

→ Su actuación es retardada y necesitan tiempo para

desarrollarse. → Guarda células de memoria → Reduce la opción del germen

para producir reinfecciones. La exposición repetida al germen incrementa y acelera la respuesta defensiva.


→ Recluta células y proteínas de la Inmunidad inespecífica para

destruir a los antígenos. → Autolimitación → Conforme el antígeno se elimina, el sistema

inmunitario disminuye la intensidad de su ataque hasta devolverlo al sistema inmune a su estado basal.

→ Ausencia de autoreactividad → No ataca los antígeno propios.

Esta propiedad también la tiene la inmunidad innata.

Tipos de Inmunidad Específica o Adaptativa

Inmunidad humoral → Se basa en agentes químicos

llamados Anticuerpos → Nos defiende de microorganismos de acción extracelular y de toxinas.

Inmunidad celular → Se basa en células fagocitarias que

atacan de forma selectiva → Nos defiende de microorganismos de acción intracelular.

Trabajan juntos siempre aunque con importancias diferentes, aunque se expliquen separados.

Antígenos

→ Antígeno → Molécula de procedencia exógena o endógena

que resulta extraña al organismo y que se une a los Anticuerpos o a los Linfocitos T.

→ Inmunógeno → Antígeno capaz de inducir una respuesta

inmune específica, ya sea humoral o celular. Está capacidad depende de su forma física.

→ Hapteno → Antígeno de molécula pequeña, capaz de unirse a

los anticuerpos o a los Linfocitos T, pero que solo desencadena una respuesta inmune específica al unirse a otra molécula.

→ Epítope → Determinante antigénico → Porción del Antígeno

cuya disposición espacial permite la unión con Anticuerpos o Linfocitos T. Puede ser único o múltiple para cada molécula.

Los Linfocitos

→ Linfocitos → Células del sistema inmune que derivan de la línea linfoide diferenciada a partir de la célula madre pluripotencial de la médula ósea.

Linf. T

Pequeños Linf. B

Tipos de Linfocitos

Grandes Linf. Natural Killer

→ Linfocitos T y B → Linfocitos del Sistema Inmune Específico.

Los Linfocitos

→ Linfocito T → Linfocito que madura en el Timo.

2 poblaciones: → Linfocitos T4 → Linfocitos CD4 o Helpers (Facilitadores) →

Reconocimiento de los Ag en las células presentadoras. → Linfocitos T8 → Linfocitos CD8, Citolíticos o Killers (Asesinos)

→ Célula efectora de la Inmunidad Específica Celular.

→ Linfocito B → Linfocito que madura en el equivalente a la bolsa de Fabricius → Placas de Peyer (apéndice), anillo de Waldeyer (Faringe), médula ósea → Célula efectora de la Inmunidad Específica Humoral.


Infección Procesamiento y Presentación de Antígenos en la membrana

de los Fagocitos

Linfocitos T4 reconocen los Ag presentados

Ag ajeno

Citocinas Respuesta

Inmunitaria

Procesamiento y Presentación de Antígenos

→ Los fagocitos de la inmunidad inespecífica procesan los

cuerpos de los microorganismos invasores muertos en los ganglios linfáticos, separando sus antígenos y haciéndolos más inmunógenos.

→ Los Antígenos (Ag) se trasladan a la membrana uniéndolos al

complejo mayor de histocompatibilidad → Presentación de Antígenos.

→ Las principales células presentadoras de Ag son las células

dendríticas, los macrófagos y algunos linfocitos B. → Estos antígenos se presentan a los linfocitos T4 en los ganglios

linfáticos. Algún Linfocito B también reconoce antígenos. → Si el antígeno es considerado ajeno, se producirá la respuesta

inmunitaria.


→ La respuesta inmunitaria se inicia con la liberación de Citocinas (Interleucinas –IL1, IL2, IL4, IL5, IL6, IL10, IL12, IL13- Interferón –INFα, INFβ, INFγ-, Factor de Necrosis Tumoral TNF). Estas moléculas provocan efectos diferentes:

→ Provoca que un tipo concreto de Linfocitos prolifere. → Activación de macrófagos. → Maduración y activación de mastocitos y eosinofilos. → Fiebre. → Reclutamiento de fagocitos a la zona de infección.

→ El Linfocito T4 segrega las citocinas en función de la estructura

de los Ag y de las células presentadoras de Ag que le lleguen. → Si el Ag procede de un germen intracelular (virus, bacterias y

protozoos) se activa la Inmunidad celular. → Si el Ag procede de un germen extracelular o de una toxina se

activa la Inmunidad humoral.

Inmunidad Específica Celular

Ag de Bicho intracelular

Prolifera un clon de Linfocitos T8

Linfocitos T8 fagocitan célula

infectada y germen

Linfocitos T8

se convierten en células de memoria

Prolifera un clon de Linfocitos T4-Th1

Linfocitos T4 se convierten en

células de memoria

Linfocitos T4 estimulan a los fagocitadores

Inmunidad Específica Celular

→ Ante un Ag de germen intracelular, el linfocito T4 libera citocinas que seleccionan dos clones vírgenes de linfocitos:

→ Un clon de Linfocitos T8. → Un clon de Linfocitos T4, del grupo Th1.

→ Los clones seleccionados proliferan → Explosión clonal. → Los Linfocitos T8 salen de los ganglios linfáticos y buscan la

infección para fagocitar a las células infectadas → Células K. → Los Linfocitos Th1 producen citocinas que estimulan a los

fagocitadores de la inmunidad inespecífica, potenciando su actividad contra el germen.

→ Ambos clones se dividen en dos subpoblaciones:

→ Un grupo de Linfocitos efectores que fagocitan y estimulan. → Un grupo de Linfocitos de memoria, que permanecerá

durante años (o toda la vida), a la espera de una nueva infección específica.

Un clon de Linfocitos T4, que se activa y prolifera. Este clon

produce citocinas que estimula la acción de fagocitosis

Linfocito T

Inmunidad Específica Humoral

Ag de Bicho extracelular

Prolifera un clon de Linfocitos B

Cla plasmática produce Ac contra el

Ag infectante

Linfocitos B

se convierten en células de memoria

Prolifera un clon de Linfocitos T4-Th2

Linfocitos T4 se convierten en

células de memoria

Linfocitos T4 estimulan a

Linfocitos B y seleccionan Ac

Linfocitos B se diferencian en

Células plasmáticas


→ La inmunidad humoral elimina a los agentes extracelulares y evita la diseminación de los agentes intracelulares.

→ Ante un Ag de germen extracelular, el linfocito T4 libera

citocinas que seleccionan dos clones vírgenes de linfocitos: → Un clon de Linfocitos B. → Un clon de Linfocitos T4, del grupo Th2.

→ Los clones seleccionados proliferan → Explosión clonal. → Una subpoblación de Linfocitos B crecen y se diferencian en

Células Plasmáticas en los ganglios linfáticos. → Las Células Plasmáticas producen Anticuerpos contra los Ag

extracelulares. → La otra subpoblación de Linfocitos B se transforma en Células

de Memoria.


→ Los Linfocitos T4 producen citocinas de estímulo químico: → Estimulan la proliferación y diferenciación de Linfocitos B. → Determinan que tipo de Inmunoglobulina se producirá por

la activación de las células B. − IgE → Frente a Helmintos y artrópodos (también en

reacciones alérgicas). − IgG − IgM

→ Estimulación de los fagocitos de la inmunidad inespecífica para que su función se incremente sobre los antígenos recubiertos de Inmunoglobulinas. Si los Ag pertenecen a artrópodos o helmintos, las células estimuladas serían los eosinófilos y los mastocitos, ya que son los principales efectores sobre estos agentes infecciosos.

→ Los Linfocitos T4-Th2 también se dividen en dos subpoblaciones:

→ Los efectores de la estimulación química. → Las células de memoria.

Linfocitos B

Los Anticuerpos

→ Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig), son glucoproteinas del tipo gammaglobulina, producidas por las células plasmáticos, originadas a partir de linfocitos B que pueden presentarse de dos formas:

→ Unidos a membrana. → De Secreción libre.

→ Su estructura consiste en cuatro cadenas de aminoácidos: dos

cadenas pesadas (H) idénticas unidas entre si por enlaces covalentes y dos cadenas ligeras (L) unidas a las anteriores. En sus extremos están tres regiones de hipervariabilidad independientes, que se ensamblan espacialmente para formar el sitio de unión al antígeno y que recibe el nombre de Fab (Fracción de unión al antígeno en inglés).

Inmunoglobulinas

Los Anticuerpos

→ Tipos de Anticuerpos: → IgM → Anticuerpo que se genera en la respuesta inmune

primaria. Su papel es poco efectivo y por su tamaño no atraviesa bien membranas como la placentaria. Se produce en linfocitos B no convertidos en células plasmáticas.

→ IgG → Es el anticuerpo de la respuesta inmune secundaria. Tiene el principal papel en la defensa frente a los agentes infectantes y es capaz de atravesar membranas. Lo sintetiza la célula plasmática.

→ IgD → Es un receptor de membrana de los linfocitos B, capaz de detectar Ag. Por supuestos, lo producen los linfocitos B.

→ IgE → Tiene un papel en la defensa contra helmintos y artrópodos, así como en las respuestas alérgicas. Se producen en las células plasmáticas, pero se fijan a las membranas de los mastocitos, originando que esta célula se depleccione cuando se une a Ag..

→ IgA → Aparece en secreciones que defiende a las mucosas oral, conjuntival, digestiva y urinaria.

Los Anticuerpos

→ Funciones de los Anticuerpos: → Bloquean las moléculas de los microorganismos y sus

toxinas que les permiten entrar en las células del huésped. → Opsonización → Las IgG recubren a los microorganismos y

promueven la fagocitosis de los mismos, especialmente por células NK y eosinófilos.

→ Activan al complemento que forma pequeños poros en la membrana, que rompe osmóticamente al microorganismo.

→ Estimulación de la respuesta inflamatoria.

Respuestas Inmunes

→ Respuesta Inmune → Proceso de reconocimiento y defensa

que el organismo realiza ante un Antígeno extraño → Ejecución de los mecanismos de la Inmunidad celular y humoral.

→ Fases de la Respuesta Inmune: → Fase de inducción de la producción de los elementos

efectores (Linfocitos T8, Linfocitos B, Anticuerpos) → También se llama fase lag o de retardo.

→ Fase efectora → Los agentes efectores eliminan al patógeno. − Fase exponencial → Los efectores se multiplican para hacer

frente a los agentes infectantes. − Fase de meseta → Se estabiliza la infección. − Fase de declive → La infección empieza a desaparecer.

Respuesta Inmune

→ Tipos de Respuesta Inmune: → Respuesta Inmune Primaria → Se produce con el primer

contacto con el Antígeno: − Lenta → Puede tardar 7-10 días en la Inmunidad

humoral o Semanas (incluso 12) en la Inmunidad celular.

− Menos intensa → Los niveles de efectores son más pequeños.

− Dura menos tiempo. − La Inmunidad humoral se caracteriza por IgM, menos

eficaces. → Respuesta Inmune Secundaria → Se produce en contactos

posteriores con el Antígeno: − Rápida → En 2-3 días ya está actuando, porque la fase

Lag se acorta por la presencia de células de memoria. − Más Intensa y Larga. − La Inmunidad humoral se caracteriza por IgG, más

eficaces.

Respuestas Inmunes Primaria y Secundaria

Órganos Linfoides

Producen los linfocitos Timo

Órganos Linfoides Médula Ósea Primarios

Hígado

Ganglios linfáticos Órganos Bazo Linfoides Secundarios Médula Ósea

Tejidos linfoides asociados a Mucosas (MALT)

Almacena los Linfocitos que se producen

Órganos Linfoides Primarios

→ Timo → Órgano del Mediastino, por encima del corazón. 2 lóbulos, divididos en lobulillos por trabéculas conjuntivas. Sus células se llaman timocitos; los más inmaduros están en la corteza. También hay células del estroma → Células nodriza y epiteliales. Es el órgano de maduración de los Linfocitos T. El Timo involuciona con la edad a partir de la adolescencia. En ese momento, los linfocitos T maduran en el epitelio digestivo.

Órganos linfoides secundarios

→ Ganglios linfáticos → Formaciones intercalados en la red de vasos linfáticos, frecuentemente en la confluencia de ramificaciones de vasos. Forman redes en todos los territorios corporales excepto en el interior del cráneo. En la corteza están los folículos donde encontramos Linfocitos B. Entre los folículos, hallamos a los cordones medulares, ricos en linfocitos T4, células dendríticas y Linfocitos T8. En la medula se ubican los macrófagos y los Linfocitos activados que abandonarán el ganglio hacia la circulación. Los linfocitos de los ganglios linfáticos están recirculando permanentemente entre distintos ganglios.


→ MALT (tejido linfoide asociado a mucosas) → Conjunto de estructuras linfoides que están en la lámina propia y áreas submucosas de las mucosas de los tractos digestivo, respiratorio y urogenital. Incluye desde acúmulos dispersos de linfocitos hasta estructuras organizadas no encapsuladas. Las células plasmáticas de los tejidos MALT son más numerosas que la suma de las células plasmáticas de bazo, ganglios y médula ósea. Las estructuras más importantes son:

→ Anillo de Waldeyer → Las Amígdalas linguales (en la base de la lengua), palatinas (en la parte posterior de la boca) y faríngeas o adenoides → Protege de patógenos que entran por los epitelios nasales y orales.

→ Placas de Peyer del íleon. → Ganglios apendiculares en el Apéndice.


→ Bazo → Órgano situado en el cuadrante superior izquierdo del

abdomen. Capta células esféricas de la sangre. → La pulpa blanca es tejido linfoideo → Elimina Ag de la sangre. → La pulpa roja es una red de sinusoides venosos que contienen

macrófagos residentes especializados (macrófagos de los senos esplénicos), que se encargan de destruir eritrocitos y plaquetas viejos (proceso de hematocatéresis).

El bazo recibe cada día más linfocitos que la suma de todos los de los ganglios linfáticos. La esplenectomía aumenta la probabilidad de septicemias y bacteriemias, principalmente por Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae.

Documents

Infecciones II