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1
Infecciones neonatales 2007 Curso FUDOC 2007
Dr. Pablo Agustín Vial
Infecciones congénitas y perinatales
muerte fetal
Placenta Feto malformación
infec c/ Sx inflamación crónica
infec c/ Sx inflamación aguda
infec asintomática
Madre
Infección asintomática
Tracto genital RN
infección aguda temprana
infección aguda tardía
exposición fuente externa
infección crónica
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Rubéola congénita
• Afecta organogénesis si la infección
materna ocurre durante las primeras 16
semanas de embarazo (80%)
• Aborto
• Retraso crecimiento intrauterino
• Cardiopatía: estenosis pulmonar, ductus,
CIA/CIV, miocarditis
• Oculares: catarata, corioretinitis,
microftlamia
• SNC: sordera, microcefalia, retraso
mental
• Trombocitopenia, hepatitis, anemia
Diagnóstico: serología IgG e IgMPrevención: vacuna
Parvovirus: eritema infeccioso
Diagnóstico: serología IGM e IgG PCR sangre
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Infección Parvovirus B19 en el embarazo
• Infección primaria en embarazadas tiene riesgo de transmisiónfetal 15 - 30 %
• No teratogénico
• Riesgo muerte fetal durante primer trimestre 1- 9 %
• HIDROPS FETAL NO INMUNE - Mecanismo daño:
aplasia eritroblastos ! anemia ! anemia severa ! insuficienciacardíaca ! hídrops (hidrops fetal no inmune)
infección directa miocardio (miocarditis) ?
• Diagnóstico: IgG e IgM materno, serología y PCR sangre fetal
• Terapia: transfusiones intrauterinas
Ante exposición durante el embarazo: hacer serología IgG a la madre para
conocer su estado inmunitario – un 50-60% embarazadas tiene anticuerpos
Varicela – caso clínico
Niño de 5 años con varicela
Madre en 4º mes embarazo
CONDUCTA ?
ANTECEDENTE clínico de varicela
Si no
Madre inmune serología IgG
+ - madre inmune riesgo varicela madre y transmisión a feto
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Varicela durante el embarazo
parto
1 T 2 T 3 T
varicela
Transmisión 2 – 5%
-5 +2
Varicela neonatalLetalidad 30%
1er trimestre:
teratogénico:
extremidades
hipoplásicas
cicatrices
atrofia
cortical
malf oculares
corioretinitis
2° y 3er trimestre:
cicatrices piel
herpes zoster lactante (5 días antes a 2 días después):
varicela grave rn: encefalitis,
neumonia, diseminada
Prevención: Ig hiperinmune, vacuna en la infanciaTerapia: aciclovir
Varicela congénita - enfermedad materna durante 1er trimestre embarazo
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Herpes zoster primeros años de vida – varicela materna durante 2º - 3er trimestre
Infecciones congénitas: caso clínico
Niño de 2 años con estrabismo
- Hijo mayor, madre sana, su embarazo fue normal excepto linfoadenopatías 3er T
Exámen oftalmológico:
- disminución visión moderada - corioretinitis bilateral
Diagnóstico ?
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
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Toxoplasmosis congénita
Chile: un 40-50% de las madres son susceptibles a T. gondii
Factores de riesgo: contacto con gatos, comer carne cruda
Transmisión ocurre sólo en infección primaria materna
transmisión aumenta durante el embarazo 15% 1T a 60% 3T síntomas más frecuentes en infecciones 1T
Recién nacido: 85-90 % asintomático, sin embargo un alto porcentaje desarrolla cororetinitis, dificultades de aprendizaje y retraso mental
10 – 15 % sintomático:
- exantema generalizado, linfadenopatías, hepato-esplenomegalia, ictericia y trombocitopenia - hidrocefalia, microcefalia, corioretinitis, convulsiones, sordera
Diagnóstico: serología, PCR Tratamiento: pirimetamina, sulfadiazina, ácido folínico (ocular: + corticoides)
Infecciones congénitas y perinatales
muerte fetal
Placenta Feto malformación
infec c/ Sx inflamación crónica
infec c/ Sx inflamación aguda
infec asintomática
Madre
Otras: mayor frecuencia: Citomegalovirus Sífilis
raras : Chagas Tuberculosis
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Infecciones congénitas y perinatales
muerte fetal
Placenta Feto malformación
infec c/ Sx inflamación crónica
infec c/ Sx inflamación aguda
infec asintomática
Madre
Infección asintomática
Tracto genital RN
infección aguda temprana
infección aguda tardía
exposición fuente externa
infección crónica
Infecciones Perinatales, y Neonatales
Virus
Herpes SimplexVZVEnterovirusHIVHepatitis BHepatitis CHTLV-1Citomegalovirus
Bacterias
Lysteria monocytogenes
Streptococcus agalactie (grupo B)Escherichia coli
Treponema pallidum
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia
Mycoplasma hominis
Ureaplasma urealiticum
Clostridium tetani
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Historia Clínica
Madre sana, embarazo normal
RN EG 37 semanas, nacido de parto vaginal normal, alta a los 3 días
A los 8 días de vida madre nota que se alimenta mal “no quiere comer”,
decaimiento, somnolencia, fiebre (38º C).
Consulta y se evidencia RN que se ve comprometido clínicamente,
ex físico: T 38,5ºC, poco reactivo, piel normal, cardio pulmonar N,
sin viceromegalia. Se hospitaliza.
- Radiografía torax- Orina completo y Cx- Hemograma y PCR
- Hemocultivos- Punción lumbar
NormalNormalHto 48, leuc10000, neut 3000 bac 1000
NI/T 0,33 PCR 4 mg/dl
Prot N Glucosa N, cel 250 (85% mono)
glob rojos 260 frescos
Diagnóstico ?
Conducta ?
Evoluciona con convulsiones y compromiso multisistémico
Hemocultivos: negativosPCR LCR para herpes simplex: positivoCultivo faríngeo para herpes simplex: positivo
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Herpes neonatal Transmisión:
85% periparto15% post parto
!50% madres sin Hx herpes genital
! frecuencia en infección primaria
Formas clínicas:
Diseminada 50%SNC 30%Localizada 20%
Sólo 15 - 30% asociada a lesiones mucocutáneas clínicas
Encefalitis herpética
Día 1 Día 2
FiebreCompromiso conscienciaconvulsiones
Avances Diagnóstico__________________
PCR de LCR
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Tinción IF raspado de lesión con anticuerpos anti-HSV 1
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Sindrome septicémico RN
• Sepsis bacteriana
• Herpes simplex
• Enterovirus
• Adenovirus
• Influenza A
Lesiones dérmicas por enterovirus
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1928-32 1933-43 1944-57 1958-65 1966-78 1979-1988
0
50
100
150
200
250
300
mortalidad % # casos sepsis neonatal
Número de casos de Sepsis Neonatal en el Hospital de la U. de Yale New Haven, 1928 - 1990
antibióticos UCI neonatal
Let
alid
ad %
# ca
sos
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12
0
10
20
30
40
50
60
70
80
1928-32 1933-43 1944-57 1958-65 1966-78 1979-1988
S. piogenes S. agalactiae S. grupo D S aureus S.epidermidis
Bacterias Gram (+) como causa de sepsis neonatalHospital de la U. de Yale, New Haven 1928-1990
0
10
20
30
40
50
60
70
80
1928-32 1933-43 1944-57 1958-65 1966-78 1979-1988
E. coli P.aeruginosa Klebsiella/Enterobacter
Bacterias Gram (-) como causa de sepsis neonatalHospital de la U. de Yale, New Haven 1928-1990
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Sepsis neonatal
temprana tardía
Comienzo 0 – 5 días 5 – 30 días
Factor de riesgo complicaciones prematuridad embarazo o parto hospitalización colonización SGB procedimientos
Letalidad 3 – 50 2 – 30
Fuente T genital materno T genital maternomicroorganismos Ambiente postnatal
Agentes S. agalactiae S. agalactiae
E. coli S. epidermidis
L. monocytogenes S. aureus
Enterococcus
Klebsiella spp
Enterobacter
Candida spp
Factores de riesgo sepsis neonatal (temprana)
- Ruptura prematura de membranas ( > 18 hrs) 10 veces el riesgo
- Corioamnionitis / fiebre materna
- Colonización con Streptococcus agalactiae (S. grupo B)
- Prematuridad y bajo peso
- Infección Tracto Urinario
- Otros: asfixia,
tasa ataque/ 1000 RN vivos
0
5
10
15
20
25
30
<1000 1001-1500 1501-2000 2001-2500 > 2500
tasa ataque/ 1000 RN vivos
Boyer KM et al, 1983
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Riesgo sepsis neonatal (temprana)
- Incidencia general: 2 a 3 casos / 1000 nacidos vivos
- Incidencia de sepsis por SGB: 1,5 casos / 1000 nacidos vivos
post uso protocolo cultivo y profilaxis:
0,5 casos / 1000 nacidos vivos
Letalidad: ha disminuido de 40-50 % en los 60s a 4-15 % actual
Sepsis neonatal : la perspectiva del clínico
a – baja incidencia (1 – 3 casos por /1000 nv) … pero aun alta letalidad: 5 – 15%
b – Diagnóstico frecuente en UCI : 50% de los ingresos tienen el Dg. Obs. Sepsis y las conductas relacionadas explican el 25% de los días cama de una UCIN.
c – Los síntomas y signos de la sepsis neonatal son variables y no específicos
d – los cultivos microbiológicos confirmatorios no son particularmente sensibles (aprox. 50%) y su resultado demora al menos 12-24 hrs.
e – temor a retraso diagnóstico y tratamiento = peor pronóstico
temor a que decisiones basadas en antecedentes clínicos o de laboratorio poco específicos resulte en sobreuso de antibióticos (toxicidad, resistencia)
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El objetivo de la estrategia debe ser identificar y tratar todos los neonatossépticos y limitar la duración del tratamiento en neonatos que sonrápidamente descartados como infectados.
Importancia de hacer las mediciones seriadas
Importancia de los scores se puede alcanzar especialmente si tienen unValor predictivo negativo de 100%
Generalmente los valores de VPN y VPP son inversamente proporcionales
La sensibilidad y especificidad son dependientes de la incidencia
Sepsis neonatal : la perspectiva del clínico
Score de sepsis – Hospital de Universidad de Pennsylvania
Prueba puntos__________________________________________________
Recuento neutrófilos < 1750/mm3 1
Leucocitos totales < 7.500 o > 40.000 1
Neutrófilos Inmaduros / totales > 0.20 1
Neutrófilos Inmaduros / totales > 0.40 2
PCR + > 1 mg/dL 1
PCR + > 5 mg/dL 2
Positivo si = o > 2
Alto valor predictivo negativoBajo valor predictivo positivo
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Infecciones congénitas y perinatales
muerte fetal
Placenta Feto malformación
infec c/ Sx inflamación crónica
infec c/ Sx inflamación aguda
infec asintomática
Madre
Infección asintomática
Tracto genital RN
infección aguda temprana
infección aguda tardía
exposición fuente externa
infección crónica
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Hepatitis B en Chile en población general
Población N muestra HBsAg Anti HBs o HBc autor, año
______________________________________________________________________
General 679 0.4 % 5 % Velasco M., 1970
1.813 0.34 % 1 % Vial P, 1990
Donantes 18.915 0.25 % Brahm J, 1990
8.968 0.1 % Messano D, 1993
Embarazadas 871 0.3 % 1.4 % Vial P , 1984
508 0.2 % 2.6 % Valenzuela MT, 2000
______________________________________________________________________
Incidencia HB notificada a MINSAL 2003-4: 1.38 – 1.76 / 100.000
Curso clínico de infección x virus Hepatitis BSegún edad de adquisición
Infección sintomática
Infección crónica
Edad de Adquisición
Infe
cció
n c
rón
ica
%
infe
cció
n s
into
má
tica
Al nacer 1-6 meses 7-12 meses 1-4 años Niños mayoresy adultos
0
20
40
60
80
100100
80
60
40
20
0
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0 2 6 MESES
Esquema de prevención HB perinatal
Objetivos: Prevenir transmisión perinatal
Vacunación universal de lactantes
! recomendación en países endémicos que no efectuan la detección
de HB en mujeres embarazadas consiste en tres dosis de vacuna
la primera durante el período de recién nacido
En países donde se determina HBsAg durante el embarazo, los RN de madres
positivas deben recibir inmunoglobulina hiperinmune en las primeras 48 hrs
RN 2 6 Meses de edad
Esquema de inmunizacion, CHILE
esquema de vacunación conveniente para aprovechar
oportunidad de aplicación de otras vacunas y
eventualmente uso de vacuna combinada (DPT/HiB/HB)
4
No cumple el objetivo de reducir la transmisión perinatal
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VIH : transmisión vertical
Probabilidad o frecuencia:
TransplacentarioDurante el parto
Lactancia materna
Factores de riesgo: carga viral materna infecciones genitales infecciones placenta parto vaginal
28 %
10 %
días antes del parto
Transmisión global 1% 5% 25%
Transmisión
in utero intraparto
Transmisión: distribución según tiempo del embarazo
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PREVENCION de INFECCION por VIH
Transmisión vertical
28% 5% <1%
Uso AZTProtocolo 076
Uso AZT + cesáreao tripleterapia
- Tratamiento de vaginitis y corioamnionitis- Operación cesárea- Suspención de lactancia materna
Prevención transmisión vertical VIH
IDENTIFICACIÓN MUJERES EMBARAZADASINFECTADAS
ESTRATEGIAS:
- PRUEBA ELISA VIH A MUJERES DE RIESGO
- OFRECER PRUEBA ELISA VIH A TODAS LAS MUJERES
- PRUEBA ELISA VIH UNIVERSAL MANDATORIA
CONSEJERIA
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Muchas gracias