INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
DEFINICIN:Sndrome clnico, cuya causa es una anomala cardaca
hereditaria o adquirida; estructural, funcional o una combinacin;
en la cual se desarrollan signos y sntomas caractersticos,
generando hospitalizaciones frecuentes, mala calidad de vida y una
menor esperanza de sobrevida.
Epidemiologa:Problema a nivel mundial, prevalencia aumente en
pases desarrollados en un 2%, afecta a mayores de 65 aos;
incidencia mas baja en mujeres que en hombres.La fiebre reumtica es
la principal causa en frica y Asia50% de los pacientes mantienen
una fraccin de eyeccin normal o conservada, por lo que se clasifica
la ICC como:1. ICC con disminucin de la fraccin de eyeccin
(Insuficiencia Sistlica)2. ICC con conservacin de la fraccin de
eyeccin (Insuficiencia diastlica)
CAUSAS:
Arteriopata coronaria es la causa predominante en mujeres y
hombres en un 60 a 75% de los casos.Hipertensin 75% de los
casos.
La arteriopata coronaria, hipertensin arterial y diabetes
mellitus aumentan el riesgo de ICC.
Un 20 a 30% de las ICC con disminucin de la fraccin de eyeccin,
se establece como miocardiopata no isqumica, o idioptica.
Con Disminucin de la Fraccin de Eyeccin(40 a 50%):
Miocardiopata hipertrficaHipertensinMiocardiopata
restrictivaAmiloidosis, sarcoidosisHematrcrito elevadoFibrosisEdad
avanzadaTrastornos endomiocrdicos
Cardiopata pulmonar:Trastornos vasculares pulmonaresCorazn
pulmonar
Estados de alto gasto cardaco:MetablicosTorotoxicosisTrastornos
nutricionales (beriberi)Requerimientos excesivos de flujo
sanguneoCortocircuito arteriovenoso sistmicoAnemia crnica
PRONOSTICO30 a 40% de los pacientes fallecen en menos de un ao
luego del diagnstico.60 a 70% fallece en los primeros 5 aos.
FISIOPATOLOGA:En la insuficiencia cardaca aparecen una serie de
modificaciones endocrino-metablicas que tratan de compensar el
deficiente aporte de sangre a los tejidos. Estas modificaciones a
largo plazo dejan de ser beneficiosas y terminan agravando la
clnica del paciente.
Mecanismos compensadores1- Hipertrofia de los miocitos2-
Alteraciones en las propiedades contrctiles del miocito3- Prdida
progresiva de los miocitos (necrosis, apoptosis y muerte celular
autofagica)4- Desencibilizacin beta adrenrgica 5- Anomalas en la
produccin de energa y el metabolismo del miocardio6- Reorganizacin
de la matriz celular
Insuficiencia cardaca sistlica y diastlicaLa insuficiencia
cardaca sistlica es la forma ms frecuente, y predomina la
incapacidad del ventrculo para mover suficiente cantidad de sangre
hacia delante (es decir, disminuye el volumen/latido y se eleva el
volumen telediastlico). La causa ms frecuente de insuficiencia
cardaca sistlica es la cardiopata isqumica seguida de la
miocardiopata dilatada.
En la insuficiencia cardaca diastlica el ventrculo no es capaz
de relajarse y llenarse normalmente durante la distole, manteniendo
la FE en valores normales. La fibrosis (hipertrofia, remodelado) es
la causa ms importante de insuficiencia diastlica, aunque tambin
puede darse por aumento de las presiones de llenado (insuficiencia
artica o mitral) o compresin extrnseca del ventrculo
(taponamiento). Las causas ms importantes de insuficiencia cardaca
diastlica son la HTA y la isquemia.En cualquier caso, lo ms
habitual es la insuficiencia cardaca mixta, causada por
arteriosclerosis coronaria, que origina por un lado prdida de
tejido contrctil (insuficiencia cardaca sistlica) y, por otro,
disminucin de la distensibilidad miocrdica por fibrosis
(insuficiencia cardaca diastlica).
ACTIVACIN DE LOS SISTEMAS NEUROHUMORALES EN LA ICC:La disminucin
del gasto cardaco produce la disminucin de la carga lo cual activa
los barorreceptores de alta presin en el Ventriculo izquierdo, Seno
carotideo y Arco artico; causando seales aferentes al SNC activando
los centros cariorreguladores en el encfalo, estimulando la
liberacin de arginina-vasopresina en la neurohipofisis. Estas
seales aferentes afectan las vas eferentes del SNS que inerva le
corazn, riones, vasos perifricos y msculo estriado, produciendo a
su paso la liberacin de la hormona antidiurtica un potente
vasoconstrictor que incrementa la permeabilidad de los tbulos
colectores renales reabsorbiendo agua libre.La estimulacin simptica
del rin produce liberacin de renina con incrementeo resultante de
las concentraciones circulantes de angiotensina II y aldosterona
(sistema renina-angiotensina-aldosterona); lo que favorece la
retencin de sal y agua y produce vasoconstriccin perifrica,
hipertrofia, muerte celular y fibrosis miocrdica.Estos mecanismos
resultan favorables a corto plazo al mantener la presin arterial y
la irrigacin a rganos vitales; pero contribuyen a los cambios
terminales en el corazn y a la retensin de sal y agua.
DIAGNOSTICO
Cuadro Clnico: Yugulares ingurgitadas Congestin pulmonar Edema
perifrico Hepatomegalia Ascitis Taquicardia sinusal
Sintomatologa:FatigaDisneaOrtopneaDisneaparosixtica
nocturnaMareosDesorientacin
Clasificacin de la NYHA (Asociacin Cardaca de Nueva York):
CLASE FUNCIONAL I:Sin limitaciones a la actividad fsica.CLASE
FUNCIONAL II: Disnea de grandes esfuerzos.CLASE FUNCIONAL
III:Disnea a los moderados esfuerzos.CLASEFUNCIONAL IV:Disnea a los
mnimos esfuerzos o al reposo.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM:
MAYORES Disnea paroxstica nocturna Ingurgitacin yugular
Estertores Cardiomegalia Edema agudo de pulmn Tercer ruido cardaco
Reflujo hepatoyugular Perdida de peso > 4.5 kg con
tratamientoMENORES Edema de miembros inferiores Tos nocturna Disnea
de esfuerzo Hepatomegalia Derramepleural Capacidad mitral de
1/3
Se hace diagnostico con 2 mayores o con 1 mayor y 2
menores.ESTUDIOS DE IMGENES
RX: Cardiomegalia, trama vascular pulmonar, patrn
alvelo-intersticial, derrame pleural, lneas B de
Kerley.Ecocardiograma: Contraccin ventricular izquierda anormal y
disfuncin diastlica. Permite identificar cardiopatas y
coronariopatas.
ELECTROCARDIOGRAMA:Bloqueo de rama izquierda, fibrilacin
auricular o hipertrofia ventricular izquierda.
EXAMENES DE LABORATORIO:Hemograma Nitrgeno
ureicoCreatininaEnzimas hepticasGeneral de orinaPruebas
tiroideasValoracin de diabetes mellitusPptido natriuretico atrial
tipo BProtena C reactivaFactor de necrosis tumoral
PRUEBA DE ESFUERZO:Determina la capacidad vital del corazn.
TRATAMIENTO.
Estabilizar el dao hemodinmico. Identificar y tratar los
factores reversibles que precipitaron la descomposicin Restablecer
un rgimen ambulatorio que evite la progresin de la enfermedades y
las recadas.
Frmacos Vasodilatadores Nitroglicerina Nitroprusiato Inotrpicos
Dobutamina Dopamina
Vasoconstrictores Vasopresina Fenilefrina
Tratamiento Del La ICC Crnica
Diurticos: Furosemida 20-40 mg 1 2 veces al da mximo 400 mg/da
Torseminda 10-20 mg 1 2 veces al da mximo 200 mg/da Bumetamida
0.5-1.0 mg 1 2 veces al da mximo 10 mg/da Hidroclorotiazida 25 mg
c/da mximo 100 mg/da Metolazona 2.5-5.0 mg 1 2 veces al da mximo 20
mg/da
IECAS: Captoprilo 6.25 mg c/8horas mximo 50 mg c/8h Enalapril
2.5 mg c/ 12h mximo 10 mg c/12h Lisinopril 2.5- 5.0 mg 1 vez al da
mximo 20-35 mg una vez al da Ramipril 1.25-2.5 mg c/12h mximo 2.5-5
mg c/12h Trandolapril 0.5 mg al da mximo 4mg al da
ARA: Valsartn 40 mg c/12h mximo 160 mg c/12h Candesartn 4 mg al
da mximo 32 mg al da Irbesartn 75 mg al da mximo 300 mg al da
Losartn 12.5 mg al da mximo 50 mg al da
Antagonistas de los receptores beta: Carvedilol 3.125 mg c/12h
mximo 25-50 mg c/12h Bisoprolol 1.25mg al da mximo 10 mg al da
Metoprolol 12.5- 25 mg al da 200 mg al da
Adems:
Espironolactona 12.5-25 mg al da mximo 25-50 mg al da Digoxina
0.125 al da
