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Insuficiencia Cardiaca
• Incapacidad ventricular para expulsar la sangre necesaria para los requerimientos del organismo
• Puede ser izquierda, derecha o global
Mecanismos Compensatorios
• Morfológicos:• Hipertrofia • Dilatación
• Funcionales: • Taquicardia • Aumento de la volemia• Aumento de la diferencia arteriovenosa tisular de oxigeno
Causas • Miocardiopatías:
• Orgánicas:• Miocarditis ,Malformaciones , Isquemia
• Funcionales:• Alteraciones del equilibrio acido-base (acidosis metabólica-taquicardia
ventricular)
• Trastornos Hemodinámicos:• Sobrecarga de volumen:
• Insuficiencias valvulares, Cardiopatías congénitas• Sobrecarga de presión:
• Hipertensión sistémica, Hipertensión pulmonar, Estenosis valvulares
• Arritmia Cardiaca• Por gasto cardiaco aumentado, Anemia, Hipertiroidismo
ICC Izquierda• Condiciona congestión pulmonar ( crónica y aguda o edema
agudo de pulmón) x de presión retrograda que se trasmite hacia capilares y arteriolas• Trasudado perivascular e intersticial• Ensanchamiento edematoso de tabiques alveolares• Macrófagos cargados de hemosiderina
• Encefalopatía hipóxica por hipoperfusión cerebral conlleva a irritabilidad, agitación, disminución de la atención, estupor y coma.
• Riñones: del gasto cardiaco, se activa el SRAretención de sal y aguafavorece edema de pulmón
Causas de ICC Izquierda• Cardiopatía isquémica• Hipertensión Arterial• Valvulopatía aórtica y mitral• Enfermedades no isquémicas del miocardio
ICC Derecha • Generalmente es secundaria a insuficiencia cardiaca
izquierdacualquier de presión en la circulación pulmonarsobrecarga del lado derecho del corazón
ICC Derecha
• Hepatomegalia con hígado en nuez moscada y necrosis centrolobulillar
• Ingurgitación yugular• Congestión gastroentérica, intracraneal y renal• Edema de extremidades inferiores• En riñón: insuficiencia por vasoconstricción arteriolar y
necrosis tubular
Cor pulmonale• Conjunto de trastornos circulatorios que llevan a una
ICD(hipertrofia ventricular derecha si es crónica y o dilatación si es aguda)) secundarios a procesos pulmonares crónicos o agudos respectivamente.
• Hipertensión pulmonardilatación y/o hipertrofia ventricular derecha
Causas de cor pulmonale
• Alteración del parénquima pulmonar• EPOC• Fibrosis
• Alteración vascular pulmonar intrínseca• Embolia • Esclerosis vascular pulmonar
• Vasoconstricción arteriolar mantenida• Acidosis metabólica• Hipoxemia
• Alteración de la movilidad torácica• Cifoescoliosis • Obesidad • Enfermedades neuromusculares
Isquemia e Infarto de miocardio
• Causa mas frecuente de muerte en países desarrollados• Disminución de aporte sanguíneo• Si la isquemia es transitoria, no se producen lesiones
morfológicas, si persiste se produce un infarto de miocardio e incluso muerte súbita
Tipos de cardiopatías• Cardiopatía isquémica• Cardiopatía hipertensiva• Cardiopatías valvulares• Miocardiopatías no isquémicas• Cardiopatías congénitas
Cardiopatía isquémica• Desequilibrio entre el aporte y demanda
• Déficit de O2 y de nutrientes y eliminación insuficiente de metabolitos de desecho
• Hipoxemia: disminución en el aporte de O2 (menos nociva porque se mantiene el aporte de nutrientes y eliminación de desechos)
• Isquemia: disminución del riego sanguíneo
Cardiopatía isquémica• En mas del 90% de los casos se debe a
ateroesclerosis coronaria, por lo que usualmente se le llama coronariopatía
• Procesos que agravan la isquemia:• Hipertrofia• Choque • Hipoxemia
• de la FC: las demandas xk # de contracciones y el tiempo de diástole que es cuando se da la perfusión coronaria
Manifestaciones clínicas de la CI
• Infarto de Miocardio• Angina de pecho
• Estable• Prinzmetal• Inestable (puede preceder al IM)
• Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca• Muerte súbita
Epidemiología • Primera causa de muerte en ambos sexos en E.U• La mortalidad ha disminuido gracias a
• prevención ( eliminación de factores de riesgo)• Tratamiento medico e intervencionista
Patogenia • Obstrucción coronaria fija• Trombosis intraluminal superpuesta a una placa rota• Agregación plaquetaria y espasmo
Obstrucción coronaria fija• Ateroesclerosis: disminución de la luz, disminución del flujo
• Frecuentemente se afectan dos vasos o tres (DA, CX y CD)
Cambio brusco de la placa• Ruptura de la placa• Hemorragia en el seno del ateroma• Fisurización de la placa• Ulceración de la placa: que pone en contacto la membrana
basal endotelial con la sangre
• Angina estable: coronarias muy estenosadas, por lo tanto la demanda supera la capacidad de riego
• Angina inestable: cambio brusco en la morfología de la placa: ruptura de la misma y trombo
• IM: trombo provoca obstrucción completa• Muerte súbita: el IM es seguido por arritmia
ventricular y muerte
Angina de pecho
• Crisis de dolor, opresivo, precordial, sofocante, causado por isquemia cardiaca transitoria de 15 seg a 15 min, no llega a provocar necrosis miocárdica
Angina estable• Reducción del flujo hasta un nivel critico ( a causa de una placa
ateroesclerótica)• Al aumentar las demandas, como en ejercicio, aparecen los
síntomas• Alivia con el reposo
Angina inestable• Aparece con esfuerzos cada vez menos intensos, a menudo en
reposo• Se debe a ruptura y trombo• Anuncio de un próximo infarto
Angina de Prinzmetal• Poco frecuente• Aparece en reposo, no en relación con actividad física • Se debe a espasmo coronario• Responde fácilmente a vasodilatadores
Infarto de miocardio• Infarto transmural: constituyen la mayoría, e involucra la
totalidad de la pared del ventrículo• Infarto subendocárdico: no transmural: área de necrosis que
solo afecta un tercio o la mitad del espesor de la pared (menos perfundida - mas vulnerable). Generalmente no es por rotura de placa ni trombosis
Fenómeno Tiempo
Comienzo del agotamiento del ATP
Segundos
Perdida de contractilidad
< de 2 min
Disminucion de ATP 10 a 40 min
Lesion celular irreversible
20 a 40 min
Lesión de la micro circulación
> De una hora
Localización y tamaño del infarto
• Localización, intensidad y rapidez de la aparición de la obstrucción
• Masa irrigada por los vasos obstruidos• Duración de la oclusión• Necesidades metabólicas y de O2• Presencia, lugar e intensidad del espasmo• Otros: HTA, FC y ritmo cardiaco
Morfología • Los infartos transmurales afectan pared libre y tabique
interventricular• Los infartos exclusivos de VD solo ocurren en un 1 a 3% de los
casos
Morfología
• Los infartos de miocardio de menos de 12 horas no suelen ser evidentes al examen microscópico
• Luego de esto puede aparecer como una área pardo amarillenta y blanda
• Puede haber fibras onduladas en la periferia del infarto por los tirones del tejido viable
• También puede haber en la periferia, degeneración vacuolar de los miocitos
Evolución de las lesiones del infartoTiempo Datos M.O M.E
Lx rever.0 a 1/2 hr
(-) (-) Edema de miocitos
Lx irrev.1/2 a 4hr
(-) Ondulacion de fibras
Ruptura de sarcolema
4 a 12 hr Moteado oscuro
Inicio de necrosis de coagulación
12 a 24 hr Moteado oscuro
Hipereosinofilia de las fibras inicia PMF
1 a 3 dias Pardo amarillento en el centro
Perdida de nucleos Franco PMN
3 a 7 dias Reblandec. del centro
Macrófagos y fagocitosis
Evolución de las lesiones del infarto
7 a 10 días Máxima coloración pardo amarillenta
Fagocitosis intensa, inicia tejido de granulación
10 a 14 días Bordes deprimidos Tejido de granulación bien consolidado
2 a 8 semanas Cicatriz blanco grisácea Aumento del deposito de colágeno
> De 2 meses Cicatriz completa Cicatriz
Consecuencias y complicaciones de infarto
• Trastornos de la función contráctil• Arritmias• Ruptura de miocardio • Pericarditis • Expansión del infarto• Trombo mural• Aneurisma ventricular• Disfunción de los músculos papilares• Insuficiencia cardiaca tardía
Cardiopatía isquémica crónica
• El corazón suele ser de mayor tamaño y mayor peso• Siempre existe ateroesclerosis coronaria de grado moderado a
severo• Pueden encontrarse cicatrices de infartos anteriores
Muerte súbita cardiaca• En la mayoría de los casos es una complicación y a veces la
primera manifestación de CI• El mecanismo es una arritmia mortal (asistolia o fibrilación
ventricular), producida por isquemia
Cardiopatía hipertensiva• Lado izquierdo:
• Hipertrofia circunferencial, grosor > a 2cm, peso > a 500 gr• Lado derecho: ( cor pulmonale )
• Dilatación de ventrículo derecho• Pared ventricular puede engrosarse hasta 1cm
Tumores cardiacos
• Los tumores primarios son raros• 2/3 son benignos:
• Mixoma• Lipoma • Fibroelastoma Papilar
• De los malignos: • Angiosarcoma• Rabdomiosarcoma• Mesotelioma
Tumores cardiacos• Metastásicos: principalmente en pericardio• En miocardio pueden metastatizar:
• Melanomas• Carcinomas renales• Pulmonares • Mamarios • Hepáticos
Mixoma • Se localiza en aurículas• Clínicamente puede semejar un cuadro de estenosis valvular• Tumor lobulado, amarillento con zonas de hemorragia y
consistencia blanda• Histológicamente: tiene células estrelladas y
mucopolisacáridos
Gracias