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Doença Arterial Coronariana
Profa. Dra. Karlla Greick Batista Dias Penna
Março 2012
I Curso Introdutório da Liga Acadêmica de Anátomo-Fisiologia.
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DAC – Considerações iniciais
260.555
120.493
118.367
47.278
44.496
Causas externas
Neoplasias
Infecciosas
Endócrinas
Principais Causas de Mortalidade
Doenças
Cardiovasculares
DATASUS 2000
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DAC – Considerações iniciais
Coração - bomba que propulsiona o sangue constantemente
Miocárdio - necessita de um suprimento sanguineo adequado e
contínuo
Ateromas = depósitos de placas de gordura na parede de uma artéria
Aterosclerose = crescimento progressivo dos ateromas levam a um
prejuízo do fluxo de sangue até o miocárdio - ISQUEMIA
MIOCÁRDICA CRÔNICA.
Aterosclerose = sofrimento do músculo cardíaco - CARDIOPATIA
ISQUÊMICA - dilatação e enfraquecimento do coração
CARDIOMIOPATIA DILATADA ISQUÊMICA.
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DAC – Considerações iniciais
Aterosclerose = ruptura da placa de ateroma, libera fragmentos
que caem na corrente sangüínea , podendo levar a formação de
coágulos sangüíneos (trombose), obstruindo a luz da artéria de
forma abrupta e intensa .
Este processo é chamado de acidente da placa de ateroma. Neta
situação, ocorre um isquemia miocárdica aguda podendo levar a um
quadro de ANGINA DO PEITO INSTÁVEL ou INFARTO DO
MIOCÁRDIO, sendo ambos, potencialmente fatais.
A DAC é a principal causa de morte em todo o mundo e, afeta
indivíduos de todas as raças.
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DAC - Definição• Resulta do estreitamento das artérias coronárias devido a depósitos
de gordura nas suas paredes internas.
• O estreitamento reduz o fluxo sanguineo para o coração e aumenta
os riscos de bloqueio da artéria por um coágulo, podendo resultar
em um IAM.
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DAC - Causasconseqüência direta da aterosclerose nas artérias coronárias
associa-se com a presença de fatores de risco cardiovascular:
hipertensão arterial,
níveis sangüíneos elevados de “colesterol ruim” (LDL),
níveis baixos de “colesterol bom” (HDL),
tabagismo,
diabete melito ,
obesidade (principalmente da cintura para cima ou abdominal) ,
sedentarismo ,
estresse psícossocial,
envelhecimento,
predisposição genética.
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DAC – Formas de apresentação
Isquemia miocárdica crônica: leva a CARDIOPATIA
ISQUÊMICA , podendo evoluir para uma dilatação cardíaca
(cardiomiopatia dilatada isquêmica).
-angina (dor torácica) do peito estável, insuficiência cardíaca e
morte súbita.
Isquemia miocárdica aguda ou acidente da placa de ateroma:
- angina do peito instável, IAM, insuficiência cardíaca
aguda e a morte súbita.
Arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração
Doenças das válvulas cardíacas (insuficiência mitral)
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DAC – Prevenção
Prevenção primária: em pacientes sem manifestações de DAC
ou de aterosclerose em outras artérias do organismo.
Combater os fatores de risco cardiovascular
-dislipidemias,
- hipertensão arterial,
- tabagismo,
- diabete melito ,
- obesidade,
- sedentarismo e estresse psicossocial.
Poderão ainda ser necessários uso de medicamentos.
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DAC – Prevenção
Prevenção secundária: em pacientes COM manifestações de
DAC ou naqueles com evidências de aterosclerose em outras
artérias do organismo.
Combater os fatores de risco cardiovascular
Certos medicamentos:
estatinas (redutores de colesterol),
inibidores da ECA (diminuem a pressão arterial),
betabloqueadores (diminuem a PA e a freq. cardíaca)
antiplaquetários como o AAS,
ticlopidina ou clopidogrel
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DAC – Tratamento
Além de adotar as medidas de prevenção secundária , o
tratamento da DAC será individualizado, de acordo com as
manifestações clínicas (crônicas ou agudas) e gravidade de cada
paciente.
O uso de medicamentos, angioplastia coronariana, cirurgia de
ponte de safena, entre outras opções de tratamento.
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DAC - Sintomas
1. Dor opressiva ou sensação de pressão
2. Localização não é bem definida (precórdio).
3. Piora se inicia um esforço.
4. Melhora com repouso ou é necessário o uso de medicamentos
(nitratos)
5. As crises são intermitentes, com duração geralmente superior
a 2 minutos e chegando até 10 – 20 minutos.
6. Crises de dor com tempo superior a 20 minutos ou são devido a
ANGINA INSTÁVEL / IAM ou não são coronarianas.
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Irradiação típica Irradiações menos comuns
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DAC - Tratamento
Conservador – Medicamentoso
Cirúrgico
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Angioplastia com balão
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Cirurgia de revascularização
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DAC-Aterogênese
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DAC-Aterogênese
1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular +Disfunção endotelial causada por fatores de risco;
2. Expressão de moléculas de adesão e entrada demonócitos no espaço intimal;
3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de célulasespumosas;
4. Liberação de mediadores inflamatórios, comamplificação do processo;
5. Formação da placa de ateroma.
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As partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e acamada de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte doslipídios das LDLs se oxidam atraindo os macrófagos. Estes asfagocitam, originando as células esponjosas.
DAC-Aterogênese
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Formação da Placa
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Estágios de desenvolvimento da placa aterosclerótica
DAC é a principal causa da insuficiência coronariana
Evolução e anatomia patológica da aterosclerose.
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As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, oumecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelascélulas esponjosas, causando exposição da área afetada e agregaçãoplaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas.
DAC-Aterogênese
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Os tracilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam.Ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As célulascomeçam a morrer.
DAC-Aterogênese
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Com o avanço da lesão, o tecido morre. Ocorre calcificação. A ruptura e ahemorragia da placa nos vasos coronários, causam a formação do trombo, quereduzem o calibre dos vasos criando a estenose. A oclusão dos vasos provoca oinfarto ou derrame.
DAC-Aterogênese
“O principal e o mais bem estudado fator de risco para a aterogênese é a presença de dislipidemias”.
Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de DAC, de maneira exponencial, quanto maior o nível.
Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada, de pequena a moderada.
A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC.
HDL > 35-40 mg/dl confere redução da incidência de DAC.
Aterosclerose se desenvolve devido a uma combinação variável entre fatores genéticos e condições ambientais (alimentação) precipitantes.
Os fatores genéticos se revelam na expressão de receptores hepáticos de LDL = receptores responsáveis pela remoção da LDL do plasma.
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Placa de Ateroma
Acumulo de lipídios modificados
Ativação das células endoteliais
Migração das células inflamatórias
Ativação das células inflamatórias
Recrutamento das células musculares lisas
Proliferação e síntese da matriz
Formação da capa fibrosa
Ruptura da placa
Agregação das plaquetas
Trombose
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Placa de Ateroma
• Fatores que desestabilizam a placa
– Cigarro
– Álcool
– Radicais Livres
– Pressão Arterial elevada
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Conseqüências da Aterosclerose
Doença Arterial Coronária (DAC)
• Angina de peito
• Insuficiência Cardíaca
• Arritmias
• Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Doença Vascular Periférica
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Relação: Colesterol x Mortalidade
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Fumo
Doença Arterial Coronariana
Fatores de Risco Coronariano Clássicos
LDL elevadoHipertensão
Diabetes
Fatores
Trombogênicos
Aterosclerose
DAC
TG elevados
Obesidade
HDL baixo
Evento Coronariano
Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa
Novos Fatores e
Marcadores de Risco
Homocisteína / Lp(a)
Fibrinogênio / PCR(as)
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• FRANCONE, CA; JACOB, SW; LOSSON, WJ. Anatomia e Fisiologia Humana. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1990.
• GUYTON, AC; HALL, JE. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
• GUYTON, AC; HALL, JE. Tratado de Fisiologia Médica. 9.ed. Rio de Janeiro: Elservier, 1997.
• TORTORA. Princípios de anatomia e fisiologia. Guanabara Koogan.
• SILVERTHORN. Fisiologia Humana – uma abordagem integrada. Manole.
Referências Bibliográficas
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Hoje é sexta!!