Upload
ionut-gabriel-funingana
View
55
Download
4
Embed Size (px)
DESCRIPTION
UMF Iasi -Clinica III medicala
Citation preview
INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ
Şef lucrări dr. Ciprian Rezuş Clinica III Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Gr. T. Popa“ Iaşi
Definiţie fiziopatologică
• Sdr. clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a
asigura un debit cardiac adecvat necesităţilor organismului în condiţiile unei întoarceri venoase normale
sau • ↑ debitului se realizează numai cu preţul ↑ presiunii de
umplere ventriculară
Definiţie clinică Sindrom clinic complex caracterizat prin: • anomalii ale funcţiei ventriculare stângi • anomalii ale statusului neurohormonal • simptome:
dispnee la efort retenţie hidrosalină
• reducerea speranţei de viaţă Sindrom clinic ce apare de cele mai multe ori în evoluţia unei boli cardiace şi care este caracterizat prin:
• semne/simptome date de stază (pulmonară şi/sau sistemică) • +/– semne/simptome date de debitul cardiac scăzut
Ghidul European de IC din 2008 (Societatea Europeană de Cardiologie)
Insuficienţa cardiacă = sdr. clinic definit prin: 1. Simptome tipice de IC (dispnee la repaus sau la efort,
fatigabilitate, astenie, edeme maleolare); 2. Semne tipice de IC (tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare,
lichid pleural, ↑ pres. venoase jugulare, edeme periferice, hepatomegalie);
3. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau funcţionale în repaus (cardiomegalie, galop protodiastolic, sufluri cardiace, modificări ecocardiografice, ↑ peptidului natriuretic atrial);
Epidemiologie • > 10% din populaţie • > 10% din spitalizări • Prevalenţa în Europa: 0,4-2%; > 65 ani prevalenţa = 4-7% • Mortalitatea → 50% la 5 ani de la diagnostic • > 50% din bolnavii cu clasă IV NYHA mor într-un an (½ din decese survin
subit) • Costul spitalizării = 2x costul spitalizării pentru cancer
Prevalenţa funcţie de durata spitalizării la 1000 de persoane
Clasificarea funcţională a insuficienţei cardiace după NYHA
Clasa I
Activitate fizică fără restricţii. Activitatea fizică obişnuită este efectuată fără simptome (dispnee, fatigabilitate, angină, palpitaţii). Pacienţii prezintă dovada existenţei unei disfuncţii sistolice.
Clasa II
Limitarea moderată a activităţii fizice. Bolnavii nu au simptome în repaus, dar la activitatea fizică obişnuită prezintă dispnee, fatigabilitate sau angină.
Clasa III
Limitarea importantă a activităţii fizice. Bolnavul este asimptomatic în repaus. O activitate fizică sub cea obişnuită îi produce dispnee, fatigabilitate, angină.
Clasa IV
Incapacitatea totală de a efectua orice activitate. Dispneea, fatigabilitatea sau angina sunt prezente şi în repaus. Ele se accentuează la cel mai mic efort.
Clasificarea IC – Terminologie După debut: • Acută
– IC de novo cu debut acut (în cazul unei boli cardiace acute severe): EPA, şoc cardiogen, IC cu debit crescut
– Decompensare a unei IC cronice • Cronică După mecanismul de apariţie: • Sistolică – disfuncţie sistolică severă de VS • Diastolică – semne de IC cu FE prezervată (min: 40-45%);
anomalie de relaxare ventriculară în diastolă → ↑ rezistenţei la umplere a VS → ↑ pres. de umplere din AS;
– întâlnită mai frecvent la vârstnici, femei, hipertensivi;
Clasificarea IC – Terminologie
După ventriculul afectat: • Dreaptă
– Semnele de stază sistemică sunt dominante
– Consecinţă a afectării cordului drept
• Stângă – Semnele de stază pulmonară sunt
dominante
• Globală – Congestie concomitentă sistemică şi
pulmonară
Simptomele comune insuficienţei cardiace congestive
Fatigabilitate, apatie
Tahipnee
Creștere în greutate
Edeme maleolare
Inapetenţă, disconfort abdominal
Oligurie diurnă, poliurie/
polakiurie nocturnă
Clasificarea ACC/AHA a IC pe baza anomaliilor de structură cardiacă
Stadiul A
• Prezenţa factorilor de risc (HTA, DZ, admin. de droguri cardiotoxice) • Fără modificări structurale la nivelul miocardului, pericardului sau valvelor. • Fără semne sau simptome de IC
Stadiul B
• Prezenţa modificărilor structurale cardiace (HVS, dilatare cardiacă, valvulopatii asimptomatice) • Fără semne sau simptome de IC
Stadiul C
• IC simptomatică datorată unor modificări structurale cardiace
Stadiul D
• Modificări structurale cardiace avansate la care se asociază simptome severe de IC în repaus în pofida tratamentului maximal
Observaţii
IC cu cord sănătos – necesităţile periferice sunt anormal de mari (ex: hipertiroidii, fistule arterio-venoase, anemii)
Insuficienţa ventriculară ≠ insuficienţa cardiacă • Insuficienţa ventriculară: alterarea miocardului
ventricular • Există IC fără insuficienţă ventriculară (ex. – Stenoza
mitrală
Etiologie Afectare: • organică/funcţională • congenitală/dobândită • a oricărei structuri cardiace:
– miocard – endocard ( + valvular ) – pericard
• ! Să fie destul de intensă şi să acţioneze destul de mult timp → depăşirea mecanismelor compensatorii
• Factori cauzali primari • Factori precipitanţi (agravanţi) ← A! terapie
Etiologia IC şi mecanismul de acţiune Suprasolicitare de
presiune HTA Stenoze valvulare
Suprasolicitare de volum
Regurgitări valvulare Şunturi intracardiace Fistule arterio-venoase
Scăderea umplerii
cardiace
Boli pericardice (pericardita constrictivă, tamponada cardiacă) Obstrucţii intracardiace (tumori cardiace) Scurtarea diastolei (tahiaritmii) Boli infiltrative cu restricţie cardiacă (amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză)
Scăderea eficienţei contractile
Ischemia miocardică Cardiomiopatii primare Miocardite (bacteriene, virale, parazitare) Boli neuromusculare (distrofia musculară Duchenne; ataxia Friedreich; distrofia miotonică) Cardiotoxicele (alcool, antracicline, cobalt etc.) Boli endocrine (DZ, disfuncţia tiroidiană etc.) Boli infiltrative (hemocromatoza, sarcoidoza, amiloidoza) Deficite nutriţionale (carnitină, tiamină)
Factori cauzali primari • Afectarea funcţiei sistolice
Suprasolicitare hemodinamică Creşterea postsarcinii (SAo, SPulm, CMHO, HTA, HTP, poliglobulii) Creşterea presarcinii (IAo, I. Pulm, şunturi intracardiace, fistule arterio-
venoase, hipervolemia) Scăderea contractilităţii: cardiomiopatia ischemică, miocardite
infecţioase/toxice/imunoalergice, cardiomiopatii dismetabolice/idiopatice Tulburarea eficienţei contracţiei: deficit de masă musculară, tulburări
de mecanică şi geometrie ventriculară, anevrism VS, BAV
• Afectarea funcţiei diastolice (IC hipodiastolică, IC prin scăderea postsarcinii) Stenoze atrioventriculare Scăderea complianţei (pericardite constrictive, tamponadă cardiacă,
hipertrofie excesivă, cardiomiopatii primitive restrictive) Scăderea duratei diastolei (TPSV, FiA cu ritm rapid, FlA cu răspuns 1/1) Obstrucţii intracardiace: trombi, mixomul atrial, Stenoza Mitrală/
Tricuspidiană, congenitale – cor triatrium
Factori precipitanţi (agravanţi) Factori cardiaci • miocardite, endocardite, pericardite • ischemie miocardică/IMA • iatrogeni • tulburări de ritm şi de conducere
– fibrilaţie /flutter atrial – tahicardii paroxistice supraventr.
• leziuni mecanice acute cardiace (ex: ruptura de cordaje în PVM cu I Mi şi FE ↓)
• TEP, ↑ bruşte ale TA • medicamente inotrop negative:
antiaritmice, calciu-blocante, betablocante, citostatice
Factori extracardiaci • boli infecţioase, anemii • suprasolicitări suplimentare de rezistenţă/volum • sdr. hiperkinetice, efort fizic intens • stress psiho-emoţional • intervenţii chirurgicale • condiţii nefavorabile de mediu • alcoolul • necomplianţa bolnavului la tratament medicamentos sau igieno-dietetic
Infarct miocardic
Insuficienţă Cardiacă
Boală cardiacă în stadiu terminal
Ruptura plăcii
Factori de risc
Hipertensiune Hiperlipidemie
Diabet
Ateroscleroză
Disfuncţie endotelială
Boală Coronariană Ischemică
Dilatare/Remodelare
Angiotensină II
Continuum–ul cardiovascular
VS cu structură şi funcţie normale
Hipertensiune ICC
Insuficienţă Cardiacă
Fumat Dislipidemie Diabet
Obezitate Diabet
Remodelarea VS
HVS
BCI Disfuncţie sistolică
Disfuncţie diastolică
Disfunţie subclinică a VS
Timp: decade Timp: luni
Deces
Progresia de la hipertensiune la Insuficienţă Cardiacă
Fiziopatologie
Parametrii de apreciere ai funcţiei cardiace : • DC • FE • PTDVS
Debitul cardiac/Index cardiac
• Valori normale ale Indexului Cardiac: 2,6 – 4,2 l/min/m² • Condiţionat de interrelaţia între 4 factori: Cardiaci → frecvenţa cardiacă → contractilitatea Extracardiaci → presarcina → postsarcina
Frecvenţa cardiacă • ↑ AV ← hipersimpaticotonie • Cea mai rapidă modalitate de ↑ a DC • Mecanism limitat de:
– ↑ consumului de O2 miocardic – ↓ diastolei → ↓ umplerii ventriculare → ↓ DC
→ ↓ fluxului sanguin coronar
Contractilitatea Depinde de:
starea inotropă intrinsecă a miocardului • echipament enzimatic • Ca2+ intracelular • tonus simpatic
Presarcina
• Grad de întindere al fibrei miocardice la sfârşitul diastolei • Se exprimă prin tensiunea parietală diastolică: T=Pxr/
2h (legea Laplace) • Întoarcerea venoasă ← vol. sanguin. circulant ← tonus venos • Complianţa ← proprietatea de distensibilitate a miocardului ↑ întoarcerii venoase ↑ F. contractilă cardiacă ↑ complianţei
Postsarcina
• Tensiunea la nivelul ventriculului în timpul sistolei • Dată de 2 parametri :
– ↑ R vasculare periferice – Volumul ventricular
↓ postsarcinii → ↑ performanţelor cardiace
Fracţia de ejecţie • Cuantifică funcţia sistolică ventriculară
VTD – VTS / VTD N > 65% • Se cuantifică:
Ecocardiografic Ventriculografic (radioizotopi) Cateterism cardiac
Timp (ani) Asimptomatic → Simptomatic
Fracţia
de
ejecţie
(%) Mecanisme
compensatorii
Leziuni secundare
Presiunea telediastolică a VS
• Corelată cu: – presiunea de umplere – complianţa/distensibilitatea ventriculară
N: VS 12mmHg VD 5-6mmHg
PTDVS > 12mmHg → ↑ pres. AS → ↑ pres. vv. pulm. → dispnee
Fiziopatologie – Alterarea a 3 mecanisme homeostatice majore
• Reacţia hemodinamică – Răspuns neuro-hormonal
• Reacţia inflamatorie – Citokine şi radicali liberi
• Remodelarea cardiacă – Răspuns mitogenic – Modificări la nivel genetic
Răspunsul neuro-hormonal Mecanism Pe termen scurt, adaptativ Pe termen lung, maladaptativ
Hemodinamic SRAA: Retenţie de apă şi Na Vasoconstricţie SNS: Creşterea stimulării adrenergice cardiace
Presarcina Se menţine DC Postsarcina Se menţine TA Se menţine DC Contractilitatea Relaxarea Menţin DC AV
Edem, anasarcă Congestie pulmonară DC, Necesarul energetic Necroza cardiacă Ca citosolic Necesarul energetic Necroza cardiacă Aritmii, moarte subită
Inflamator Macrofage, citokine Radicali liberi
„Antialte“ Antimicrobiene Corpi străini de atac
„Antiself“ Caşexie cardiacă Apoptoza, necroza cardiacă
Creştere Răspuns genetic imediat, factori de transcripţie
Hipertrofie adaptativă Nr. sarcomere Se menţine DC Încărcarea, Necesarul energetic
Hipertrofie maladaptativă Remodelare Necesarul energetic Necroza, apoptoza cardiacă
Scăderea DC e percepută ca scădere a volemiei eficace
Scăderea FG Redistribuţia circulaţiei renale
Irigarea preferenţială a nefronilor juxtaglomerulari
Concentrarea urinii
Retenţie de Na EDEM
Retenţie de apă
Creşte ADH
Hiperosmolaritate serică
Creşte resorbţia de Na
SRAA
Ischemie glomerulară
Retenţia hidrosalină
La apariţia şi dezvoltarea edemelor mai contribuie:
• Creşterea presiunii capilare venoase periferice cu creşterea presiunii hidrostatice
• Staza venoasă care duce la creşterea
permeabilităţii vasculare • Disfuncţia hepatică cu hipoalbuminemie şi
scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei
Activarea neuroendocrină
• VASOCONSTRICŢIE SNV-S SRAA VASOPRESINA ADRENALINA
• VASODILATAŢIE SNV-PS NO PROSTAGLANDINE FACTORI NATRIURETICI
Sistemul nervos simpatic în IC
Contractilitate cardiacă
Perfuzie periferică
Activare simpatică
Hipertrofie Fibroza Necroza Apoptoza
Desensibilizare sistem -
adrenergic Remodelare cardiacă
SRAA în IC Angiotensinogen Kininogeni
Angiotensina I Bradikinina
Angiotensina II Peptide inactive
EC kininaza II C h i m a z e nonspecifice
Receptorul de bradikinină
Norepinefrină
Vasodilatarea
Permeabilitatea vasculară
Eliberarea de tPA/prostaglandine
Receptorul AT2
Fibroza miocardică
Catecolaminele adrenale
?Apotoza
Receptorul AT1
Fibroza miocardică
Norepinefrina
Vasoconstricţia
PAI/endotelina
Activitatea simpatică Oxidul
nitric
Ameliorarea funcţiei
endoteliale Aldosteron
Progresia bolii prin creşterea postsarcinii
Modelul neuro-hormonal al IC Insuficienţa
cardiacă Aferent Eferent
↑ FC Chemoreceptori
arteriali
Baroreceptori arteriali
Baroreceptori cardio-pulmonari
Receptori musculari
SNC
Efecte adverse cardiace
Parasimpatic
Simpatic
E – epinefrina NE – norepinefrina Ach – acetilcolina
↑ reabsorbţia de Na ↑ renina ↑ rezistenţa renală vasculară ↑ rezistenţa vasculară periferică
Modelul neuro-hormonal al IC
ACE – angiotensin convertaza
Aldosteron
Renina
Angiotensina I
Angiotensina II
Modelul neuro-hormonal al IC
Remodelarea ventriculară
• Activarea neuro-hormonală
• SRAA, SNS • Creşterea expresiei citokinelor
• Modificări imunologice şi inflamatorii
• Alterarea fibrinolizei
• Stressul oxidativ
• Apoptoza
• Alterarea expresiei genelor
• Deprivarea de energie
Injuria miocitelor şi a matricei extracelulare
Efecte electrice, vasculare, renale, pulmonare, musculare ş.a.
IC
Reactie sistemică
Mecanisme compensatorii – → ↑ DC – adesea sunt depăşite în evoluţia IC – în timp devin nocive pentru miocardul contractil – vizează în speţă parametrii determinanţi ai DC + activarea neuroendocrină
A. Imediate 1. Centrale
• Tahicardie • Dilataţie ventriculară (mec. Frank-Starling)
2. Periferice • Redistribuirea debitului sanguin spre organele vitale (creier, miocard)
şi deprivarea organelor „neesenţiale“ (teg., muşchi, teritoriu splahnic) ( > paloare, fatigabilitate, tulburări digestive)
• ↑ Desaturării Hb ( > cianoza) • Metabolism anaerob (> fatigabilitate)
B. Tardive 1. Centrale: Hipertrofie 2. Periferice: Retenţie hidrosalină
Alte efecte generale: ↑ Citokinele ↑ Adrenomedulina ↑ Insulina ↑ Hormonii de creştere
↑ Arginin vasopresina (ADH)
Cardiomiopatie dilatativă Hipertrofie musculară ↓ DC Status protrombotic
↑ secreţia de aldosteron ↑ secreţia de adrenalină
↑ secreţia de renină
Vasoconstricţie arterială: ↑ secreţia de endotelină ↑ rigiditatea vasculară Stress oxidativ
↑ presiunea venoasă
↑ activităţii SN simpatic ↓ activităţii SN parasimpatic
↑ presiunii arteriale pulmonare
↑ secreţia de factor natriuretic atrial ↑ secreţia de peptid natriuretic cerebral
Stress oxidativ Apoptoza
Tahicardia
• cel mai rapid mod de compensare a ↓ debitului bătaie
• ← hipersimpaticotonie • trecător
• ↑ consumul de O2 ↓ DC
• ↓ diastola
Dilataţia VS
• conform legii Starling : – atingerea valorii optime a
lungimii sarcomerelor (2,2µm)
– peste → dezorganizarea filamentelor de actină (mobile) şi miozină (fixe) → ↓ forţei de contracţie
• + sfericitizarea cordului • → ↑ tens. parietale = princ.
consumator de O2 miocardic
Dilataţie biatrială
Cord normal (secţiune transversală)
Remodelare ventriculară
Cardiomiopatie dilatativă
Hipertrofia
• Consecinţa : ← răspunsului adaptativ al
cordului la sarcină ↑ ← activităţii neuroendocrine • Poate asigura temporar un
DC adecvat
Remodelarea ventriculară în IC • Anatomică
• Biologică
volum miocite & componente non-miocitare
↓ proprietăţile contractile miocitare
alterare proprietăţi proteine citoskeletice
reducerea nr. de miofilamente
alterare cuplaj excitaţie-contracţie
• Geometrie & arhitectura VS
dilatatare VS, creşterea sfericităţii VS
subţierea pereţilor VS
incompetenţa VMi (IMi)
Remodelarea ventriculară în IC Răspunsurile la suprasarcina hemodinamică
Presiunea de suprasarcină
↑ stresului sistolic parietal
Volumul de suprasarcină
↑ stresului diastolic parietal
Mecanoreceptori
Semnale extracelulare şi intracelulare
Remodelarea ventriculară
Hipertrofie concentrică
Sarcomere paralele Sarcomere în serie
Hipertrofie excentrică
Remodelarea ventriculară în IC
Hipertrofie fiziologică
Miocit normal Hipertrofie concentrică
Hipertrofie excentrică
Stimul de creştere
Creşterea expresiei genelor embrionare
Stress-ul oxidativ în IC
• hipertrofie miocite
• alterare prot. Ca (SERCA2)
• alterare pompă Na-Ca
• apoptoză miocite ↓ contractilitatea
Angiotensina II TNFα Endotelina Receptori α1 adrenergici Stress-ul mecanic
Receptori β1 adrenergici Angiotensina II
Scăzut Ridicat
ROS = specii reactive de oxigen
Eliberarea de citocrom c
Cascada caspazei
Apoptoza miocitelor Hipertrofia miocitelor
Cascada kinazei
NADPH oxidaza
Peptidele natriuretice în IC
Acţiuni peptide natriuretice:
• natriureză
• vasorelaxare
• inhibă: renina, aldosteron
• inhibă fibroza miocardică
• relaxare miocardică
Oxidul nitric (NO) în IC • produs de 3 izoforme de NO sintaza prezente în miocard
• Normal: vasodilataţie periferică (prin GMPc)
• În IC: ↓ expresia & activitatea NO sintazei → absenţa vasodilataţiei
NO = monoxid de azot Ach = acetil-colina GMPc = guanozin monofosfat ciclic GTP = guanozin trifosfat L-NMMA = monometil-arginin citrat
Biotransformare
Nitraţi
Fiziologia sistemului L–Arginină–NO Bradikinina
Stresul de forfecare
NO sintaza
Citrulina Endoteliu
L-Arginina
Guanilat ciclaza
Vasodilataţie GMPc Celula musculară netedă
Redistribuirea DC
← ↓ DC
← activării neuroendocrine (SNS, SRAA)
→ irigarea preferenţială a miocardului + creierului
→ hipoirigarea renală + musculară + cutanată (rec. α1)
Redistribuirea DC – expresia clinică –
• Tulburări de termoreglare
• Răcirea tegumentelor, paloare
• Oliguria
• Tulburări digestive
• ↓ perfuziei renale – promotorul retenţiei hidrosaline →
congestie sistemică +/– pulmonară ( A! SRAA)
Semne şi simptome ale insuficienţei cardiace
Semne Simptome Dispnee, ortopnee, EPA Respiraţie Cheyne-Stokes Emaciere, caşexie Tahicardie Raluri de stază Jugulare turgide Hepatomegalie Hidrotorax, ascită Edeme Galop Z3, Z4 Puls alternant Cardiomegalie de diverse grade
Dispnee, ortopnee Dispnee paroxistică nocturnă Fatigabilitate Oligurie, nicturie Insomnie
Ascită
Dispneea • simptom cardinal al IC • de efort, ortopnee, paroxistică nocturnă • senzaţie de „sete de aer“ în condiţiile unui travaliu respirator
excesiv pe un plămân rigid • dg. diferenţial cu :
– Fatigabilitatea – Dispneea de cauză pulmonară
• mecanisme – ↓ complianţei pulmonare – ↑ rezistenţei la flux – ↑ stimularea centrului respirator
• severitatea dispneei → clasa NYHA → dg. funcţional al IC + prognosticul pacienţilor
Polipneea • prin stimularea centrului respirator de către receptorii
„J“ pulmonari excitaţi de staza veno-capilară
Tusea
• Coexistă cu dispneea • Se poate manifesta solitar (echivalent de dispnee, apare în
aceleaşi condiţii) • Dacă nu se ameliorează sub diuretic trebuie diferenţiată de:
– Tusea din contextul infecţiilor de căi respiratorii superioare – Tusea indusă de IECA
Astenia/fatigabilitatea • Senzaţie de slăbiciune • Expresie a ↓ DC periferic • Spre deosebire de dispnee ↑ în:
– Hipovolemie – Tratament diuretic – hNa – β-blocant
Nicturia • apare precoce în evoluţia IC
Oliguria • apare tardiv, în IC terminală • expresie a prăbuşirii DC şi a debitului renal
Simptome cerebrale
• Anxietate • Tulburări ale ritmului nictemeral (somn – veghe) • Confuzie • Cefalee, vertij • Tulburări de memorie • Respiraţie Cheyne-Stokes (expresie a ischemiei centrului
respirator )
Respiraţie Cheyne-Stokes
Faza REM – rapid eye movement
Debit Torace Abdomen Saturaţia O2
Debit Torace Abdomen Saturaţia O2
Debit Torace Abdomen Saturaţia O2
Faza non-REM
Tabloul clinic – obiectiv –
1. general • atitudine forţată • extremităţi reci • transpiraţii profuze • paloare cutanată/cianoza periferică • falsa creştere ponderală (retenţie hidrosalină) • malnutriţie/caşexie cardiacă (în stadiile terminale) → dg dif.
cu caşexia din malignităţi!
2. pulmonar • raluri de stază • +/– hidrotorax (frecvent bilateral) • serohemoragic (când asociază fenomene de TEP)
Cianoză
Tabloul clinic – obiectiv –
3. cardiac • cardiomegalia • tahicardia/tahiaritmiile (cvasiconstante dacă pacientul
nu prezintă tulburări de conducere/tratament cu β-blocant, digitală) – frecvent FiA
• galop protodiastolic stâng (Z3) (FE↓) • suflu sistolic apexian (Insuficienţă mitrală funcţională) • puls slab/puls alternant • şoc apexian deplasat în jos şi în afară • aria matităţii cardiace mărită • pulsaţii parasternale stângi (diskinezie ventriculară) • TAs ↓ (mai ales în decompensările acute) • TAd ↑
Tabloul clinic – ICD – simptomatologia –
• Staza sistemică – are expresie subiectivă preponderent la nivel digestiv
• Hepatalgie – de efort/repaus • Sindrom dispeptic nespecific
meteorism abdominal postprandial greaţă anorexie constipaţie vărsături alimentare
• Astenie, oligurie
Tabloul clinic – ICD – obiectiv –
• Sistemic: cianoză, icter, edeme gambiere → anasarcă, jugulare turgescente / reflux hepato-jugular, hepatomegalie de stază +/– splenomegalie +/– ciroză cardiacă, exoftalmie
• Pulmonar : hidrotorax (frecvent drept) • Cardiac :
– Cardiomegalie (în special inima dreaptă) – IT ( pulsaţii jugulare /hepatice sistolice ) – Hartzer (+) – Galop protodiastolic de VD – PVC ↑
Edeme
Criteriile Framingham pentru ICC – majore –
• Dispnee paoxistică nocturnă • Jugulare turgescente • Raluri de stază • EPA • Reflux hepatojugular • EPA, cardiomegalie, stază viscerală → autopsie • Galop protodiastolic de VS • PVC > 16 cm H2O • Timp circulator ≥ 25sec • ↓G ≥ 5,5Kg în 5 zile prin tratament
Criteriile Framingham pentru ICC – minore –
• Dispnee de efort • Tuse nocturnă • Edeme gambiere bilaterale • Hepatomegalie • Efuziuni pleurale • ↓ CV la ⅓ din valoarea maximă prezisă • Tahicardie ≥ 120 b/min (în absenţa altor cauze alternative)
Criteriile Framingham pentru ICC Pentru dg. :
2 criterii majore 1 criteriu major + 2 criterii minore
Tahipnee Edeme mb. inferioare
Astenie fizică
Microtreziri nocturne datorate
dispneei
Meteorism abdominal cu
inapetenţă
Tuse cu expectoraţie
mucoasă Polakiurie nocturnă
Confuzie şi/sau tulburări de memorie
Evaluarea bolnavului – paraclinic a. ECG b. Rx cord-pulmon c. PVC d. Ecocardiografia e. Ventriculografia f. RMN/CT g. Teste funcţionale pulmonare h. Biochimie i. Capacitatea maximă de utilizare a O2 Timpul de apariţie a metabolismului anaerob j. Ventriculografia de contrast + coronarografia k. Scintigrafia miocardică l. Biopsia miocardică
Investigaţii bazale
ECG
• Normală – dg. de IC trebuie atent reevaluat • Modificată – poate orienta asupra dg. etiologic /
factorilor precipitanţi: – Undă Q / BRS + context clinic la un pacient cu BCI → FE ↓
– SVS +/– suprasolicitare atrială – Tulburări de ritm / conducere
• Valoarea dg.↑ dacă coexistă semne/simptome de IC
ECG
• ECG: Fibrilaţie atrială, AV≈80/min, aspect rS V1-V3 (CMD), SVS la limita BRS, BRS incomplet (pacient internat pt. fenomene de IC globală);
ECG
ECG: RS, Axa QRS=−15°, AV=59/min, QS DIII, aVF (pacient cu infarct miocardic acut inferior şi de ventricul drept în ianuarie 2008 (trombolizat cu Rapylisin);
Rx. cord – pulmon
• Trebuie să facă parte din evaluarea diagnostică iniţială a IC • Modificările au valoare clinică interpretate în context clinic şi
ECG • Utilitatea diagnostică ← detectarea cardiomegaliei +
congestiei pulmonare • Cardiomegalia:
poate lipsi în IC acută lipseşte în IC diastolică index cardio-toracic > 0,50
Rx. cord – pulmon Congestia pulmonară: • FE ↓ / presiuni de umplere ↑ • ~ cu severitatea şi ΔT disfuncţiei cardiace
> 17mmHg desen interstiţial
accentuat • Staza veno–capilară 18-25mmHg
Kerley A, B > 30mmHg – EPA
• Există o corelaţie bună între dim. AP lobare dr. şi HTAP
Ecocardiografia • cea mai relevantă metodă de evidenţiere a disfuncţiei
cardiace de repaus geometriei VS • evaluarea grosime pereţi
diametre cavităţi • aprecierea funcţiei sistolice + diastolice a VS • dg. etiologic
Ventriculografia • Standardul de aur în cuantificarea funcţiei VS • Radioizotopică sau angiografică • Scumpe (ambele) / Invazivă (ventriculografia)
Teste funcţionale pulmonare • Disfuncţie restrictivă
• ↓ CV / ↓ uneori a VEMS
• Dg. diferenţial al dispneei pulmonare
• Utile – chirurgia cardiacă la vârstnici, valvulopatii mitrale
Biochimia • HLG completă – anemii, policitemii • Ionograma serică + urinară: diselectrolitemii ← retenţie Na / H2O
← iatrogen (hNa de diluţie) ← hK sau hiperkaliemie • ↑ transaminazelor / ↑ bilirubinei • ↑ retenţiei azotate (↓ perfuziei renale, iatrogen) • ↑ proBNP • Proteinurie (ischemie glomerulară) • Glucozurie (prezenţa DZ) • Acidoză metabolică şi ↑ acidul lactic • Serum-albumine ≠ edeme, caşexia cardiacă • Evaluarea funcţiei tiroidiene (TSH, fT3, fT4)
Obligatorii • ECG • Rx. Cord-pulmon • Ecocardiografia/ventriculografia izotopică • Probe biochimice + hematologice
Opţionale • Funcţia tiroidiană • Teste de efort • Timp circulator / mecanografia • CT / RMN • Cateterism cardiac, coronarografie, biopsie
endomiocardică
Algoritm de diagnostic Semne + simptome IC (dispnee, fatigabilitate, edeme)
ECG
Ex. afecţiune cardiacă Rx. cord-pulmon
BNP/NTproB
Teste anormale ecocardiografie
ventriculografie
MRI
Alte teste imagistice
Diagnostic IC
• Etiologic
• Tip – sistolică / diastolică / mixtă
• Funcţional – severitate
• Factori precipitanţi
• Aprecierea prognosticului
Factori de prognostic negativ în IC
Clinici
Sexul masculin Vârsta Clasa NYHA III, IV IC de etiologie ischemică Galop protodiastolic (Zg. 3) Turgescenţa jugularelor hTA Caşexia ↓ capacităţii de efort (VO2 max) Testul de mers 6 minute ↓
Electrofiziologici
BRS major FiA ESV complexe TV nesusţinute / susţinute Ischemie miocardică
Factori de prognostic negativ în IC
Hemodinamici
DC ↓ FE VS ↓ Patern transmitral de tip restrictiv Masa VS Grosime pereţi VS
Structurali
Volumele ventriculare stângi↑ Regurgitarea mitrală Dilatarea AS
Biochimici
Anemia hNa Nivelul proBNP Nivelul de aldosteron Nivelurile serice de catecolamine Insuficienţa renală Disfuncţia hepatică
Alţi markeri biologici
Citokine proinflamatorii (IL-6, TNF-α) ↑ Acid uric ↑ Stres oxidativ
Complicaţii • ↓ DC la nivelul diverselor organe / sisteme • Accidente tromboembolice (inclusiv TEP, TVP) • Insuficienţă renală • Insuficienţă hepatică (ciroza) • Enteropatii cu pierdere de K / sdr. nefrotic • Caşexia cardiacă • Infecţii pulmonare recurente / Bronşită cronică • Acutizări → EPA / şoc cardiogen • Tulburări de ritm / conducere → MS • Agravarea ischemiei • Diselectrolitemii severe (↑ de diuretic) • Reacţii adverse la medicamente
Obiective clasice
Creşterea calităţii şi duratei vieţii:
1. reechilibrare hemodinamică NB!: întotdeauna se caută şi se tratează factorii precipitanţi/
agravanţi 2. menţinerea echilibrului hemodinamic
• profilaxia factorilor agravanţi/precipitanţi • prevenirea complicaţiilor IC • prevenirea progresiei bolii
Tratamentul insuficienţei cardiace cronice
Tratamentul preventiv Obiectiv primar:
• Înlăturarea precoce a tuturor factorilor de risc CV şi tratarea adecvată a oricărei afecţiuni ce poate induce afectare miocardică → IC
• În momentul apariţiei disfuncţiei miocardice: obiectivul primar → înlăturarea cauzei
determinante (ischemie, substanţe toxice, alcool, disfuncţie tiroidiană)
obiectivul secundar → de modulare a progresiei disfuncţiei ventriculare asimptomatice către IC.
Tratamentul curativ al insuficienţei cardiace cronice
A.Tratamentul IC decompensate
B.Tratamentul IC cronice, stabile
Obiectivele tratamentului
1. Tratamentul IC decompensate • Stabilizarea clinică a pacientului • Ameliorarea perfuziei tisulare • ↓ presiunii de umplere tisulare la
valori optime
2. Tratamentul IC cronice, stabile • ↑ supravieţuirii bolnavilor • ↓ complicaţiilor cu simptome
minime
ameliorare hemodinamică ↑ calităţii vieţii
Componentele tratamentului
1. Tratament igieno-dietetic
2. Tratament farmacologic
3. Tratament intervenţional şi chirurgical
Tratamentul nefarmacologic 1. Regimul alimentar
• Rol imporant ↓ aportul NaCl (< 3g NaCl/zi) aport corect de principii alimentare aport lichidian de 1,5–2 l/zi (evitarea supraîncărcării cu apă /
hiponatremiei de diluţie)
• Poate antrena dezechilibre ionice importante – ex: hiponatremii (dietă stric hiposodată/trat. diuretic)
• Este interzis consumul de etanol • Monitorizarea greutăţii
2. Oprirea fumatului 3. Imunizare – vaccinare anuală antivirală/ antipneumococică –
cauză importantă de decompensări 4. Scăderea ponderală (BMI < 30kg/m²) 5. Screening-ul şi tratamentul depresiei
Tratamentul nefarmacologic 6. Evitarea medicamentelor cu efecte deletare
• AINS • Corticoizi • Clasa I de antiaritmice • Antidepresive triciclice • Litium
7. Activitatea fizică • repausul – IC acută (se preferă mobilizarea pasivă → evitarea
decondiţionării fizice / TVP ) • activitate fizică – esenţială în IC stabilă
– zilnică – cu intensitate progresivă – în limitele toleranţei – îmbunătăţeşte prognosticul/calitatea vieţii – există programe standardizate de reabilitare – se vor evita călătoriile la altitudini > 1500 m şi în regiuni foarte
călduroase şi umede
Vasodilatatoare (IECA)
Restricţie aport de Na
Restricţie activitate fizică
Digoxin
Diuretice Inotrop pozitive i.v.
Măsuri speciale (balon intraaortic, transplant)
Clasa funcţională NYHA (New York Heart Assoc.) I II III IV
Tratamentul IC
Terapia medicamentoasă 1. IECA 2. Diuretice 3. β-blocante 4. Antagonişti de aldosteron 5. Blocanţi ai receptorilor AT1 ai Agiotensinei II–
sartanii 6. Glicozizi digitalici 7. Agenţi vasodilatatori 8. Agenţi inotrop pozitivi 9. Anticoagulante 10. Agenţi antiaritmici 11. Oxigenoterapie
Strategii pentru prevenţia/încetinirea progresiei IC
Neurohormonale
• Inhibitori EC/ARB
• Antagonişti aldosteron
• -blocante
• Alţi antagonişti
Receptori de angiotensină
Vasopeptidaza?
Vasopresina?
Anti-remodelatoare
• Chirurgical?
• Mecanic?
• Pacing (CRT)?
• Celule stem?
Terapie genică?
Prevenţia progresiei bolii
Reversia fenotipului de IC?
După Mann DL, Annu Rev Med 2002;53:59–74
Vasodilatatoarele
mecanism: • pre- şi/sau postsarcina • tipuri:
– venodilatatoare: • nitraţi • molsidomina
– arteriolodilatatoare • IEC • dihidralazina • minoxidil
P
V
normal
IC v–d
congestia
RVP Vb DC
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron – blocanţii AT1 ai AII
ECA kininaza II
Bradykinină
Renină
ECA
Formare de ANG II ECA–independentă
AT1
ANG II
ANG II
AT2
ANG II
ANG I
Angiotensinogen
Inhibitor ECA
Blocant receptor–AT1
Mecanisme patogenice ale angiotensinei la nivel cardiac
• hipertrofie • fibroză interstiţială
la nivel coronarian • disfuncţie endotelială • vasoconstricţie coronariană • ↑ stress-ului oxidativ • ↑ răspunsului inflamator, efect proaterogen • ↑ preluarea endotelială a LDL-colesterol
la nivel renal • ↑ presiunii intraglomerulare • ↑ proteinuria • ↑ glomerulară cu fibroză • ↑ reabsorbţia de sodiu
la nivelul glandelor suprarenale • ↑ formarea de aldosteron
status coagulant • ↑ fibrinogenul • ↑ PAI-1 relativ faţă de plasminogenul tisular
Efectele ECA SISTEMUL BRADIKININĂ SISTEMUL ANGIOTENSINĂ
VASODILATAŢIE VASOCONSTRICŢIE
Prostaglandine Oxid nitric
Endoteliu
Prekalikreină Kalikreină
Factorul XII activat
Peptid inactiv
Bradikinina Enzima
de conversie
Angiotensina I (decapeptid)
Angiotensinogem (α2 globulină, origine hepatică)
Angiotensina II via AT1
↑ eliberarea de aldosteron Potenţarea activităţii
simpatice
Creştere
Relaţia Angiotensină II – Na Diuretice
Retenţie de Na+
Tubul distal
A-II = Angiotensina II
Vasoconstricţie eferentă
Aldosteron
Porţiunea juxtaglomerulară
Depleţie de Na+
hTA
Reabsorbţie suplimentară
de Na+
Pompa de Na+ Hiperinsulinemie
IECA
Efecte hemodinamice • ↓ presarcina ↓ PTDVS ↓ simptomelor / semnelor legate de
staza pulmonară +/– sistemică venodilataţie promovarea natriurezei
• ↓ postsarcina arteriodilataţie
↑ supravieţuirii • interferarea + atenuarea mecanismelor neuro-hormonale implicate
în fiziopatologia ICC • ↓ efectele negative miocardice Ag II (hipertrofie / fibroză /
ischemie /apoptoză)
Beneficiile tratamentului cu IECA
• opresc evoluţia spre IC de clasa înaltă • ↓ simptomele şi ↑ capacitatea de efort • ↓ numărul spitalizărilor • activarea neurohormonală • / produc regresia remodelării cardiovasculare • ↓ semnificativ mortalitatea
Indicaţiile tratamentului cu IECA • Prima linie de tratament la toţi pacienţii cu disfuncţie sistolică de
VS (FE ≤ 40%) simptomatici sau asimptomatici • Disfuncţie sistolică tranzitorie/permanentă post-IM • IC cu HTA • IC din CMD • IC cu regurgitări valvulare • În prezenţa retenţiei hidrosaline se vor asocia tratamentului
diuretic • ! Doze optime dovedite de studii • Asocierea IECA–β-Blocant → rol benefic aditiv
• IEC se administrează în toate clasele de insuficienţă cardiacă dacă nu există contraindicaţii!
ESC 2007
Contraindicaţii IEC
• Stenoza aortică şi mitrală semnificativă • Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă • Pericardita constrictivă • Hipertensiunea pulmonară severă • Sarcina / alăptarea • Hipotensiunea şi socul • Alergia • Stenoza bilaterală de arteră renală • Insuficienţa renală (creatinina > 3 mg/dl) • Hiperpotasemia (>5,5 mEq/l)
Efecte adverse IEC • hipotensiune simptomatică (hipovolemie, hiponatremie,
tratament intensiv cu diuretice, vârstnici, stenoză de arteră renală, IC severă)
• hiperpotasemie • insuficienţa renală • tuse • angioedem, alergodermie • pierderea sau alterarea gustului • senzaţie de gură uscată • alterarea senzaţiei de sete (Captopril) • anemie, neutropenie (Captopril) • proteinurie (Captopril)
Recomandări privind iniţierea tratamentului cu IECA
• ajustarea dozelor de diuretic şi alte vasodilatatoare • evitarea diurezei excesive înaintea iniţierii tratamentului • iniţierea tratamentului seara pentru a minimiza riscul de apariţie a
hipotensiunii simptomatice • iniţierea tratamentului cu doze mici şi creşterea progresivă a dozelor
până la valorile optime indicate de studii (titrarea atentă a dozelor) • apariţia insuficienţei renale semnificative impune oprirea
tratamentului • ! evitarea AINS • ! dozele mari de diuretice economisatoare de potasiu • monitorizarea TA, creatininemiei şi a electroliţilor la 1-2 săptămâni
după fiecare creştere a dozei, la 3 luni şi apoi la interval de 6 luni
Pacienţi care necesită îndrumarea către specialist
• cauză necunoscută a IC
• TAs < 100 mmHg
• creatinina serică > 150 µmol/l (> 1,7 mg/%)
• natremie < 135 mmol/l
• IC severă
• valvulopatie
Preparate a căror eficienţă a fost dovedită clinic şi dozele optime ale
acestora Preparatul Timp de
instalare a efectului
T½ efectiv (ore)
Doza iniţială (mg)
Doza optimă de întreţinere
(mg)
Captopril 0,5 4–6 5 x2 /zi 2 x 10 – 20
Enalapril 1,5 11 2,5 x 2/zi 2 x 10 – 20
Lisinopril 2 7–12 2,5 – 5 1 x 2,5 – 10
Quinalapril 2 2 5 1–2 x 5 – 10
Ramipril 2 > 34 2,5 5 x 2
Perindopril 2 > 27 5 1 x 1 – 10
Trandolapril 2 >16 2 1 x 4
Efecte potenţiale ale blocării receptorilor AT1
ANG II
ANG II
ANG II ANG II
olmesartan eprosartan telmisartan candesartan valsartan irbesartan losartan
AT1 AT2
ANG II
Vasodilataţie?? Creştere patologică Apoptoză
Vasodilataţie Creştere patologică Apoptoză Retenţie de apă şi sare Activare neuroumorală Forme de oxigen reactiv (radicali liberi etc.) Procese pro-inflamatorii
Blocanţii receptorilor de Angiotensină – indicaţii în ICC
• la pacienţii cu IMA complicat cu ICC sau IVS, dacă
pacientul are intoleranţă la IECA
• la pacienţii cu ICC şi intoleranţă la IECA (tuse)
• FE VS ≤ 40%
• la pacienţii cu ICC care rămân simptomatici şi cu
internări repetate, în ciuda tratamentului standard corect
BRA – Doze ţintă în tratamentul ICC
Medicamentul Doza
Candesartan 4 – 32 mg/zi
Valsartan 80 – 320 mg /zi
Eprosartan 400 – 800 mg /zi
Irbesartan 150 – 300 mg /zi
Losartan 50 – 100 mg / zi
Telmisartan 40 – 80 mg /zi
CHARM candesartan
ELITE II losartan
I –PRESEVE irbesartan
VALIANT OPTIMAAL valsartan losartan
ValHeFT valsartan
Studii clinice – evidenţe ale eficienţei BRA în ICC
Diureticele 4 clase mari de diuretice folosite uzual în terapia ICC
1. diuretice de ansă 2. diuretice tiazidice 3. diuretice tiazid-like 4. diuretice economisatoare de K+
Mecanism de acţiune: • ↑ diureza şi natriureza → ↓ volumul plasmatic + venodilataţie
(furosemid) → ↓ presarcina/mobilizează edemele, ↑ debitul cardiac (! diureza excesivă îl poate scădea)
Efecte: • Ameliorează rapid dispneea, ↑ capacitatea de efort • ! Nu ↓ mortalitatea (o pot ↑)
Diureticele • mecanism: presarcinii ± postsarcinii
(la HTA) • diferenţiat în funcţie de situaţia clinică
– prudenţă: • SAo strânsă • IMA VD • CMH
– EPA: i.v. – ICC: po intermitent – ICC severă: tiazidic/de ansă +
spironolactona – IC refractare: triplă asociere
P
V
normal
IC D
congestia
±postsarcina (în HTA)
Spironolactona 25–50 mg/zi la pacienţii cu NYHA III–IV creşte supravieţuirea.
Diureticele Ce alegem? • diuretic tiazidic – IC uşoară, moderată (exemple:
edeme mici, hepatomegalie uşoară, congestie pulmonară uşoară radiologic (! NU acţionează la valori ale creatininei > 2mg/dl)
• diuretic de ansă în IRC (creatinină > 2mg/dl) +/– ICC severă
• diureticele economisatoare de K+ – recomandate în asociere, pentru efectul diuretic pur în IC ce asociază hipopotasemie în ciuda combinaţiei diureticului de ansă cu IEC
• în condiţiile unui răspuns clinic nesatisfăcător se pot asocia 2 diuretice: de ansă şi tiazidic
Diureticele – reprezentanţi, doze, durată de acţiune
eplerenona
Recomandări pentru iniţierea şi urmărirea tratamentului cu diuretice
• Tratamentul cu diuretic se iniţiază în funcţie de estimarea retenţiei hidrosaline
• Doza de diuretic se stabileşte zilnic, în funcţie de scăderea în greutate din ziua precedentă; scăderea medie zilnică: 0,5 kg
• ! Scăderi > hvolemie, hTA simptomatică, hK, hMg, hNa • Pacientul se va cântări zilnic, K / creatinina se vor determina
la intervale scurte • După obţinerea greutăţii „uscate“, se tatonează prin cântărire,
doza minimă de diuretic pentru întreţinere • ↑ în greutate > 1 kg, impune ↑ diureticului
ESC 2009
Diureticele – Reacţii adverse
• hipoNa, -K, -Cl, -Mg • alcaloză hipocloremică • hiperuricemie • hipercalcemie (tiazidice) • hiperglicemie (mai ales tiazidice) • hipercolesterolemie (tiazidicele) / htrigliceridemie • insuficienţă renală (hipovolemie) • hipotensiune arterială (eventual numai ortostatică) • surditate – furosemid (doze mari: > 300mg, în bolus) • hiperpotasemie, ginecomastie – spironolactona /
eplerenona
Antagonişti ai receptorilor de Aldosteron
De ce? • Inhibă efectele negative ale aldosteronului: fibroza miocardică şi vasculară, ↓ K, Mg
Indicaţii: • ICC NYHA III–IV (în asociere cu IECA, diuretic de ansă +/–
tiazidic): ↓ morbiditatea, ↓ mortalitatea, independent de efectul diuretic, independent de etiologia IC
Doze: • Spironolactona: 12,5–50 mg /zi • Eplerenona Reacţii adverse: • Hiperpotasemie • Ginecomastie (spironolactona)
Inotrop pozitivele
• mecanism: – forţa de contracţie DC – indirect (prin ameliorarea
condiţiei hemodinamice) pot diminua activarea neuroendocrină
• indicaţii: – IC sistolică – IC cu Fi A (digitala)
• toate sunt proaritmogene • Dopamina, dobutamina • Levosimendan
P
V
normal
IC inotrop ,,+“
Fc Vb DC
Simpatomimetice • Dopamina
– acţionează pe receptorii D renali, şi -receptorii adrenergici
– piv cu 2 > 10 µg/kg/min în funcţie de răspunsul dorit
– se preferă atunci când: • hTA şoc cardiogen • se doreşte şi efect diuretic
• Dobutamina – acţionează pe şi -receptorii adrenergici – piv cu 2 10–15 µg/kg/min – indicaţii:
• IMA • EPA • IC refractare
Medicaţia tonicardiacă – Glicozizii digitalici
Mecanism de acţiune: • ↓ pompa Na/K ( ATP-dependentă) → ↑ Na intracelular → ↑ Ca
intracelular • ↑ tonusul vagal / ↑ sensibilitatea baroreceptorilor / ↓ tonusul simpatic Efecte: • Inotrop pozitiv → ↑ forţa de contracţie • Dromotrop negativ → ↓ AV utilă în tahiaritmii supraventriculare poate bloca NAV BAV III • Cronotrop negativ (mediat de vag) → ↓ AV • Batmotrop pozitiv → risc de aritmii (reintrare/automatism/
activitate declanşată) !!!! la ŞEE • Vasoconstricţie (pulmonară, splahnică – mai ales la indivizii fără
IC)
Mecanismul de acţiune al digitalei
Na+ Ca2+
K+
2K+ 3Na+ 3Na+
Ca2+ Na+
Ca2+
Actina & miozina
Digoxin Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+
K+ +
Schimbul Na-Ca
Na+
K+
K+
Na+
Na+ Ca++
Ca++
Na-K ATPaza
Miofilamente
Digoxin
CONTRACTILITATE
-
Digitala Beneficii: • ↑ inotropismul → efecte pozitive hemodinamice/ îmbunătăţeşte
calitatea vieţii • impact neurohormonal pozitiv / neutru pe mortalitate ↔ R.
aritmogen • scade respitalizările (studiul DIG) Doze: • ! Fereastră terapeutică mică! • digoxinemia eficientă: 0,5–1,4 ng/ml • Digitalizare rapidă: i.v.: 1,5 mg/zi = 3 fiole (3-4 prize); po: 0,9–1,8 mg/zi = 4–8 tablete (3-4 prize) ! vârstnici/ insuficienţă renală: ½ doză • Digitalizare lentă: doza de întreţinere • Doza de întreţinere: 0,125 – 0,375 mg/zi (! Cl. creatinină, vârstă,
greutate) (! Fără pauză / pauză 1 zi / 2 zile neconsecutiv)
Digitala
Digitalis purpureea
Digitala • concentraţia toxică > 2 ng/ml • monitorizare: clinică, ECG, digoxinemie • !!! la interacţiunea cu amiodarona, chinidina, verapamil Indicaţii: • IC şi Fi A • IC severă (clasa III-IV NYHA), cord dilatat, disfuncţie
sistolică de VS, RS • IC moderată (clasa II-III NYHA) neresponsivă la
IECA, diuretic, β-blocant • FE VS ≤ 40%
ECG normal
Fibrilaţie atrială
Nonindicaţii • Cordul vârstnicului cu FE normală • IC diastolică • Profilaxia IC în chirurgia generală la vârstnici • IMA (exceptând Fi A) • Miocardita • Stenoza aortică strânsă • Stenoza mitrală, RS, fără insuficienţă cardiacă dreaptă • CPC („digitala“ – oxigenoterapia)
Contraindicaţii • CMHO, sdr. WPW • Boală de nod sinusal, BAV (Gr. II, III) • FiA cu AV lentă • Bradicardie sinusală
Condiţii ce cresc riscul de toxicitate digitalică
• ICC severă cu cardiomegalie • hipoK, hipoMg, hiperCa, hiperNa • infecţii, febră • hipoxia, acidoza • medicamente: amiodarona, propafenona, chinidina, verapamil,
eritromicina, tetraciclina • miocardita, ischemia miocardică acută • insuficienţa renală • vârsta înaintată • hipotiroidia • catecolamine / simpaticomimetice (Ex. medicaţia astmului
bronşic, picături nazale) • ŞEE (totuşi CI numai în intoxicaţia digitalică)
Intoxicaţia digitalică
• ! Modificarea stării de bine a unui pacient digitalizat • Manifestări gastro-intestinele (primele): anorexie, greţuri,
vărsături, diaree, dureri abdominele, tulburări de tranzit • Manifestări cardiace: bradicardie sinusală severă, tulburări de
conducere A-V (BAV), tahicardia paroxistică supraventriculară (ectopică) cu bloc AV (2/1, 3/1), tahicardia neparoxistică joncţională, extrasistole ventriculare: bigeminism, trigeminism, TV, FiV
• Manifestări neurologice: cefalee, dureri nevralgice-faciale, astenie, depresie, confuzie, delir, convulsii, tulburări neuro-senzoriale
• Manifestări oftalmologice: vederea colorată (galben-verde) / în halou, vedere monocromatică
Tratamentul intoxicaţiei digitalice
• Oprirea drogului • Corecţia hipopotasemiei • Oprirea medicaţiei ce ↑ digoxinemia • Xilina, Fenitoina → aritmii ventriculare • Atropina, pacing temporar → bradiaritmii severe • Anticorpi antidigitalici intacţi → tahiaritmii
ventriculare potenţial letale • ! ŞEE contraindicat (excepţional: 50-100 J)
β-blocantele în IC De ce? • E f e c t e m i o c a r d i c e : p r e v e n i r e a t o x i c i tă ţ i i
catecolaminelor, ↓ ischemiei miocardice, aritmiilor, ruptura plăcii de aterom
• Efecte hemodinamice: ↓ frecvenţa cardiacă, TA, RVP (carvedilol, nebivolol), ↑ FE, DC
• Efecte neurohormonale: ↓ ARP, ↓ NE plasmatică • Alte efecte: acţiune antiproliferativă, antioxidantă,
blocarea α-receptorilor (carvedilol: şi eliberarea NO) • cresc supravieţuirea pe termen lung (efectele cele mai
spectaculoase fiind la pacienţii în clasa III-IV NYHA)
Beneficiile tratamentului cu β-blocante • Linia a II-a sau a III-a de tratament în IC • ↓ simptomele • ↓ numărul spitalizărilor • ↓ mortalitatea generală, MSC
ESC 2007
Indicaţiile tratamentului cu β-blocante • IC stabilă / după stabilizare – uşoară, moderată, severă din
cardiopatii ischemice / non-ischemice şi FE scăzută (clasa NYHA II-IV) ce se află în tratament standard pentru IC: IEC +/– diuretic, digitală
• Disfuncţie sistolică post-infarct miocardic
Recomandări pentru iniţierea tratamentului cu β-blocante
• Tratamentul cu β-blocant: dificil de instituit • Efectele evoluează difazic: cele benefice pe termen
lung putând fi precedate de agravarea funcţiei cardiace, adesea tranzitorie
• Pacientul trebuie să se găsească într-o condiţie clinică stabilă: fără semne de retenţie hidrosalină („uscat“)
• Terapia se iniţiază cu doze minimale: Bisoprolol (Concor): 2,5 – 5 mg /zi Metoprolol succinat (Betaloc zok): 25 – 50 mg /zi Carvedilol (Dilatrend): 3,125 – 6,25 mg /zi Nebivolol (Nebilet): 2,5 – 5 mg /zi
ESC 2007
Recomandări pentru iniţierea tratamentului cu β-blocante
Dozele vor fi dublate la 1-2 S, sub strictă supraveghere până la dozele ce sunt dovedite a ↑ supravieţuirea • Bisoprolol (Concor): 5–10 mg /zi • Metoprolol succinat (Betaloc zok): 50–150 mg /zi • Carvedilol (Dilatrend): 12,5–25 mg /zi • Nebivolol (Nebilet): 5–10 mg /zi
Supravegherea atentă a pacienţilor pentru depistarea reacţiilor adverse • IC – ? simptome, cântărire zilnică – ↑ diureticul +/– IEC
• Hipotensiune arterială – ↓ IEC +/– β–blocant
• Bradicardie –↓ digitala + /– ↓ β–blocant ESC 2007
Contraindicaţiile β-blocantelor
• Insuficienţa cardiacă congestivă severă/EPA/şoc cardiogen
• Astm bronşic/BPOC severă
• Boala arterială periferică severă (III, IV Fontaine)
• Angina Prinzmetal
• Boală de nod sinusal sau BAV
• Bradicardie severă
• Hipotensiune arterială
• Sindrom metabolic (!?)
• Depresie severă
Trialurile cu -blocante în ICC Uşoară Medie spre moderată Severă
(NYHA I) (NYHA I-II) (NYHA II-III) (NYHA IV)
CAPRICORN
(Carvedilol)
CARMEN
(Carvedilol)
COPERNICUS
(Carvedilol)
COMET (carvedilol vs metoprolol)
US Carvedilol Program
(carvedilol)
MERIT–HF
(metoprolol) CIBIS II
(bisoprolol)
Terapii adjuvante în ICC Tratament anticoagulant
• Fi A şi IC • Prevenţia TVP/TEP – decompensări cardiace severe, staza sistemică,
repaus la pat
Tratament antiaritmic – Amiodarona • Conversia/prevenţia Fi A recurentă • Prevenţia TV/Fi V – ? ↓ mortalitatea în IC
Defibrilatorul implantabil (ICD) • TV/Fi V ↓ mortalitatea în IC
Terapia de resincronizare ventriculară (CRT) – pacemaker biventricular
• îmbunătăţeşte calitatea vieţii • ↓ mortalitatea în IC
Dispozitive mecanice: cordul artificial, pompe cardiace Terapie chirurgicală: transplantul cardiac, valvuloplastie
mitrală
Electrozi conductori
Atriul drept
Ventricul drept
Perspective terapeutice Diuretice
• Antagonişti de vasopresină (Tolvaptan, Conivaptan)
Vasodilatatoare • Prostaglandina • Nesiritide (peptid natriuretic cerebral uman recombinat)
Inhibitori neurohormonali / citokine • Antagonişti de endotelină (bosentan) • Inhibitori de TNFα (infliximab, etanercept)
Inhibitori de endopeptidaza neutră + EC: • Omapatrilat
Terapia genică • Celule stem
Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie 2008
Terapia farmacologică a insuficienței cardiace datorată disfuncției sistolice a ventriculului stâng
Pentru supravieţuire/morbiditate (terapie obligatorie)
Pentru simptome
NYHA I
IECA (sau BRA dacă există intoleranţă la IECA) – (monitorizarea periodică a K+) + β-blocant la pacienții post infarct miocardic
stadiu asimptomatic
NYHA II
IECA – prima linie de tratament/ BRA dacă există intoleranţă la IECA (monitorizarea periodică a K+) + β-blocant + Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă) la pacienții post infarct miocardic
+/– diuretice (pt. congestie) +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)
NYHA III
IECA/BRA + β-blocant + Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă)
+ diuretice + digitală (după cum este necesar) +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)
NYHA IV
IECA/BRA (monitorizarea periodică a K+) + β-blocant (cu excepția pacienţilor cu semne de congestie sau instabilitate hemodinamică) + Antagoniști ai aldosteronului (Aldactonă)
+ diuretice + digitală (după cum este necesar) + suport inotrop pozitiv temporar în caz de necesitate +/– Isosorbid dinitrat (funcţie de TA)
Terapia cu celule Stem Graftarea mioblaştilor în ţesutul cardiac
Diferenţierea mioblaştilor în miocardiocite
C: celule stem embrionare la 16 zile după inducţia cardiogenică D: Imunofluorescenţa antisarcomerică pentru miozină (verde)
pentru acelaşi câmp din fig. C
Celulele stem se diferenţiază în cardiomiocite
Metode clinice de terapie cu celule stem
A. Livrarea directă a celulelor în circulaţia coronară. B. Injectare directă intracardiacă.
Tratamentul chirurgical
1. Revascularizarea miocardică: în IC ischemică având miocard viabil dovedit
2. Transplantul cardiac 3. Sistemele de asistare ventriculară: cord artificial 4. Contrapulsaţia aortică (IABC) 5. Miocardioplastia cu latissimus dorsi: istorică 6. Reconstrucţia ventriculară (operaţia Batista):
istorică
Transplantul cardiac Criterii de selecţie a recipientului pentru transplant
cardiac: • Boala cardiacă avansată refractară la trat. farmacologic sau
intervenţional • Absenţa următoarelor criterii:
– vârsta avansată – infecţie sistemică activă – istoric de neoplazie – afectare vasculară periferică sau cerebrală severă – HTP severă – disfuncţie ireversibilă a altui organ (rinichi, ficat, plămâ) – non-complianţa terapeutică
Vă mulţumesc!
Vasc