BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit penyebab insufisiensi atau regurgitasi aorta dan stenosis mitral

selama dekade terakhir ini adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan daun-

daun katup dan pangkal aorta juga bisa menyebabkan insufisiensi aorta. Pada

insufisiensi aorta kronis terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup atau tanpa

kalsifikasi yang umumnya merupakan skuele demam rematik. Kelainan-kelainan

seperti kelainan jaringan mesodermal yang mempengaruhi inti jaringan

penyambung dari daun-daun katup juga dapat menimbulkan insufisiensi.

Contohnya katup aorta bikuspid kongenital, endokarditis akut, dan sindroma

Marfan. Pada katup aorta bikuspid kongenital, daun katup bisa prolaps ke arah

ruang ventrike kiri biasa.

Insufisiensi aorta kronis mengakibatkan peningkatan secara gradual

volume diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini jantung melakukan

penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah

sekuncup ventrikel kiri juga meningkat.

Peningkatan volume diastolik akhir dapat dihubungkan dengan

peningkatan minimal dari tekanan pada keadaan dini. Kelenturan diastolik kiri

meningkat, dan kompensasi yang berupa hipertrofi ventrikel kiri bisa

menormalkan tekanan dinding sistolik.

Pada insufisiensi aorta kronis tahap lanjut, faktor miokard primer atau lesi

sekunder seperti penyakit koroner dapat menekan kontraktilitas miokard

ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta

penurunan fraksi ejeksi.

Selanjutnya, dapat menimbulkan peningkatan tekanan atrium kiri dan

hipertensi vena pulmonal.

Perubahan-perubahan hemodinamik insufisiensi aorta akut dibedakan dai

keadaan kronis jika kerusakan akut timbul pada penderita tanpa riwayat

1

insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk

beradaptasi dengan insufisiensi aorta. Dengan demikian peningkatan secara tiba-

tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi

ventrikel.

Jika insufisiensi akut tumpang tindih dengan insufisiensi kronik, akibat

hemodinamik dan klinisnya tergantung dari jumlah perubahan hemodinamik akut

dan kronis (Hadi Purnomo, 2004).

Ditinjau dari segi klinis insufisiensi aorta menimbulkan berbagai gangguan

seperti sasak napas (dipsnea), menurunnya kemampuan fungsi jantung,

menurunnya kemampuan toleransi aktivitas sehingga mengakibatkan pasien tirah

baring lama dan akan mengakibatkan komplikasi paru (pneumonia). Dengan latar

belakang masalah tersebut diatas maka fisioterapi sebagai salah satu tim

pelayanan medis dapat berperan dalam mengurangi masalah yang ada dan dapat

membantu meningkatkan toleransi aktivitas sehari-hari.

Pada penderita insufisiensi aorta tersedia berabagai modalitas fisioterapi

antara lain: breating exercise, terapi latihan dan mobilisasi dini, dapat bermanfaat

untuk mengurangi sesak, mengurangi komplikasi paru (pneumonia),

meningkatkan fungsi jantung dan meningkatkan toleransi aktivitas sehari-hari.

Hingga saat ini, berbagai upaya pengobatan maupun pencegahan terhadap

insufisiensi aorta belum menunjukkan hasil yang memuaskan. Oleh karena itu

perlu digalakan berbagai upaya terkait dengan penananganan masalah

insufisiensi aorta, yaitu dengan obat, diantaranya golongan vasodilator, ACE-

inhibitor, beta-blocker, digoksin, diuretik, dan antibiotika profilaksis. Sedangkan

dan tanpa obat, diantaranya......

1.2 Rumusan Masalah

a. Apakah definisi dari insufisiensi aorta?

b. Apa saja etiologi/faktor pencetus insufisiensi aorta?

c. Bagaimana patofisiologi insufisiensi aorta?

d. Apa saja manifestasi klinis insufisiensi aorta?

2

e. Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien dengan

insufisiensi aorta?

f. Bagaimana penatalaksanaan insufisiensi aorta?

g. Apa saja komplikasi yang ditimbulkan insufisiensi aorta?

h. Bagaimana prognosis klien yang menderita insufisiensi aorta?

i. Bagaimana Web of caution insufisiensi aorta?

j. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan insufisiensi aorta?

1.3 Tujuan

a. Mengetahui dan memahami definisi insufisiensi aorta.

b. Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus insufisiensi aorta.

c. Menyebutkan dan memahami manifestasi klinis insufisiensi aorta.

d. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik pada insufisiensi aorta.

e. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan insufisiensi aorta.

f. Mengetahui dan memahami komplikasi dari insufisiensi aorta.

g. Mengetahui dan memahami prognosis dari insufisiensi aorta.

h. Mengetahui dan memahami web of caution dari insufisiensi aorta.

i. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan insufisiensi aorta.

1.4 Manfaat

a. Bagi masyarakat

Makalah ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan mengenai

penyakit kelainan katup jantung, khususnya insufisiensi aorta.

b. Bagi tenaga kesehatan

Makalah ini diharapkan dapat digunakan sebagai bahan masukan untuk

memberikan pelayanan asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus

insufisiensi aorta.

c. Bagi penulis

3

Makalah ini diharapkan dapat menambah wawasan penulis mengenai

penyakit kelainan katup jantung khususnya insufisiensi aorta.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Insufisiensi berarti ketidakmampuan untuk menjalankan fungsinya secara

memadai. Misalnya, insufisiensi jantung terjadi ketika jantung tidak berhasil

memompa darah secara memadai ke seluruh tubuh; insufisiensi ginjal terjadi

ketika ginjal tidak bisa menyaring secara sempurna zat limbah dan zat yang perlu

didaur ulang tubuh. Kadang-kadang, istilah insufisiensi saling menggantikan

dengan kata “gagal”, seperti dalam contoh di atas, gagal jantung dan gagal ginjal.

Sehingga bisa dikatakan kalau insufisiensi yaitu kegagalan organ dalam

melaksanakan fungsinya sebagaimana mestinya sehingga mengakibatkan

terjadinya kerusakan organ lain yang ada disekitarnya (Ridwan, 2012).

Regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta adalah kelainan pada katup aorta

yang menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup

dengan baik. Hal ini menimbulkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri

(A. Samik Wahab, 2009).

2.2 Etiologi

Penyebab terbanyak adalah demam rematik . Kelainan katup dan pangkal

aorta  juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik

terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup dengan atau tanpa kalsifikasi, yang

umumnya merupakan sekuele dari demam rematik (Hadi Purnomo, 2004).

a. Demam reumatik

Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang

berakibat dari infeksi di tenggorokan oleh kelompok A Beta-hemitilic

streptococcus bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada kelopak-kelopak

klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat

diseluruh klep dan lebih banyak kerusakan. Selain itu, kerusakan pada

5

kelopak-kelopak klep juga menimbulkan fibrosis dan peleburan tepi-tepi

(commissures) dari kelopak-kelopak klep.

Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk

mencegah darah di aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic

regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran dari darah balik

kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle mengendur (relax) setelah

memompa. Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa derajat dari

kerusakan rhematik pada klep mitral. Penyakit jantung rhematik adalah suatu

kejadian yang relatif tidak umum di Amerika, kecuali pada orang-orang yang

telah berimigrasi dari negara-negara kurang maju.

b. Kelainan bawaan (kongenital)

Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan

katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan,

menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara

sempurna.

c. Sifilis kardiovaskuler

Pada penderita insufisiensi aorta, terjadi kelainan sifilis pada aorta.

Rekasi peradangan yang terjadi dapat menyebabkan stenosis yang berakibat

angina, insufisiensi miokardium yang dapat mengakibatkan kematian.

d. Proses penuaan

Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep

dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan

diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut, dan penebalan.

Penyakit yang progresif yang menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada

sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti

kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan

serangan jantung.  

Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam

kelainan artifisial, yaitu:

6

a. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :

1) Penyakit kolagen

Penyakit kolagen adalah sistem kekebalan untuk sendiri tidak

dapat menghasilkan penyakit. Mirip dengan rematik, sendi tubuh akan

berderit.

2) Aortitis sifilitika

Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi

spirokaeta pada tunika media arteri, biasanya selama fase kedua infeksi

sifilis, memicu proses peradangan kronis. Hal ini menyebabkan

kelemahan aorta dan destruksi komponen muscular dan elastic dinding

aorta, serta dilatasi aneurisma, paling sering pada aorta asenden.

3) Diseksi aorta

Diseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan dan

menyebabkan kematian mendadak. Robekan pada tunika intima aorta

memungkinkan aorta mengalami diseksi atau tercarik pada lapisan

subintinmanya. Proses ini dapat diawalai oleh pendarahan spontan pada

satu area dinding aorta diikuti oleh robekan tunika intima, atau robekan

dapat disebabkan tenaga regangan dari dalam lumen aorta.

b. Penyakit katup artifisial

1) Penyakit jantung reumatik

Penyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi

kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh

demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses

perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang

disebabkan oleh bakteri kelas A Beta-hemoliticus streptococcus.

2) Endokarditis bakterialis

Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan

dalam jantung (ondokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat

merusak atau menghancurkan katup jantung.

7

Endokarditis bakterialis timbul jika bakteri dalam aliran darah

(bakteriemia) tersangkut pada katup jantung abnormal atau kerusakan

jaringan jantung lainnya.

3) Aorta artificial congenital

Aorta artificial congenital merupakan kelainan bawaan yang

dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa

menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran

darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.

4) Ventricular septal defect (VSD)

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD)

adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga

ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel.

VSD terjadi pada 1,5 – 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-

25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital.

Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan muscular

(20%) dari septum.

5) Ruptur traumatik aorta

Ruptur traumatik aorta adalah kondisi dimana aorta sebagai arteri

ternesar mengalami ruptur. Kondisi ini sangat fatal karena pendarahan

yang banyak dihasilkan dari ruptur tersebut.

6) Aortic left ventricular tunnel

Aortic left ventricular tunnel merupakan kelainan jantung bawaan

antara aorta dan ventrikel kiri. Biasanya penatalaksanaannya adalah

dengan prosedur pembedahan kemudian dilanjutkan dengan transkateter

perkutan.

c. Genetik

1) Sindrom Marfan

8

Terdapat kelainan genetic jaringan ikat yang mungkin dominan

autosomal namun tidak terekspresi secara sempurna. Perjalanan alami

abnormalitas jaringan ikat bervariasi begitu pula manifestasi fenotipik.

2) Mukopolisakaridosis

Mukopolisakaridosis adalah sekumpulan kelainan metabolik yang

diturunkan. Penyebabnya adalah kekurangan enzim lisosom tertentu

yang diperlukan untuk menguraikan mukopolisakarida.

Mukopolisakarida adalah molekul gula rantai panjang yang digunakan

untuk membangun jaringan ikat dan organ tubuh.

Jika terjadi mutasi genetik pada enzim tersebut maka mukopolisakarida

akan terdapat dalam jumlah yang berlebihan dan disimpan di dalam

tubuh, menyebabkan kerusakan yang progresif dan kematian.

2.3 Patofisiologi

Volume regurgitasi pada insufisiensi aorta ditentukan terutama oleh luas

orificium regurgitan, diastolic filling time dan gradien tekanan transvalvular pada

fase diastolik (tekanan aorta dikurangi tekanan diastolik ventrikel kiri). Sehingga

adanya bradikardi dan hipertensi akan memperburuk gangguan hemodinamik

yang ada.

9

Aortic Stenosis

Diastolic regurgitation

LV Volume

Systolic pressure

Stroke Volume

LV mass LVET

Aorta diastolic pressure

Effective stroke volume (fatigue)

LV failure

LV dysfunction

Myocardial ischemia

LVEDP (dyspnea)

Myocardial O2 consumption

Diastolic time

Myocardial O2 supplay

Pada insufisiensi aorta terdapat kombinasi beban tekanan dan beban

volume yang berlebihan pada ventrikel kiri. Perubahan hemodinamik yang

terjadi akan menyebabkan terjadinya proses remodelling yang terjadi secara

perlahan-lahan. Kondisi ini memungkinkan ventrikel kiri untuk menerima beban

volume yang berlebihan tanpa diikuti perubahan tekanan pengisian maupun

curah jantung. Selanjutnya akan terjadi depresi kontraktilitas miokard dan pada

akhirnya terjadi disfungsi sistolik ventrikel kiri yang ireversibel. Selain itu akibat

10

penurunan compliance ventrikel kiri akan menyebabkan terjadinya peningkatan

tekanan pada atrium kiri, pulmonary artery wedge, arteri pumonalis, ventrikel

kanan, dan atrium kanan.

Aliran darah koroner akan mengalami penurunan akibat turunnya diastolic

coronary perfusion pressure serta peningkatan kebutuhn oksigen sebagai

peningkatan massa dan tegangan dinding ventrikel kiri. Kondisi ini akan

mengakibatkan terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pengadaan

oksigen, sehingga timbullah iskemia miokard terutama saat latihan.

2.4 Manifestasi Klinis

Kebanyakan pasien yang menderita insufisiensi aorta datang dengan

keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat

pasien berbaring ke sisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh

karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang.

Pada penderita isufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal

jantung, termasuk dispnea waktu beraktifitas, ortopnea, dispnea nokturnal

paroksismal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu

beristirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina

akibat penyakit koroner saja.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan

perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik

dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi

arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat

peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal

bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. Pada klien

dengan insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks

bergeser ke inferolateral dan bersifat hiperdinamik.

Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya terutama jika interval PR

memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum

kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa timbul

11

bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austin flint

(diatolic rumble) di apeks dan bising sistolik trikuspid. Karakteristik bising

diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan

sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup

dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal

aorta, bising paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising diastolik nada tinggi

bisa terdengar jika daun katup itu terbuka, timbul lubang karena endokarditis.

Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi

melemah oleh karena penutupan dini katup mitral. Irama derap ventrikel yang

terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising

austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup

anterior dari katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

Dengan demikian tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan

aorta regurgitasi adalah sebagai berikut:

a. Rasa lelah.

b. Dyspnea saat aktivitas.

c. Palpitasi.

d. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri.

e. Temuan hemodinamik :

1) Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat,

2) Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik, dan

penurunan tekanan diastolik

3) Tekanan diastolik rendah.

f. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection

Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

2.5 Pemeriksaan Diagnostik

a. Foto rontgen dada

Pada pemeriksaan dengan menggunakan foto rontgen dada, terlihat

ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dan dilatasi aorta. Bentuk

12

dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema

paru.

b. Elektrokardiogram

Terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri, amplitudo QRS meningkat,

ST-T berbentuk tipe diastolic-overload, artinya vektor rata-rata

menunjukkan ST yang besar dan gelombang T paralel dengan vektor rata-

rata kompleks QRS. Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika vektor

ST-T rata-rata menunjuk ke arah yang berlawanan dengan vektor QRS.

Interval P-R memanjang.

c. Ekokardiogram

Pemeriksaan dengan menggunakan ekokardiogram memberikan

gambaran anatomi pangkal aorta dan katup aorta, termasuk vegetasi bila ada.

Selain itu, fungsi ventrikel juga dapat dinilai.

Peningkatan dimensi aorta menyokong ke arah insufisiensi kronik.

Curah sekuncup ventrikel kiri dan fraksi ejeksi saat istirahat dan kerja dalam

posisi terlentang dapat diukur.

Penelitian pra dan pasca bedah menunjukkan bahwa dimensi akhir

sistolik ventrikel kiri yang lebih besar dari 55mm merupakan petunjuk

kelompok risiko tinggi untuk timbulnya gagal jantung.

Katup aorta harus diganti sebelum timbul kerusakan ventrikel kiri yang

ireversibel.

d. Kateterisasi jantung

Pemeriksaan kateterisasi jantung penting dilakukan untuk menilai

derajat insufisiensi aorta pada penderita yang insufisiensinya dinilai sedang

sampai berat, menentukan fungsi ventrikel kiri, dan mencari kelainan

jantung lainnya seperti kelainan katup mitral atau penyakit arteri koroner.

Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tak dapat digunakan sebagai

indeks fungsi ventrikel kiri pada penderita insufisiensi kronis, karena

mungkin ada peningkatan komplikasi diastolik dan terdapat tekanan dinding

diastolik akhir dengan beban awal normal.

13

Pengukuran ini lebih berguna pada penderita dengan regurgitasi oleh

karena ejeksi sistolik mulai pada tingkat lebih rendah dari tekanan ventrikel

kiri yang normal. Nilai ini bisa mengacaukan kelebihan beban volumenya.

Arteriografi koroner harus dikerjakan pada penderita dewasa, karena

penyakit koroner bisa menimbulkan angina dan disfungsi ventrikel kiri.

Bedah pintas mungkin perlu dilakukan saat katup aorta diganti.

e. Pemeriksaan radionuklid

Ventrikulogram Tc 99m saat istirahat dan kerja dapat dilakukan untuk

menghitung jumlah aliran insufisiensi dan menentukan fraksi ejeksi. Dengan

fungsi jantung yang normal fraksi ejeksi juga normal, dan meningkat dengan

kerja. Penurunan fraksi ejeksi saat kerja menunjukkan kontraktilitas miokard

yang buruk, yang dapat timbul walaupun penderita belum menunjukkan

gejala.

Tes ini bisa digunakan dalam mengikuti penderita untuk menentukan

saat paling optimum untuk penggantian katup aorta.

Skintigrafi 201 TI dapat mengidentifikasi defek perfusi pada miokard

yang menunjukkan adanya penyakit arteri koroner.

2.6 Penatalaksanaan

Prinsip pengelolaan penyakit insufisiensi aorta meliputi :

a. Terapi dengan Obat

1) Vasodilator

Vasodilator dapat menyebabkan penurunan left ventricular

systolic pressure sehingga terjadi penurunan tegangan dinding ventrikel

kiri dan penurunan regurgitant volume melalui penurunan gradien

tekanan pada katup aorta saat diastolik. Keadaan tersebut akan

mengurangi beban volume dan tekanan yang berlebihan pada ventrikel

kiri, sehingga gejala gagal jantung dapat berkurang bahkan progresivitas

dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dapat di hambat. Hal tersebut

didukung oleh hasil beberapa penelitian sebelumnya bahkan guideline

14

ACC/AHA merekomendasikan penggunaan vasodilator pada penderita

insufisiensi aorta (kelas IA). Vasodilator yang dapat digunakan antara

lain calcium channel blocker, hydralazin, penghambat ACE, nitroprusid,

dan lain-lain. Jenis vasodilator yang akan dipilih bersifat individual,

tergantung kondisi ko-morbid dan toleransi penderita.

2) ACE-Inhibitor

Hasil beberapa penelitian yang telah dilakukan, pemberian ACE-

inhibitor pada penderita dengan insufisiensi aorta juga memberikan

manfaat. ACE-inhibitor dapat mengurangi stres dan volume pada

dinding ventrikel kiri. Pemberian ACE-inhibitor pada insufisiensi aorta

kronis terbukti dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pada

penderita dengan hipertensi atau gagal jantung. Sehingga ACE-inhibitor

merupakan obat pilihan untuk penderita insufisiensi aorta kronis dengan

gejala dan hipertensi, fungsi ventrikel kiri yang buruk atau gagal

jantung.

3) Beta-blocker

Golongan obat ini tidak terlalu bermanfaat pada penderita

insufisiensi aorta, oleh karena efek inotropik negatifnya, di mana adanya

bradikardi bisa merugikan penderita itu sendiri. Fase diastolik yang

memanjang akibat pemberian beta-blocker ini akan menyebabkan

peningkatan volume regurgitan, sehingga penggunaannya pada

penderita insufisiensi aorta merupakan kontra indikasi relatif. Namun

pada keadaan dimana terdapat dilatasi aorta seperti pada sindrom

Marfan, beta-blocker dapat memperlambat progresivitas pelebaran aorta

dengan mengurangi wall stress pada dinding aorta akibat penurunan

tekanan darah setelah pemberian beta-blocker.

4) Digoksin

Digoksin bermanfaat terutama pada keadaan di mana telah terjadi

gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan atrial fibrasi. Namun

15

pemberian harus hati-hati karena efek samping digoksin (bradiaritmia)

dapat memperburuk keadaan hemodinamik.

5) Diuretik

Pada keadaan di mana didapatkan akumulasi cairan dan tanda

kongesti paru, pemberian diuretik dan restriksi garam akan sangat

bermanfaat untuk mengurangi gejala dan tanda gagal jantung.

6) Antibiotika Profilaksis

Penderita dengan insufisiensi mempunyai risiko tinggi untuk

terjadinya endokarditis. Pada keadaan di mana penderita akan dilakukan

tindakan gigi atau prosedur pembedahan lainnya diperlukan pemberian

antibiotika profilaksis. Hal ini memang direkomendasikan oleh AHA,

yang selanjutnya harus dilakukan follow-up yang ketat dan evaluasi

berkelanjutan (tiap 6 bulan atau 1 tahun).

b. Tindakan Bedah

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang

tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan

ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta

lamanya umur katup. Penderita dengan katup jaringan, baik porsin atau

miokardial, mungkin tidak membutuhkan penggunaan antikoagulan jangka

panjang.

Bagaimanapun juga, umur katup ini barangkali lebih pendek daripada

katup buatan. Risiko operasi kurang lebih 2% pada penderita insufisiensi kronik

sedang dengan arteri koroner normal. Sedangkan risiko operasi pada penderita

insufisiensi berat dengan gagal jantung, dan penderita penyakit arteri, bervariasi

antara 4-10%. Dapat juga lebih besar, tergantung keadaan klinis penderita

tersebut. Hasil akhir tergantung pada fungsi ventrikel kiri saat operasi, tetapi juga

tergantung dari etiologi penyakit.

Penderita harus dianjurkan untuk mendapat antibiotik profilaksis untuk

endokarditis setelah operasi.

16

Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi

antikoagulan jangka panjang. Pasien harus dipantau secara berkala untuk

mendeteksi kemunduran dari fungsi katup.

Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri

tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala

gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai

dilakukannya pembedahan.

2.7 Komplikasi

a. Kardiomegali

Pada regurgitasi katup aorta , darah mengalir kembali ke ventrikel dari

aorta tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada regurgitasi

aorta otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi akibat peningkatan beban kerja

ventrikel. Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri juga membesar untung

menampung seluruh darah yang kembali dari aorta. Kadang-kadang massa

otot ventrikel kiri bertambah empat sampai lima kali lipat, membuat jantung

kiri sangat besar.

b. Gagal ventrikel kiri

Pada stadium awal regurgitasi aorta, kemampuan intrinstik ventrikel

kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat  menghindari

gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama beristirahat, di luar

peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.

c. Edema paru

Di atas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya tidak

dapat menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri

melebar dan curah jantung mulai turun, pada saat yang bersamaan darah

tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang

kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul

edema di paru-paru.

d. Hipoksia jaringan

17

Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih

pemompaan ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah

akibat dari penurunan awal yang kecil pada tekanan arteri, di tambah refleks

sirkulasi perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan volume

darah cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal ini

selanjutnya menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengaqn

tekanan ekstra yang dibutuhkan untuk mengimbangi  dinamika pemompaan

yang abnormal.Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain

prosedurnya sendiri, menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi

setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi perdarahan,

tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia,

hemolisis, dan sumbatan mekanis.

2.8 Prognosis

Tujuh puluh persen klien dengan insufisiensi aorta kronik mampu bertahan

5 tahun, sedangkan 50 %  mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis

ditegakkan. Penderita dengan insufisiensi aorta yang jelas mampu hidup secara

normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung ,

bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5

tahun.

Penderita dengan fraksi ejeksi prabedah 45% dan indeks jantung lebih

besar dari 2,5 liter/menit/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi

daripada penderita dengan fraksi ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung

kurang dari 2,5 liter/menit/m2.

Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki

prognosis buruk dan, biasanya harus dilakukan operasi. Sedangkan penderita

dengan insufisiensi aorta simtomatik akan meninggal dalam waktu 3 tahun

setelah awitan gejala, kecuali bila katup aorta diganti (Hadi Purnomo, 2004).

18

2.9 WOC (Web of Caution)

Rheumatic Fever Kelainan Bawaan / Kongenital

Proses Penuaan

Kelainan Katup

Infeksi Streptococcalbacteria

Kerusakan kelopak katup

Fibrosis dan peleburan tepi (commissures) dari kelopak katup

Penghancuran protein kolagen

Kalsium mengendap pd kelopak katup

Pergolakan katup

Luka parut & Penebalan

INSUFISIENSI AORTA(aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri )

Gagal Jantung kiri

-hipertrofi ventrikel kiri

- hipertensi-Tekanan dinding

Ventrikel naik

Edema paru

pusing

BB

Retensi urin

Nyeri dada

Nafsu makan

Breath bowelbladderBrainBlood Bone

Curah Jantung

Vasodilatasi saat

MK : Nyeri akut

kelemah

19

Perasaan lelah dan lemah

MK :Intoleransi aktivitas

20

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

a. Aktivitas/istirahat

1) Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena

kerja, palpitasi, gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal

nokturnal, nokturia, keringat malam hari).

2) Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea,

dispnea.

b. Sirkulasi

1) Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis

bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital

(contoh kerusakan atrial-septal, sindrom Marfan), trauma dada,

hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung, palpitasi, serak,

hemoptisis, batuk dengan/tanpa produksi sputum.

2) Tanda:

a) Sistolik TD menurun.

b) Tekanan nadi: luas.

c) Nadi karotid: bendungan dengan pulsasi arteri terlihat.

d) Nadi apikal: secara lateral kuat dan perpindahan tempat.

e) Getaran: getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang arteri

karotis.

f) Irama: Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik

pada dasar.

c. Integritas ego

1) Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus

menyempit, gemetar.

d. Makanan/cairan

1) Gejala: perubahan berat badan, penggunaan diuretik.

21

2) Tanda: Edema umum atau dependen, kemerahan dan kulit lembab,

pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

e. Neurosensori

1) Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.

f. Nyeri/kenyamanan

1) Gejala: Nyeri dada, angina.

g. Pernapasan

1) Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk

menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif)

2) Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (cracles dan mengi), sputum

banyak dan bercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada

adanya edema pulmonal).

h. Keamanan

1) Gejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi

(pembersihan, pengisian, dan sebagainya).

2) Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut.

i. Penyuluhan/pembelajaran

1) Gejala: Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis.

j. Pertimbangan pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari.

Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah

tangga/pemeliharaan, perubahan dalam terapi obat, susunan perabot di

rumah.

22

3.2 Analisa Data

NO Data Problem Etiologi

1.

2.

3.

DS :

- pasien mengungkapkan

nyeri pada dadanya

DO :

-    Perubahan denyut jantung

- Kedok wajah

- Gangguan tidur

- Perubahan nafsu makan

DS :

- pasien mengatakan bahwa ia

merasa sangat letih dan lemas

DO :

-  Aritmia

-  Perubahan EKG: amplitudo

QRS meningkat, ST-T

berbentuk diastolic-overload

-  Sinus Takikardia

-  Penurunan tekanan vena

-  Murmur

DS :

- Pasien merasa pusing dan

lemas

DO:

- Peningkatan tekanan darah

- frekuensi nadi meningkat

Nyeri akut

Penurunan

curah

jantung/cardiac

output

Intoleran

aktivitas

Ketidakseimbangan

kebutuhan O2

dengan suplai darah

ke miokardium

sekunder dari aliran

darah yang

menurun pada arteri

koroner

Ketidakmampuan

ventrikel kiri

memompa darah.

Penurunan curah

jantung.

23

4.

- dispnea

DO:

-     Hilangnya nafsu makan

-     Mulut kering

-     Kontak mata buruk

-     Pasien terlihat cemas

Pola nafas tidak efektif

DS:

-Pasien mengatakan sulit untuk

bernafas

-Sering batuk

DO:

-Takipnea

-Sputum banyak dan ada

bercak darah berwarna

merah muda

-Bunyi napas crackles

-Gelisah

Ansietas

Pola nafas tidak

efektif

Perubahan status

kesehatan

Perubahan

membran kapiler

alveoli dan retensi

cairan interstisial

sekunder karena

edema paru.

3.3 Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan O2 dengan

suplai darah ke miokardium sekunder dari aliran darah yang menurun pada

arteri koroner.

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakmampuan ventrikel

memompa darah.

c. Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan curah jantung.

24

d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran kapiler

alveoli dan retensi cairan interstisial sekunder karena edema paru.

3.4 Intervensi dan Rasional

a. Diagnosa Keperawatan:

Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan O2

dengan suplai darah ke miokardium sekunder dari aliran darah yang

menurun pada arteri koroner.

Tujuan:

Nyeri hilang/terkontrol.

Intervensi:

1) Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya.

Gunakan skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi

verbal/non verbal nyeri, respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat,

TD dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi

pernapasan).

Rasional: perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab

nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan

derajat/ adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak

adanya nyeri.

2) Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti

aktivitas yang menyebabkan angina, istirahat, dan minum obat

antiangina yang tepat). Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas

sesuai kebutuhan.

Rasional: aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia

(contoh kerja tiba-tiba, stres, makan banyak, terpajan dingin) dapat

mencetuskan nyeri dada.

3) Kolaborasi pemberian terapi farmakologis vasodilator, contoh

nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi.

25

Rasional: obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia

(vasodilator) menurunkan angina sehubungan dengan iskemia

miokardia.

b. Diagnosa Keperawatan:

Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakmampuan

ventrikel memompa darah.

Tujuan :

Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.

Intervensi :

1) Pantau TD, nadi apikal, RR, suara nafas, irama nafas, dan nadi perifer.

Rasional: Indikator klinis dari keadekuatan curah jantung. Pemantauan

memungkinkan deteksi dini/tindakan terhadap dekompensasi.

2) Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (misal: berjalan) bila pasien

mampu turun dari tempat tidur aatur posisi saat istirahat dengan posisi

semi fowler.

Rasional: Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah

pemaksaan terhadap cadangan jantung. Posisi semi fowler memudahkan

oksigenasi.

3) Berikan oksigen suplemen dan obat-obatan golongan vasodilator, ACE-

inhibitor, beta bocker, digoksin, diuretik, dan antibiotika profilaksis

sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi oksimetri.

Rasional: Memberikan oksigen untuk ambilan miokard dalam upaya

untuk mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen.

c. Diagnosa Keperawatan:

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan curah jantung.

Tujuan:

Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

Intervensi:

26

1) Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut:

frekuensi nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD,

dispnea atau nyeri dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat;

pusing; atau pingsan.

Rasional: parameter menunjukkan respons fisiologis pasien terhadap

stres aktivitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja/jantung.

2) Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan

kelemahan/kelelahan, TD stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian

pada aktivitas dan perawatan diri.

Rasional: stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan

tingkat aktivitas individual.

3) Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri.

Rasional: konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat

meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap

mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.

4) Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi

mandi, menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya.

Rasional: teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi

sehingga membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

5) Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas.

Rasional: seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan

aktivitas dan mencegah kelemahan.

6) Kolaborasikan tindakan pembedahan untuk penggantian katup dengan

tim medis lain

Rasional :

d. Diagnosa Keperawatan:

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran

kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial sekunder karena edema paru.

Tujuan:

Dalam waktu 3 x 2 jam tidak terjadi perubahan pola nafas.

27

Intervensi:

1) Auskultasi bunyi nafas (crackles).

Rasional: indikasi edema paru sekunder akit dekompensasi jantung.

2) Kaji adanya edema.

Rasional: curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan.

3) Ukur intake dan output.

Rasional: penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi

ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan pengeluaran urin.

4) Timbang berat badan.

Rasional: perubahan tiba-tiba berat badan menunjukkan gangguan

keseimbangan jaringan.

5) Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler.

Rasional: memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi

memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.

6) Kolaborasi pemberian terapi farmakologis. Berikan diuretic, contoh:

furosemide, sprinilakton, hidronolaakton.

Rasional: diuretik bertujuan untk menurunkan volume plasma dan

menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko

terjadinya edema paru.

28

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel

kiri dari aorta karena tutup aorta tidak dapat menutup dengan benar selama

diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran

balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.

Kebanyakan pasien yang menderita insufisiensi aorta datang dengan

keluhan adanya pusasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat

pasien berbaring ke sisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh

karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Sebagai perawat kita

harus memahami dan mengetahui tentang asuhan keperawatan terhadap pasien

yang mengalami insufisiensi aorta agar kita dapat memberikan upaya medikasi

yang terbaik.

4.2 Saran

Kami menyadari dalam penulisan dan pembahasan makalah ini banyak

ditemui kesalahan dan kekurangan baik dari penulisan dan pembahasan

dikarenakan penulis masih dalam proses pembelajaran, penulis menerima dengan

lapang dada  saran dan tanggapan dari pembaca demi kesempurnaan makalah

ini,dan penulis juga berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan

penulis nantinya.

29

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C. (2000). Keperawatan Medikal-Bedah: Buku Saku untuk

Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.

Boestan, Iwan N. (2007). Penyakit Jantung Katup. Surabaya: Airlangga University

Press.

Wahab, A. Samik. (2009). Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak

Sianotik. Jakarta: EGC.

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. (2004). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

http://fahmifununi.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-kelainan.html

Diakses tanggal 25 September 2012 pada pukul 18.07 WIB.

http://sampahkuliah.blogspot.com/2011/03/regurgitasi-aorta.html Diakses tanggal 24

September 2012 pada pukul 20.00 WIB.

30