INSUFISIENSI MITRAL_DR

8/9/2019 INSUFISIENSI MITRAL_DR

1/4

INSUFISIENSI MITRAL

Etiologi

Berdasarkan etiologinya, insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi

atas reumatik dan non reumatik (degenerative, endokarditis, penyakit jantung

koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).

Di negara berkembang, terbanyak penyebab insufisiensi mitral adalah

demam reumatik yang meninggalkan kerusakan menetap dari sisa fase akut

(sekuele). Sekitar 30% penderita tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang

jelas. Manifestasi klinis sangat bervariasi tergantung derajat gangguan

hemodinamik yang ditimbulkan.

Patofisiologi

Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katup tidak bisa menutup

sempurna waktu sistol. Perubahan-perubahan katup mitral tersebut adalah

kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi

yang tidak sempurna waktu sistol. Selain itu, pemendekan korda tendinea

mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior dan dapat

juga terjadi annulus atau rupture korda tendinea.

Selama fase sistol terjadi aliran regurgitan ke atrium kiri, mengakibatkan

gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang.

Waktu diastole, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah atrium kiri

tersebut berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis dan juga darah regurgitan

yang berasal dari ventrikel kiri waktu sistol sebelumnya. Ventrikel kiri cepat

distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, kordae dan

otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga.

Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan

vena-vena pulmonalis dapat dutoleransi tanpa meningkatnya tekanan di baji dan

aorta pulmonalis.

Diagnosis


2/4

Anamnesis. Sebagaimana pada stenosis mitral sebagian besar penderita

insufisiensi mitral menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya.

Regurgitasi mitral dapat ditolerir dalam jangka waktu yang lama tanpa keluhan

jantung, baik sewaktu istirahat maupun saat melakukan kerja sehari-hari. Sering

keluhan sesak napas dan lekas capek merupakan keluhan awal yang secara

berangsur-angsur berkembang menjadi orthopnea, paroksismal nocturnal dispnea

dan edema perifer.

Pemeriksaan fisik. Fasies mitral lebih jarang terjadi jika dibandingkan

dengan stenosis mitral karena tekanan paru akan lebih rendah. Pada palpasi,

tergantung derajat regurgitasinya, mungkin didapatkan aktivitas jantung kiri yang

meningkat akibat kelebihan beban ventrikel kiri. Pada auskultasi akan terdengar

bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan

mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup

sempurna pad akhir diastole dan pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel

kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke

ventrikel kiri pada awal diastole dan diikuti diastolic flow murmur karena volume

atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.

Elektrokardiogram. Perubahan EKG pada penderita insufisiensi mitral

tergantung pada derajat insufisiensi, lamanya insufisiensi dan ada tidaknya

penyakit penyerta. Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihat

gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada

tahap yang lebih lanjut akan terlihat perubahan aksis yang akan bergeser ke kiri

dan kemudian akan disertai dengan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas

kanan yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan pada 5% penderita insufisiensi

mitral. Semakin lama insufisiensi mitral, kemungkinan timbulnya aritmia atriumsemakin besar. Kadang-kadang timbul ekstra sistol atrium, takikardia atrium dan

flutter atrium; paling sering adalah fibrilasi atrium, yang awalnya paroksismal dan

akhirnya menetap.

Foto toraks. Pada insufisiensi mitral ringan tanpa gangguan hemodinamik

yang nyata, besar jantung pada foto toraks biasanya normal. Pada keadaan yang

lebih berat akan terlihat pembesaran jantung akibat pembesaran atrium kiri dan


3/4

ventrikel kiri, dan mungkin terlihat tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang

terlihat pula perkapuran pada annulus mitral.

Fonokardiogram. Fonokardiogram dilakukan untuk mencatat konfirmasi

bising dan mencatat adanya bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang

sampai berat. Arteriogram pada arteri karotis mungkin memperlihatkan kontraksi

isovolumik yang memanjang. Apeks kardigram memperlihatkan gambaran

gelombang pengisian cepat (rapid filling) yang curam dan besar.

Ekokardiogram. Ekokardiogram pada insufisiensi mitral digunakan untuk

mengevaluasi gerakan katup, ketebalan serta adanya perkapuran pada aparat

mitral. Eko Doppler dapat menilai derajat regurgitasi insufisiensi mitral.Pengukuran diameter end diastolic, diameter end systolic, ketebalan dinding dan

besarnya dapat dipakai untuk menilai fungsi ventrikel kiri.

Laboratorium. Laboratorium pada insufisiensi mitral tidak memberikan

gambaran yang khas. Pemeriksaan laboratorium berguna untuk menentukan ada

tidaknya reuma aktif/ reaktivasi.

Penyadapan jantung dan angiografi. Penyadapan jantung dan angiografi

dilakukan terutama untuk konfirmasi diagnostik insufisiensi mitral serta

derajatnya, menentukan fungsi ventrikel kiri, menilai lesi katup lainnya dan secara

selektif menilai anatomi pembuluh darah koroner. Insufisiensi mitral adalah

penyebab tersering dari meningkatnya gelombang V pada kurva tekanan baji

(wedge). Pada keadaan yang lanjut akan didapatkan pula peningkatan tekanan di

arteri pulmonalis. Derajat insufisiensi mitral dinilai dari opasitas atrium kiri

sewaktu dilakukan ventrikulografi kiri. Fungsi ventrikel kiri dapat dinilai dari

tekanan akhir diastolic, fraksi ejeksi dan volume regurgitan.

Tata laksana

Pemberian antibiotika ditujukan untuk upaya pencegahan reaktivasi

reuma maupun pencegahan terhadap timbulnya endokarditis infektif.adanya

keluhan lekas capek, sesak napas dan ortopnea menunjukan adanya gangguan

fungsi ventrikel kiri yang memerlukan digitalis dan diuretic. Obat-obat penurun

beban awal dan beban akhir (preload dan afterload) dapat digunakan pada

penderita-penderita insufisiensi mitral yang telah ada keluhan. Obat-obat


4/4

vasodilator misalnya hydralazine dan captopril dan lain-lain dapat memperbaiki

hemodinamik serta mengurangi keluhan.

Penentuan waktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada

penderita insufisiensi mitralmasih banyak diperdebatkan. Namun, kebanyakan ahli

sepakat bahwa tindakan bedah hendaknya dilakukan sebelum timbulnya disfungsi

ventrikel kiri. Yang menjadi masalah adalah belum adanya penilaian fungsi

ventrikel kiri yang sempurna dan memuaskan semua pihak.

Pemeriksaan fraksi ejeksi saja dapat mengelabui keadaan fungsi ventrikel

kiri, karena fraksi ejeksi bisa masih normal tetapi sesungguhnya telah terjadi

depresi kontraksi miokard. Dengan demikian fraksi ejeksi tidak dapat sepenuhnyadipakai untuk menilai fungsi ventrikel kiri.

Akhir-akhir ini dipakai rasio ketegangan dinding akhir sistolik (end

sistolik wall stress) dan indeks volume akhir sistolik (end sistolik volume indeks),

untuk meramal hasil operasi insufisiensi mitral, yang tampaknya lebih akurat

dibandingkan pengukuran fraksi ejeksi saja.

Kalau morbilitas katup masih baik mungkin bisa dilakukan perbaikan

katup 9valvuloplasti, anuloplasti). Rupture korda memerlukan rekonstruksi korda

ataupun muskulus papilaris. Bila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi

mungkin diperlukan penggantian katup mitral (mitral valve replacement). Katup

biologic (bioprotese) digunakan terutama untuk anak di bawah umur 20 tahun,

wanita muda yang masih menginginkan kehamilan dan penderita-penderita

dengan indikasi kontra pemakaian obat-obat antikoagulan. Katup mekanik,

misalnya Byork Shiley, St. Judge dan lain-lain digunakan untuk penderita lainnya

dan diperlukan antikoagulan untuk selamanya.

Algoritma Tatalaksana Insufisiensi Mitral

Documents

INSUFISIENSI MITRAL_DR