Interná medicína

Internal medicinePEER - REVIEWED POSTGRADUATE MEDICAL JOURNAL

Interná medicínaRECENZOVANÝ, POSTGRADUÁLNE ZAMERANÝ ODBORNÝ LEKÁRSKY ČASOPIS

S218/2018

ISSN 1335-8359Časopis je indexovanýv Slovenskej národnej bibliografii

SuplementKAZUISTIKY

V INTERNEJ MEDICÍNE A KARDIOLÓGII4. – 5. 5. 2018, Hotel Družba, Demänovská dolina

Interná med. 2018; 18 (S2)

OBSAH

INTERNÁ MEDICÍNAS2/2018 3

OBSAH

Program 4

Abstrakty 6

INTERNÁ MEDICÍNAOdborným garantom časopisu je Slovenskáinternistická spoločnosť.Ročník 18, 2018, Suplement 2vychádza 11x ročne(júl - august dvojčíslo)

redAkČná rAdAPredsedníčka prof. MUDr. Ivica Lazúrová, DrSc., FRCPZástupca predsedníčky prof. MUDr. Juraj Payer, PhD., MPH, FRCPČlenoviadoc. MUDr. Viera Fábryová, CSc., mim. prof.MUDr. Viera Fedelešová, CSc.prof. MUDr. Martin Haluzík, CSc.prof. MUDr. Štefan Hrušovský, CSc., Dr.SVS.prof. MUDr. Rudolf Hyrdel, CSc.doc. MUDr. Oľga Jurkovičová, CSc.doc. MUDr. Zdenko Killinger, PhD.doc. MUDr. Soňa Kiňová, PhD.prof. MUDr. Peter Mitro, PhD.prof. MUDr. Marián Mokáň, DrSc., FRCP Edindoc. MUDr. Viliam Mojto, CSc., MHAprof. MUDr. Karel Pacák, DrSc.doc. MUDr. Ján Podoba, CSc.prof. MUDr. Igor Riečanský, DrSc.prof. MUDr. Ján Staško, PhD.doc. MUDr. Mária Szántová, PhD.prof. MUDr. Ivan Tkáč, PhD.

VydAVAteľA-medi management, s.r.o.Stromová 13, 831 01 BratislavaIČO: 44057717telefón-fax: 02/55 64 72 47e-mail: [email protected], www.amedi.skRedaktorkaEva Stachováe-mail: [email protected]á úprava a sadzbaLucia Vecseiováe-mail: [email protected]žér marketingu a podujatíIng. Dana Lakotováe-mail: [email protected]žér marketingu a inzercieIng. Natália Kudláčováe-mail: [email protected]á korektúradoc. MUDr. Mária Szántová, PhD.Jazyková korektúraMgr. Eva DoktorováKorektúra anglických textovIng. Jana Bábelová, PhD.

EKONOMIKA A PREDPLATNÉIng. Mária Šteckovátel.+ fax: 02/55 64 72 48e-mail: [email protected]čná skratka: Interná med.Dátum vydania: apríl 2018EV 3192/09ISSN 1335–8359Časopis je indexovaný v Slovenskej národnej bibliografii, Bibliographia medica Slovaca (BMS) a zaradený do citačnej databázy CiBaMedVšetky články sú dvojstupňovo recenzované.Vydavateľ nenesie zodpovednosť za údaje a názory autorov jednotlivých článkov či inzerátov. Články na šedých stranách sú firemnými prezen-táciami alebo nerecenzovanými informáciami, za ktorých obsah zodpovedá autor.Reprodukcia obsahu je povolená len s priamym súhlasom redakcie.

Informácie o časopise

PROGRAM

INTERNÁ MEDICÍNA S2/20184

Piatok 4. máj 201815:45 – 16:00 OtvOrenie

16:00 – 17:30 interná medicína i (čas prednášky 10 min.)Predsedníctvo: prof. mUdr. ivica Lazúrová, drSc., FrcP doc. mUdr. Soňa Kiňová, Phd.1. Ložiskový proces heparu – pátranie po pôvode. V. Višenková, M. Szántová, T. Hlavatá, J. Litví�ková, P. Klepancová, V. Kupčová (Bratislava)2. Fekálna mikrobiálna transplantácia u pacientky s rezistentnou ťažkou alkoholovou hepatitídou: skúsenosť na

našom pracovisku. N. Bystrianska, Ľ. Skladaný, J. Vnenčáková (B. Bystrica) 3. Syndróm krátkeho čreva a jeho komplikácie – ťažká metabolická acidóza. S. Morgošová, P. Majdák (Bojnice)4. Plazmaferéza v sekundárnej prevencii akútnej pankreatitídy u pacientky s familiárnou

hyperchilomikronémiou v gravidite. R. Michalová ml., A. Maňková, M. Vnučák, S. Mikulová, M. Stančí�k, F. Nehaj, P. Makovický, P. Galajda, M. Mokáň (Martin)5. amyloidóza tenkého čreva. L. Gombošová, B. Kučinský, J. Borošová, M. Takáčová, S. Farkašová (Košice)6. endoskopická dekompresia čreva – život zachraňujúci zákrok. R. Jurí�ček, T. Hlavatá, M. Fedelešová, M. S� tevove, M. Szántová (Bratislava)7. Získaná hemofília a. S� . Sotak, S. Č�arnoký, L. Č�abiňáková, Ľ. Tomáš, V. Takáč, T. Guman, M. Mitní�ková (Košice)17:20 – 17:30 Diskusia

17:30 – 17:50 PreStávKa

17:50 – 19:20 diabetOLógia (čas prednášky 10 min.)Predsedníctvo: prof. mUdr. marián mokáň, drSc., FrcP edin doc. mUdr. emil martinka, Phd.1. multifaktoriálny účinok empagliflozínu u polymorbídnej pacientky s diabetes mellitus. D. Skripová (Trebišov)2. Familiárna hypercholesterolémia a jej komplikácie. P. Solí�k (Bratislava)3. Liečba pacienta s diabetes mellitus 2. typu a vysoko rizikovým kardiovaskulárnym profilom. E. Ž� ákovičová (Bratislava)4. nové možnosti liečby diabetika 2. typu s prítomným kardiovaskulárnym ochorením. Ž. Schroner (Košice)5. Kompenzácia glykémií u pacienta s dm 2. typu a kardiálnou primorbiditou. J. Polko (Ž� ilina)6. chirurgická liečba „prediabezity“ u mladej ženy – opis prípadu. D. Prí�davková, Ľ. Marko, M. Mokáň (Martin, Banská Bystrica)7. nové možnosti liečby diabetika 2. typu s aortovou stenózou. T. Kupcová (Lučenec)19:00 – 19:20 Diskusia

diSKUSnÝ veČer

PROGRAM PROGRAM

INTERNÁ MEDICÍNAS2/2018 5

Sobota 5. máj 201808:30 – 09:50 interná medicína ii (čas prednášky 8 min. + 4 min. diskusia)Predsedníctvo: prof. mUdr. ivica Lazúrová, drSc., FrcP doc. mUdr. Soňa Kiňová, Phd.1. intoxikácia hemotoxínom po poranení jedovatým hadom trimeresurus albolabris. F. Nehaj, M. Mokáň, J. Krivuš, F. Kovář, M. Mokáň, M. Kubašková, J.M. Péč (Martin)2. neobvyklá príčina akútneho renálneho zlyhania – pátranie po príčine. T. Hlavatá, M. Szántová, V. Mojto (Bratislava)3. Úskalia diagnostiky feochromocytómu. A. Dokupilová, J. Malina, A. Vondrák (Nitra, Bratislava)4. Hyponatriémia – diferenciálna diagnostika J. Čhovanec (Bardejov)5. Zápalový rozpad metastáz. A. Čhládeková, M. S� tevove, N. Brežillová, E. Svitková, V. Mojto (Bratislava)6. chronická otrava kyanidom. M. S� tevove, A. Čhládeková, V. Babková, V. Višenková, T. Hlavatá, M. Náglová, Ľ. Nižňaský, V. Mojto (Bratislava)7. Pľúcna embólia s kardiogénnym šokom a paradoxnou embolizáciou do centrálneho nervového systému. M. Migra, M. Dragula, F. Kovář, M. Mokáň (Martin)09:40 – 09:50 Diskusia09:50 – 10:10 PreStávKa

10:10 – 11:10 KardiOLógia i (čas prednášky 8 min. + 4 min. diskusia)Predsedníctvo: doc. mUdr. eva goncalvesová, cSc., FeSc mUdr. Juraj dúbrava, Phd., FeSc1. Patologický útvar v pravej predsieni. M. Boháčeková, P. Čhňupa (Bratislava)2. cor triatriatum dexter. P. Dědič, M. Daxner, M. Koší�k (Banská Bystrica)3. Otvorené foramen ovale. Obviniť a zavrieť? D. Č�ambál, V. T�ažký, T. Pokší�va (Trnava)4. Keď život visí na vlásku... P. Solí�k, P. Mikeš, J. Papinčák, B. Ftáčniková, J. Mikuláš (Bratislava)5. Fabryho choroba. L. Hermelová, I. Hermel (Stará Ľubovňa)11:00 – 11:10 Diskusia

11:10 – 12:10 KardiOLógia ii (čas prednášky 8 min. + 4 min. diskusia)Predsedníctvo: doc. mUdr. eva goncalvesová, cSc., FeSc mUdr. Juraj dúbrava, Phd., FeSc6. Liečba familiárnej hypercholesterolémie alirokumabom u pacienta s prekonanými kardiovaskulárnymi

príhodami u všetkých súrodencov (traja bratia, štyri infarkty). V. Doničová, M. Gáborová (Košice)7. b-chronická lymfocytová leukémia a možné kardiovaskulárne komplikácie. Ľ. Juhásová, M. Ihnatko, S. Tomková (Košice-S�aca)8. PcSK9 inhibítory – nová šanca pre pacientov. P. Margóczy (Banská Bystrica)9. Syndróm zlomeného srdca. M. Oláh (Trebišov)10. Pacient so syndrómom chorého sínusového uzla. J. Papinčák (Bratislava)12:00 – 12:10 Diskusia

12:10 UKOnČenie

Obed

KAZUISTIKY V INTERNEJ MEDICíNE A KARDIOLÓGII

INTERNÁ MEDICíNA S2/20186

Ložiskový proces heparu – pátranie po pôvode

Mudr. v. višenková, doc. Mudr. M. szántová, phd., Mudr. t. hlavatá, Mudr. J. Litvíková, Mudr.p. klepancová, prof. Mudr. v. kupčová, csc.

Diferenciálna diagnostika ložiska v hepare nemusí byť vždy rýchla ani jednoduchá. I keď najčastejšie tumory pečene sú be-nígne (cysty, hemangiómy, fokálna nodulárna hyperplázia, ade-nóm apod.), z malígnych procesov sa nezriedka vyskytujú me-tastázy, hepatocelulárny alebo cholangiocelulárny karcinóm.

Opisujeme prípad 52-ročnej pacientky, hospitalizovanej pre týždňovú anamnézu progredujúcich bolestí v pravom podrebrí bez ďalších sprievodných prejavov. Laboratórne vyšetrenia vrá-tane hemogramu, hepatálnych testov, alfafetoproteínu i ďalších onkomarkerov boli v medziach normy. Pri ultrasonografii sa zo-brazili v pravom laloku pečene početné oválne cystoidné útvary, najväčšie rozmerov 12x8x12 cm so septami. Sérologické para-zitologické vyšetrenia (Toxoplazmóza, Toxocara, E. granulosus, Trichinella, E. histolytica, E. multiocularis, Teania solium), hla-dina kyseliny 5-hydroxy-indoloctovej a taktiež kompletné vyšet-renie gastrointestinálneho traktu boli negatívne. CT vyšetrením brucha sa zistil v hepare zhluk drobných ložísk (s netypickým obrazom pre abscesy či cysty) s podozrením na veľký heman-gióm a ďalšie expanzívne ložisko v pravej obličke a viaceré lo-žiská v panve, os sacrum a krčku stehnovej kosti suspektné z metastáz. Na základe MR vyšetrenia bolo popísané dominant-né septované ložisko s vysoko proteínovým, resp. hemoragic-kým obsahom v centrálnej časti pravého laloka a už spomína-né ložiská v centrálnom komplexe pravej obličky a v os sacrum. PET/CT vyšetrenie však nesvedčilo pre suponované metastatic-ké postihnutie pečene ani pre primárny tumor pečene. Na zák-lade MRCP vyšetrenia bolo vyslovené podozrenie na viacpočet-né biliárne cystadenómy, resp. karcinómy s dcérskymi ložiskami v pravej obličke a v skelete. Vzhľadom na zvýšenú hladinu chro-mogranínu A a podozrenie na neuroendokrinný tumor sme dopl-nili PET/CT vyšetrenie so značenou metyldopou, ktoré potvrdilo v pečeni viaceré ložiská so zvýšeným metabolizmom katecho-lamínov v zmysle primárnej neuroendokrinnej neoplázie alebo metastatických ložísk. Na základe biopsie z ložiska v skelete sa potvrdila metastatická infiltrácia karcinómom s črtami neuroen-dokrinnej diferenciácie. Stav sme uzavreli ako neuroendokrin-ný tumor pečene s disemináciou do skeletu a pacientku sme poukázali na špecializované onkologické pracovisko za účelom liečby.

Primárny hepatálny karcinoid je zriedkavé ochorenie, pričom typická symptomatológia syndrómu karcinoidu môže chýbať. Symptómy sú často nešpecifické. Môže sa vyskytovať flush, kŕ-če, hnačky. Na ochorenie môže poukázať zvýšený chromogra-nín a pozitívne PET/CT. Konečnú diagnózu je potrebné potvrdiť bioptickým a imunohistochemickým vyšetrením. Prognóza pa-cientov býva napriek veľkému rozsahu a diseminácii neoplázie priaznivá.

FekáLna MikrobiáLna transpLantácia (FMt) u pacientky s rezistentnou ťažkou aLkohoLovou hepatitídou: skúsenosť na našoM pracovisku

bystrianska n., skladaný Ľ., vnenčáková J.HEGITO – Hepatologické, gastroenterologické a transplantačné oddelenieII. Interná klinika SZUFakultná nemocnica s poliklinikou F.D. Roosevelta, Banská Bystrica

Ťažká alkoholová hepatitída (SAH) je jednou z najzávažnej-ších foriem alkoholovej choroby pečene (ALD) spojená s vy-sokou mortalitou, a to predovšetkým u pacientov nevhodných na liečbu kortikoidmi (KS) alebo non-respondermi na liečbu KS hodnotenými podľa Lille model. Nanešťastie počet týchto pa-cientov narastá a alternatívna liečba chýba. V poslednej dobe si získava pozornosť ako možná efektívna metóda fekálna mik-robiálna transplantácia (FMT). V nasledujúcej kazuistike rozo-beráme prípad mladej ženy s ťažkou alkoholovou hepatitídou, neodpovedajúcou na liečbu KS, s vysokým rizikom krátkodobej mortality. Prvýkrát na našom pracovisku sme použili FMT (fekál-na mikrobiálna transplantácia). FMT sa v našej kazuistike uka-zuje ako prijateľná a realizovateľná metóda, s možným vplyvom na prognózu.

Kľúčové slová: alkoholová choroba pečene – ťažká alkoholo-vá hepatitída – fekálna mikrobiálna transplantácia

syndróM krátkeho čreva a Jeho koMpLikácie – ťažká MetaboLická acidoza

Mudr. Morgošová s., Mudr. Majdák p.NsP Bojnice

Syndróm krátkeho čreva je súbor príznakov, ktoré vznikajú pri funkčnej alebo anatomickej strate absorbčného povrchu sliznice tenkého čreva, výsledkom čoho je malabsorbcia. Je dôsledkom opakovaných resecekcií tenkého čreva, najčastejšie u pacien-tov s Morbus Crohn. Syndróm krátkeho čreva nevznikne u kaž-dého pacienta po strate veľkej časti tenkého čreva a aj závaž-nosť vzniknutej malabsorbcie sa líši u jednotlivých pacientov.

Vznik syndrómu krátkeho čreva závisí od rozsahu a miesta resekcie, od veku pacienta, kedy bola resekcia vykonaná, od za-chovania ileocekálnej chlopne, od adaptačnej schopnosti zvyš-nej časti tenkého čreva.

Pri syndróme krátkeho čreva dochádza k zníženej digescii a absorbcii významných makro a mikronutrientov, čoho výsled-kom možu byť závažné klinické symptómy. Hlavnými symptó-mami sú hnačka, steatorea, chudnutie. Komplikácie su choleli-tiáza, acidóza a oxalátova nefrolitiáza.

V kazuistike uvádzame prípad 52 ročnej pacientky s dlhoroč-nou anamnézou Morbus Crohn, ktorá bola po opakovaných re-sekciách tenkého čreva, so vznikom syndrómu krátkeho čreva. U pacientky bol zdravotný stav komplikovaný opakovanými ťaž-kými metabolickými acidózami až s acidotickou kómou pri ťaž-kom deficite hydrogénuhličitanov pri zníženej resorbcii tenkým črevom a zvýšenej strate pri hnačkách. Pacientke sme opako-vane podávali vysoké množstvá hydrogenuhličatu sodného pa-renterálne, aj napriek čomu dochádzalo opakovane k recidívam


INTERNÁ MEDICíNAS2/2018 7

ťažkej acidózy. Počas jednej hospitalizácie nutná suplementá-cia až 1 litra hydrogenuhličatanov. Parenterálne.

Touto kazuistikou by sme chceli poukázať na zriedkavú a zá-roveň život ohrozujúcu komplikáciu syndrómu krátkeho čreva, jej diagnostiku a liečbu.

pLazMaFeréza v sekundárneJ prevencii akútneJ pankreatitídy u pacientky s FaMiLiárnou hyperchyLoMikronéMiou v gravidite

Michalová r. ml.1, Maňková a. 1, vnučák M.1, Mikulová s.1, stančík M.1, nehaj F.1, Ježíková a.1, rašlová k.2, Makovický p.1, galajda p.1, Mokáň M. st.1

1I. interná klinika, Jesseniova lekárska fakulta UK a Univerzitná nemocnica Martin, 2Metabolické centrum, spol. s r.o., Bratislava

Úvod: Hypertriacylglycerolémia je spojená s mnohými vážnymi ochoreniami ako sú akútna pankreatitída, koronárna choroba srd-ca a mnohé ďalšie. Z etiologického hľadiska rozlišujeme primár-nu formu, kam patrí familiárna hyperchylomikronémia, a formu se-kundárnu, ktorá je vyvolaná abúzom alkoholu, diabetes mellitus, hypotyreózou, a podobne. Hladina cholesterolu a triacylglyceridov fyziologicky počas gravidity rastie a hypertriacylglycerolémia pred-stavuje jednu z najdôležitejších príčin nebiliárnej pankreatitídy v te-hotenstve. Aj keď je výskyt tejto komplikácie v tehotenstve zriedka-vý, jej prítomnosť je spojená s vysokou mortalitou matky aj plodu. Plazmaferéza dokáže signifikatne znížiť hladinu triacylglyceridov a preto môže byť využitá v liečbe ťažkej a refraktérnej hypertriacyl-glycerolémie. Vzhľadom na nedostatečné množtvo dôkazov, nie je jej indikácia v rámci terapie hypertriacylglycerolémiou indukovanej pankreatitidy komplentne ustanovená.

Kazuistika: 27-ročná pacientka s familiárnou hyperchylomik-ronémiou na podklade deficitu lipoproteínovej lipázy, po opakova-ných atakoch akútnej pankreatitídy v prvej gravidite s nutnosťou ukončenia v 33.týždni pre mŕtvy plod pri kompartment syndróme, bola prijatá na internú kliniku v 28. týždni gravidity, po prekonaní ataky akútnej pankreatitídy zvládnutej konzervatívne v 18. týždni. Pre nemožnosť hypolipidemickej liečby a nedostatočnej účinnos-ti diétnych opatrení po multidisciplinárnom konzíliu bola zahájená plazmaferéza cestou akútneho dialyzačného katétra.

Záver: Použitie plazmaferézy bolo v sekundárnej prevencii ataku akútnej pankreatitidy účinné a v 36. gestačnom týždni sa narodil zdravý chlapec. Liečba bola veľmi dobre tolerovaná zo strany matky aj plodu. Plazmaferéza môže byť použitá ako bez-pečná a efektívna metóda v prevencii a liečbe gestačnej hyper-triacylglycerolémie.

aMyLoidóza tenkého čreva – kazuistika

gombošová L.1, kučinský b.1, borošová J.1,takáčová M.2, Farkašová iannacone s.3

1I. interná klinika LF UPJŠ a UNLP Košice2Odd. patológie UNLP Košice3Ústav súdneho lekárstva LF UPJŠ Košice

Autori prezentujú kazuistiku 69 ročného muža, ktorý sa 14 ro-kov liečil na zváračské pľúca, mal recidivujúce pneuonie a doku-

mentované bronchiektázie. Už mal potvrdené rozsiahle adhézie a fibrotické zmeny. Opakovane bol liečený antibiotika a klimatic-kou liečbou. Posledný rok sa objavili dyspeptické ťažkosti, bo-lesti brucha po každom jedle, s nauzeou a vracaním, bez hna-čiek. Za pol roka schudol 20 kg. Pacient bol prijatý na I.internú kliniku, kde mal realizované mnohé odborné vyšetrenia. Bola stanovená diagnóza amyloidózy tenkého čreva. Pacient mal opakované krvácania z tráviaceho traktu s anemizáciou, pri ma-sívnejšom až s nutnosťou podávania terlipresínu. Počas liečby terlipresínom vznikla akútna kardiálna komplikácia, akútne zly-hanie ľavej komory s pľúcnym edémom. Liečba a resuscitácia pacienta neboli úspešné, pacient exitoval. Patologická pitva po-tvrdila sekundárnu amyloidózu nielen tráviaceho traktu, ale aj všetkých excidovaných orgánov. Príčinou smrti bol akútny in-farkt myokardu v teréne amyloidózy myokardu. Depozície amy-loidu boli vo všetkých cievach a medzibunkových priestoroch. Autori rozoberajú delenie amyloidózy, jej definíciu, diagnostiku a komplikácie. Prezentácia je obohatená mnohými endoskopic-kými, histologickými a sekčnými nálezmi pacienta.

endoskopická dekoMpresia čreva – život zachraňuJúci zákrok (kazuistika)

Juríček r., hlavatá t., Fedelešová M., števove M., szántová M.III. interná klinika LFUK a UNB Bratislava

Enterokolitída zapríčinená baktériou Clostridium diffici-le (CDI) patrí k čoraz častejším komplikáciám využitia širo-kospektrálnej antibiotickej liečby. Medzi ohrozených patria najmä starší imobilní a imunokompromitovaní pacienti na kom-binovanej ATB liečbe po predchádzajúcom pobyte v zdravot-níckom zariadení.

V kazuistike prezentujeme prípad 66 ročného pacienta pri-jatého na JIS našej kliniky pre akútne respiračné zlyhanie pri exacerbovanej chronickej obštrukčnej chorobe pľúc zapríčine-nej infekciou dýchacích ciest (etiologicky Chlamydia pneumo-niae). Pacientovi boli podávané parenterálne ATB v kombinácii cefotaxime a klaritromycín spolu s probiotikami. Na 7. deň hos-pitalizácie sa u pacienta objavili opakované riedke stolice. Mik-robiologickým vyšetrením bol v stolici potvrdený antigén a toxín Clostridium difficile. Pod štandardnou ATB liečbou CDI metroni-dazolom došlo k ústupu hnačiek. Napriek plne vyťaženej kon-zervatívnej liečbe progredoval abdominálny nález v zmysle vy-miznutia peristaltiky a distenzie čreva, čo sme objektivizovali natívnou snímkou brucha, kde sa zobrazila distenzia kľučiek hrubého čreva na 84 mm. Tento stav viedol sekundárne k prog-resii dušnosti s desaturáciou. Pre vysoké riziko bol operačný výkon v celkovej anestézii kontraindikovaný. Vzhľadom k tomu sme sa rozhodli pre terapeutický zákrok urgentnej sigmoidosko-pie s parciálnou dekompresiou čreva. Endoskopiou bol potvr-dený nález toxického megacolon s rozsiahlou pseudomembra-nóznou kolitídou Následne došlo k zlepšeniu klinického stavu pacienta, so zmenšením distenzie čreva a ústupu dušnosti.

Touto prácou chceme poukázať na dôležitosť vytipovania a cieleného vyhľadávania pacientov so zvýšeným rizikom roz-voja toxického megacolon pri CDI a upozorniť na možnosti al-ternatívneho terapeutického postupu v prípade vzniku akútneho život ohrozujúceho toxického megacolon ak chirurgická terapia resp. výkon v celkovej anestézii nie je možný.



získaná heMoFíLia a

sotak š.1, čarnoký s.1, čabiňáková L.2, tomáš Ľ.1, takáč v.2, guman t.2, Mitníková M.3

1I. interná klinika Univerzitnej nemocnice Louisa Pasteura v Košiciach2Klinika hematológie a onkohematológie Univerzitnej nemocnice Louisa Pasteura v Košiciach3Oddelenie laboratórnej medicíny Univerzitnej nemocnice Louisa Pasteura v Košiciach

Kazuistika opisuje prípad 74-ročného muža bez závažnejšie-ho predchorobia so získanou hemofíliou A, ktorej príčina sa ani napriek rozsiahlej diagnostike neodhalila, potvrdenou hemokoa-gulačnými vyšetreniami, s klinickou manifestáciou zahŕňajúcou protrahovanú makroskopickú hematúriu, spontánne vznikajúce intramuskulárne a kožné krvácania. Liečba zahŕňala konzervatív-nu terapiu – aplikáciu hemostyptík, transfúzie červených krviniek, podanie rekombinantného ľudského faktora VII a imunosupresiu. Pacient napokon zomrel na nozokomiálnu nákazu multirezistent-ným pľúcnym patogénom.

MuLtiFaktoriáLny účinok eMpagLiFLozínu u poLyMorbídneJ pacientky s diabetes MeLLitus

Mudr. daša skripová, phd.Diabetologická ambulancia, ARETEUS, s. r. o., Trebišov

Keďže diabetici sú vysoko rizikovou populáciou z hľadiska kardiovaskulárnych (KVS) ochorení, výber jednotlivých antidia-betík sa neopiera len o zníženie glykémie (glukocentrický prí-stup), ale aj odplynenie KVS morbidity a mortality.

Kazuistika popisuje priebeh ochorenia, 58 ročnej polymorbíd-nej obéznej ženy, ktorá je dlhodobo liečená na artériovú hyper-tenziu a dyslipidémiu. 10 rokov má ischemickú chorobu srdca, stredne ťažkú asthmu bronchiale a syndróm spánkového apnoe (v th BIPAP). V roku 2011 bola hospitalizovaná pre obojstannú obehovú dekompenzáciu, v tom čase jej diagnostikovali diabe-tes mellitus 2 typu. Cukrovka je od zistenia nedostatočne kom-penzovaná, dôvodom je obezita, a viaceré komorbidity, ktoré pa-cientku významne limitujú v dodržiavaní režimových opatrení.

Po prevzatí pacienta v máji 2017 je BMI 36,45 kg/m2, TK: 117/75 mmHg, PF: 65/min. Stávajúca liečba: metformin 2000 mg/deň, gliclazide 120 mg/deň, inzulín aspart 77 IU/deň inzulín glargin 300 U/ml 25 IU/deň, (CDDI 1,02 IU/kg), metoprolol 25 mg/deň, ir-besartan 300 mg/deň, furosemid 40 mg/deň, kyselina acetylsalicy-lová 100 mg/den, spironolacton 25 mg/deň, formoterol 24ug/deň, prednison 10 mg 1/deň (intermitentne), atorvastatin 20 mg/deň.

HbA1c a abnormálne laboratórne parametre: Glukó-za: 10.81 mmol/l; Glykovaný Hb v krvi: 9,6 %; Cholesterol: 5.12 mmol/l; Cholesterol LDL: 3.62 mmol/l; Cholesterol HDL: 0.99 mmol/l; Triacylglyceroly: 2.18 mmol/l.

Intervencia: redukcia dávky metforminu na 1000 mg/deň, vynechanie gliklazidu, postupná redukcia dávky inzulínu na 0,4 IU/kg/deň, pridanie empagliflozinu 10 mg/deň, zvýšenie dáv-ky atorvastatínu na 40 mg/deň.

Po 9 mesiacoch od úpravy antidiabetickej liečby pacientka redukuje na váhe 13 kg (BMI 31,24 kg/m2). Hodnoty glykemic-kej kompenzácie sa upravujú k optimu (pokles HbA1 z 9,8 na

7,5% DCCT). Dochádza k redukcii antihypertenzívne a diuretic-kej liečby, úprave hodnôt lipidogramu, zlepšeniu symptómov po-námahového dyspnoe.

Záver: Popísaný prípad dosiahnutia optimálnej glykemickej kompenzácie diabetes mellitus 2 typu u obéznej polymorbídnej diabetičky 2 typu potvrdzuje očakávania o komplexnom účinku gliflozínov. Nie len že klesol glykovaný hemoglobín, ale rešpekt vzbudzuje aj hmotnostný, hypotenzívny, diuretický efekt a hy-polipidemický efekt. Všetky tieto benefity, vrátane subjetívneho zlepšenia klinického stavu, pri neprítomnosti komplikácií liečby (infekcia urogenitálu, hypoglykémie, hypohydratácia) vedia vý-znamne prispieť k zníženie celkového kardiovaskulárneho rizi-ka u inak veľmi rizikového pacienta.

FaMiLiárna hyperchoLesteroLéMia a JeJ koMpLikácie (kazuistika)

solík peterKardiologické oddelenie, Nemocnica svätého Michala, a. s. Bratislava

Prezentujeme prípad aktuálne 69-ročného muža s familiár-nou hypercholesterolémiou. U viacerých členov jeho rodiny sa vyskytli v mladom veku kardiovaskulárne príhody a bola im zis-tená hypercholesterolémia.

Pacient ako 49-ročný prekonal prvú kardiovaskulárnu prího-du – infarkt myokardu. Koronarografia dokumentovala 1-cievne postihnutie, ktoré bolo riešené implantáciou stentu. V čase prí-hody bola hodnota celkového cholesterolu 9,7 mmol/l, HDL-cho-lesterolu 0,56 mmol/l (hladina LDL-cholesterolu vyšetrená nebo-la). Do liečby bol zaradený simvastatín v dávke 10 mg denne.

O 8 rokov neskôr (t.j. vo veku 57 rokov) bol pacient rehospi-talizovaný pre námahovú anginu pectoris. Re-koronarografic-ké vyšetrenie preukázalo významné 3-cievne koronárne postih-nutie a pacient bol indikovaný na chirurgickú revaskularizáciu myokardu. Súčasne bola zistená aneuryzma abdominálnej aor-ty a 65% stenóza ľavej arteria carotis externa. V liečbe hyper-cholesterolémie (celkový cholesterol 7,02 mmol/l, LDL-choles-terol 5,84 mmol/, HLD-cholesterol 0,88 mmol/l, TG 1,13 mmol/) bol zvolený atorvastatín v dávke 80 mg denne. Necelé 2 me-siace po kardiochirugickom výkone bol pacient rehospitalizova-ný pre akútny koronárny syndróm bez elevácie ST segmentu. Laboratórne vyšetrenie zistilo pretrvávanie významnej hyper-cholesterolémie (celkový cholesterol 6,4 mmol/l, LDL-choleste-rol 5,2 mmol/l, HDL-cholesterol 0,81 mmol/l a TG 1,32 mmol/l). V jej liečbe sa pokračovalo bez zmeny.

S odstupom troch mesiacov bola aneuryzma abdominálnej aorty riešená implantáciou stentgraftu. Zároveň bolo preuká-zané aterosklerotické postihnutie artériového systému dolných končatín (oklúzia proximálnej arteria femoralis superficialis). Hypolipidemická liečba zostala následných 8 mesiacov bez zmeny. Neskôr bol do liečby pridaný ezetimib v dávke 10 mg. V tom čase bola hodnota celkového cholesterolu 11,66 mmol/l a LDL-cholesterolu 10,95 mmol/l. Nakoľko ani po 3 mesiacoch nešlo k významnému zlepšeniu lipidového spektra, bol do lieč-by zaradený alirocumab v dávke 150 mg á dva týždne. Po troch mesiacoch liečby poklesli hodnoty celkového (8,62 mmol/) i LDL cholesterolu (7,73 mmol).

Familiárna hypercholesterolémia viedla u pacienta k význam-ným komplikáciám aterosklerózy, ktoré sú v kazuistike doku-



mentované. Cieľové hodnoty lipidov sa aktuálne ani kombiná-ciou hypolipidemík nepodarilo dosiahnuť.

Liečba pacienta s diabetes MeLLitus 2. typu a vysoko rizikovýM kardiovaskuLárnyM proFiLoM (kazuistika)

Mudr. eva žákovičová, ph.d.,Diabetologická a endokrinologická ambulancia Diacrin, s. r. o., Bratislava

Úvod: Diabetes mellitus 2. typu je chronická metabolická po-rucha, ktorá je spôsobená absolútnym alebo relatívnym defici-tom inzulínu. Moderná diabetológia sa neupriamuje len na lieč-bu a úpravu glykoregulácie, ale je nutné uvažovať o pacientovi komplexne vrátane vplyvu medikácie na kardiovaskulárne rizi-kové faktory. Gliflozíny, ktoré v obličkách blokujú spätné vstre-bávanie glukózy, predstavujú nový terapeutický prístup v pero-rálnej antidiabetickej liečbe.

Popis prípadu: 55 ročný obézny pacient, hypertonik, s chro-nickou ICHS, liečený s diabetes mellitus 2. typu od 42. roku života, so známymi orgánovo špecifickými komplikáciami (senzitívno-mo-torická neuropatia dolných končatín, neproliferatívna diabetická retinopatia). Od doby stanovenia diagnózy kompenzovaný pero-rálnymi antidiabetikami, pre dlhodobú neuspokojivú metabolickú kompenzáciu po 2 rokoch do liečby bol pridaný bazálny inzulín s postupnou intenzifikáciou. Vo februári 2011 pacient prekonal akútny predný STEMI, vo februári 2015 dochádza k rozvoju ďalšej kardiovaskulárnej príhody – ischemickej cievnej mozgovej príhode v oblasti ACM a ACM vpravo s reverzibilnou dysartriou, centrálnou léziou n. VII vľavo a ľavostrannou hemiparézou. Napriek intenzifi-kovanému inzulínovému režimu pacientova dlhodobá metabolic-ká kompenzácia nedosahuje cieľové hodnoty (HbA1C v r. 2016 dosahuje hodnotu 9,8% DCCT). Po úprave dávok inzulínu a ree-dukácii bol do liečby pridaný SGLT2 inhibítor empagliflozin v dávke 10 mg, upravená antihypertenzívna a hypolipidemická liečba. Po komplexnej úprave medikácie sa pacient postupne dostal na cie-ľové hodnoty krvného tlaku, lipidového spektra a výraznému zlep-šeniu glykemického profilu (HbA1C 7,8% DCCT). K zhodnoteniu stability a pretrvávania účinkov liečby bol pacientovi po 2 rokoch od zahájenia liečby SGLT 2 inhibítorom nasadený týždňový zasle-pený CGM, ktorý preukazuje priemerné hodnoty glykémie nalačno 7,8 mmol/l, postprandiálne glykémie 6,7-9 mmol/l, bez výskytu epi-zód hypoglykémií a nízku glykemickú variabilitu.

Záver: Diabetológ dnes musí uvažovať v oveľa širšom kon-texte liečby ako v minulosti. Dôvodom indikácie SGLT 2 inhibí-tora u prezentovaného pacienta nebola len snaha o zlepšenie glykoregulácie, ale najmä zlepšenie kardiovaskulárnej prognó-zy u vysoko rizikového pacienta.

nové Možnosti Liečby diabetika 2. typu s prítoMnýM kardiovaskuLárnyM ochoreníM

doc. Mudr. zbynek schroner, phd.SchronerMED, s. r. o., interná a diabetologická ambulancia, Košice

Úvod: Inhibítory sodíkovo-glukózového kotransportéra-2 (SGLT2) predstavujú novú možnosť v liečbe diabetes mellitus

(DM) 2. typu. Táto skupina farmák ovplyvňuje jeden z etiopato-genetických mechanizmov vzniku a rozvoja DM 2. typu a to zvý-šenú reabsorbciu glukózy v proximálnom tubule obličky. Jeden z predstaviteľov tejto skupiny – empagliflozín, ako prídavná lieč-ba v štúdii EMPA-REG OUTCOME znížil kardiovaskulárnu (KV) aj celkovú mortalitu u vysokorizikových pacientov s DM 2. typu už s prítomným KV ochorením.

Cieľom práce bolo overiť si v podmienkach bežnej klinickej praxe u diabetika 2. typu s prítomným KV ochorením účinnosť a bezpečnosť empagliflozínu.

Metódy: U 69 ročného muža s metabolickým syndrómom, s DM 2. typu dg. v 2/ 2002, už s rozvinutými mikrovaskulár-nymi (polyneuropatia DK senzitívne motorická, neproliferatív-na diabetická retinopatia, chronická obličková choroba KDIGO G2A2) aj kardiovakulárnymi komplikáciami (ICHS: st. p. preko-naní infarktu myokardu v anterolaterálnej oblasti), s prítomným chronickým srdcovým zlyhávaním NYHA II stupňa, nedostatoč-ne kompenzovaného intenzifikovaným inzulínovým režimom v kombinácii s metformínom, bol v 10/ 2016 pridaný k liečbe in-zulínom s metformínom empagliflozín v dávke 10 mg 1× denne. Dávka bazálneho inzulínu bola znížená o 2IU.

Výsledky: Po 15-mesačnej liečbe empagliflozínom došlo k poklesu HbA1c o 1 % DCCT, glykemie nalačno o 1,2 mmol/l, postprandiálnej glykémie o 1, 9 mmol/l, redukcii telesnej hmot-nosti o 2,0 kg. Prídavná terapia týmto preparátom bola bez vý-skytu hypoglykémií, bez urogenitálnych infekcií, bez nežiadu-cich účinkov spojených s osmotickou diurézou event. depléciou objemu. Pacient je pri liečbe kardiálne kompenzovaný, bez edé-mov, cíti sa subjektívne lepšie.

Záver: Liečba empagliflozínom predstavuje vhodnú prídavnú voľbu u diabetika 2. typu s prítomným KV ochorením.

koMpenzácia gLykéMií u pacienta s dM ii.typu a kardiáLnou priMorbiditou

Mudr. Mgr. polko J., Mph, MhaDiabetologická ambulancia, FNsP Žilina

66-ročný pacient s DM II. typu, s negatívnou rodinnou anam-nézou, t.č. dôchodca, predtým pracujúci ako železničiar, diabe-tológom dispenzarizovaný od 03/2001. Úvodné hodnoty HbA1c 7,7% DCCT, cholesterol 7,4, LDL 5,44, HDL 1,01, TAG 2,1., BMI 30,41, TK 140/85. Pacient doteraz liečený len na art. hyperte-niu (perindopril 4 mg denne, amlodipin 5 mg denne). Zaháje-ná liečba metformínom v dávke 850 mg 2x denne, atorvastati-nom 20 mg 1x denne. Na uvedenej medikácii pacient uspokojivo kompenzovaný až do 04/2005, kde po medziročnom poklese HbA1c s minimom 6,7% opätovná progresia až do hodnôt 8,4. Navýšená dávka metformínu na 2x1000mg, pridaný glimepirid v dávke 4 mg denne. Kontrolné odbery 08/2005 poukazujú na efektivitu liečby, HbA1c s regresiou na 6,7%, počas sledova-ného obdobia bez záchytu hypoglykémii, cholesterol 5,4, LDL 4,1, HDL 1,12, TAG 1,75, BMI 32,66, TK 160/90, fv 98/min. Na-výšená dávka atorvastatínu na 40 mg denne, do liečby pridaný bisoprolol 5 mg denne. Uvedená medikácia nezmenená až do 06/2011, kedy opätovný nárast HbA1c do úrovne 9,7%. Do lieč-by pridaný premixovaný humánny inzulín v dávke 10-0-10j s.c., počas následného obdobia vytitrovaný do dávky 16-0-14j s.c. Počas sledovania postupný nárast hmotnosti, z 07/2013hodno-ty BMI 35,76, HbA1c 7,8%, TK 145/80, cholesterol 5,5, LDL



3,7, HDL 1,08, TAG 1,88, preto pred navyšovaním inzulínotera-pie uprednostené navýšenie OAD – do liečby pridaný sitagliptín v dávke 100 mg denne.

11/2013 a následne 01/2016 prekonaný recidivujúci IM (in-ferolaterálny NSTEMI, následne predný NSTEMI), v oboch prípadoch s realizáciou PCI a implantáciou stentov. Na vyš-šom pracovisku navýšená antihypertenzívna + hypolipidemic-ká liečba – perindopril 10 mg denne, amlodipin 10 mg denne, indapamid 2,5 mg denne, bisoprolol 5 mg denne, atorvasta-tin 80 mg denne, pridané nitráty, NOAK (rivaroxaban). Pri kon-trole 01/2016 hladina HbA1c 7,7%, cholesterol 2,69, LDL 1,56, HDL 1,21, TAG 1,20, TK 138/75, BMI 36,71. Pri uvedenj kontro-le výrazná úprava medikácie – vysadený glimepirid + sitagliptín, zmena premixovaného inzulínu za premixovaný analóg s navý-šením na 16-10-14j s.c., do liečby pridaný empagliflozín v dávke 10 mg denne. Počas sledovaného obdobia (až do 02/2018) po-zorovaný pokles HbA1c (6,9…6,8…6,1), BMI s regresiou až na súčasný stav 33,90, TK pri poslednej kontrole 115/70. Pacient subjektívne udáva výrazné zlepšenie klinického stavu, bez zá-chytu NÚ, bez recidívy akútnych KV príhod, spotreba inzulínu stacionárna, t.č. 18-12-12j s.c., napriek tomu je očividná neustá-la regresia hladiny HbA1c (bez záchytu hypoglykemických exce-sov), pozitívom je aj potenciálna možnosť redukcie dávky inzulí-nu, čo môže mať následný vplyv na ďalšiu redukciu BMI a tým pádom aj inzulínovej rezistencie.

chirurgická Liečba „prediabezity“ u MLadeJ ženy – opis prípadu

prídavková d¹, Marko Ľ², sváková v¹, Mokáň M¹¹I. interná klinika Jesseniovej lekárskej fakulty Univerzity Komenského, Martin²Oddelenie miniinvazívnej chirurgie a endoskopie, FNsP F.D. Roosevelta, Banská Bystrica

Úvod: diabetes mellitus 2. typu (DM2) a obezitu môžeme po-važovať za dve strany jedného ochorenia – diabezitu, pričom ovplyvnenie jedného vplýva na vývoj druhého. Jedinci s nad-hmotnosťou majú 3-násobne vyššie riziko vzniku DM2 a jedin-ci s obezitou až 7- násobne vyššie riziko v porovnaní s osobami s normálnou telesnou hmotnosťou. Redukcia telesnej hmotnosti vedie k zníženiu rizika rozvoja DM a pri rozvinutej chorobe k zlep-šeniu glykemickej kompenzácie. Po vyčerpaní konzervatívnych možností liečby obezity prichádzajú do úvahy chirurgické bariat-rické postupy, ktorých výsledky nie sú obmedzené len redukciou hmotnosti, ale aj priaznivým vplyvom na metabolické ochorenia, predovšetkým DM. „Metabolická chirurgia“ je dnes považovaná za štandardnú súčasť liečebných algoritmov obezity.

Kazuistika: uvádzame prípad mladej pacientky, ktorá vyhľa-dala našu ambulanciu pre poruchy metabolizmu a výživy pre obezitu nedostatočne reagujúcu na diéty, či pohybovú aktivitu. V čase prvovyšetrenia mala 27 rokov, telesnú hmotnosť 117 kg a body mass index (BMI) 39 kg/m², skríning na prediabetes a diabetes bol negatívny, endokrinologické vyšetrenie nepotvrdi-lo sekundárnu etiológiu obezity, zaznamenali sme hranične vyš-ší tlak krvi. Pacientka chodila na kontroly sporadicky, zlom nastal až o 4 roky po prvom vyšetrení, kedy jej hmotnosť vzrástla na 162,4 kg, BMI na 54 kg/m², mala už diagnostikovaný prediabe-tes a artériovú hypertenziu. Konzervatívne možnosti liečby bo-li vyčerpané, pre horšenie metabolického statusu a gradovanie

kardiovaskulárneho rizika jej bola navrhnutá bariatrická liečba. Po sérii doplňujúcich vyšetrení sa v marci 2016, ako 31 ročná, podrobila laparoskopickej „sleeve“ resekcii žalúdka na praco-visku Miniinvazívnej chirurgie a endoskopie (OMICHE) vo FNsP F.D. Roosevelta v Banskej Bystrici. Doteraz jej telesná hmotnosť a viscerálny tuk klesli na polovicu východiskových hodnôt, nor-malizoval sa tlak krvi, prediabetická porucha vrátane hyperinzu-linémie sa skonvertovala na normu. Záver: včas indikované ope-račné riešenie obezity môže okrem redukcie telesnej hmotnosti zvrátiť aj nepriaznivý vývoj inzulínovej rezistencie, poruchy me-tabolizmu glycidov a sprievodných komorbidít.

nové Možnosti Liečby diabetika 2.typu s aortovou stenózou

Mudr. kupcová tatianaTP-DIAMED, s. r. o. Lučenec – diabetologická a interná ambulancia

DM 2.typu je významným prispievajúcim činiteľom rozvoja kardiovaskulárnych ochorení vrátane ischemickej choroby srd-ca, ale aj vzniku jej akútnych foriem, s výrazne zvýšenou kardio-vaskulárnou mortalitou a morbiditou. Ak sa u diabetika 2.typu vy-skytuje aj iné kardiovaskulárne ochorenie /napr. aortová stenóza/ je jeho kardiovaskulárne riziko extrémne. Menežment takéhoto diabetika je pre diabetológa veľkou výzvou. Aktuálne odporúča-nia liečby DM 2.typu zdôrazňujú odklon od „glukocentrického“ prístupu k liečbe, k prístupu, ktorý preferuje výber farmák podľa klinických charakteristík pacienta. Hlavným cieľom liečby diabe-tikov 2.typu je znížiť ich kardiovaskulárne riziko. Všetky nové lie-čivá v diabetológii v súčasnosti musia preukázať v dlhodobých kardiovaskulárnych štúdiách, že nezvyšujú kardiovaskulárne ri-ziko u vysoko rizikových diabetikov. SGLT2 inhibítory (glifozíny), ktoré v obličkách blokujú spätné vstrebávanie glukózy predsta-vujú nový terapeutický prístup v perorálnej antidiabetickej liečbe. Jedným z predstaviteľov tejto skupiny moderných antidiabetík je aj SGLT2 inhibítor – empagliflozín, ktorý okrem zlepšenia glyké-mií, tlaku krvi, zníženia telesnej hmotnosti znižuje aj riziko úmr-tia z kardiovaskulárnych príčin, celkovú mortalitu, hospitalizácie pre srdcové zlyhávanie a incidenciu alebo progresiu nefropatie.

V kazuistike predstavujem diabetika 2.typu s aortovou ste-nózou, ktorý je roky dobre kompenzovaný na kombinácii inzulí-nu a metformínu. Z hľadiska aortovej stenózy bol bez liečby. V roku 2016 došlo k výraznému zhoršeniu kardiálneho nálezu /ľavokomorová kardiálna dekompenzácia, novovzniknutá fibrilá-cia predsiení/, so súčasným zhoršením kompenzácie DM. Inter-nistická liečba bola zároveň menežovaná kardiológom. Z diabe-tologického hľadiska, zohľadňujúc extrémne kardiovaskulárne riziko pacienta, siahame po novej možnosti liečby- nasadzuje-me empagliflozín. Pacient z tejto úpravy liečby DM výrazne pro-fituje – nielen z diabetologického, ale aj kardiologického hľadis-ka. Upravili sa parametre dlhodobej glykemickej kompenzácie /HbA1c/, došlo aj k pomerne rýchlej kardiálnej kompenzácii /bez nutnosti hospitalizácie/. V decembri 2017 pacient podstu-puje kardiochirurgický výkon – transkatetrálnu náhradu aortovej chlopne biologickou protézou /transfemorálnym prístupom/. Vy-užitím komplexného účinku empagliflozínu, liečby menežovanej v spolupráci s kardiológom sa u tohto extrémne rizikového pa-cienta prispelo k zlepšeniu kvality života a k zníženiu celkového kardiovaskulárneho rizika.



intoxikácia heMotoxínoM po poranení JedovatýM hadoM triMeresurus aLboLabris

nehaj F.1, Mokáň M.1, krivuš J.1, kovář F.1, Mokáň M.1, kubašková M.2, péč J. M.3

1I. Interná klinika, Jesseniova lekárska fakulta v Martine, Univerzita Komenského v Bratislave, Univerzitná nemocnica v Martine2Rádiologická klinika, Jesseniova lekárska fakulta v Martine, Univerzita Komenského v Bratislave, Univerzitná nemocnica v Martine3študent 4. ročníka Jesseniovej lekárskej fakulty v Martine, Univerzita Komenského v Bratislave

Toxikológia je multidisciplinárna veda, stojaca na okraji nie-koľkých oblastí. Z medicínskeho hľadiska medzi dôležité funk-cie toxikológie patrí skúmanie vplyvu jedu na organizmus a te-rapia intoxikácie. Rod Trimeresurus, do ktorého patrí štrkáčovec bieloústy, je rozsiahly a zahŕňa približne 36 druhov štrkáčovcov. Sú to malé až stredne veľké jedovaté hady so štíhlym a sval-natým telom v dĺžke od 40 do 120 cm, farba tela je prevažne zelená. Sú to nočné tvory, väčšina žije stromovým životom, sú rýchle s nervóznym charakterom a agresívnymi prvkami. Hadie jedy majú rôzne zloženie, podľa ktorého môžu ovplyvňovať kar-diovaskulárny a nervový systém, obličky, hemokoaguláciu, ciev-nu stenu a svalové bunky. Jed štrkáčovca bieloústeho obsahuje hemotoxín, zložený z biologicky aktívnych proteínov a peptidov, z ktorých niektoré závažným spôsobom ovplyvňujú hemostázu. Ďalšími komponentami jedu sú látky enzýmového charakteru ovplyvňujúce hemokoaguláciu. Ich pôsobením vznikajú poruchy hemostázy s prejavmi krvácania, ale aj trombotické kompliká-cie. Pôsobením enzýmov podobných trombínu dochádza ku konzumpčnej koagulopatii typu podobnej diseminovanej intra-vaskulárnej koagulácie (DIK). Výsledkom je komplexná necha-rakteristická porucha koagulácie, ktorá sa udáva ako Venom-In-duced Consumption Coagulopathy (VICC). Pri hemotoxínoch je dôležitá pravidelná kontrola hemokoagulačných testov. Hladina fibrinogénu je primárnym a najdôležitejším ukazovateľom labo-ratórneho sledovania koagulopatie. Tieto testy je nutné kontrolo-vať v pravidelných časových intervaloch. Podanie antiséra musí byť dôkladne zvážené a riadi sa Štokholmskými kritériami. Rých-le posúdenie, pozorovanie a včasný špecifický manažment sú kľúčom liečby intoxikácie hadím jedom. V tejto práci prezentu-jeme ojedinelú kazuistiku uhryznutia hadom druhu štrkáčovec bieloústy a liečebný postup pri intoxikácii hadím jedom. Existuje sieť odborníkov a špecializovaných toxikologických centier, vďa-ka ktorým sa dostane antidotum k pacientovi včas aj zo zahrani-čia, a tým sa zabráni najhoršiemu scenáru.

neobvykLá príčina akútneho renáLneho zLyhania – pátranie po príčine

hlavatá t., szántová M., Mojto v.III. interná klinika LFUK a UNB, Bratislava

Leptospiróza je celosvetovo rozšírená zoonóza prezentujú-ca sa širokým spektrom klinických prejavov, ktoré sa pohybu-jú od subklinickej infekcie až po multiorgánové zlyhanie a smrť. Najčastejšou triádou symptómov sprevádzajúcich ochorenie je

horúčka, žltačka a akútne zlyhanie obličiek. Závažná forma lep-tospirózy je známa ako Weilova choroba, ktorej úmrtnosť sa po-hybuje od 10 do 15%. Ochorenie je bežné v krajinách v tro-pickom a subtropickom podnebí, ale v centrálnej Európe sa vyskytuje len zriedka. Prenáša sa najčastejšie vodou kontami-novanou močom hlodavcov a domácich zvierat cez porušenú kožnú bariéru či gastrointestinálnou cestou.

Diagnóza je stanovená na základe klinického obrazu a detek-ciou leptospiry serologickými metódami či DNA PCR metódou.

V kazuistike predstavujeme prípad 41 ročného pacienta s no-vodiagnostikovanou neliečenou hepatitídou C, hospitalizované-ho pre týždeň trvajúce teploty, vracanie a hnačky po predpo-kladanej alimentárnej chybe. Pri prijatí boli prítomné elevované zápalové parametre a známky akútneho renálneho zlyhania pri zachovalej diuréze. Počas nasledujúcich 24 hodín sa u pacien-ta rozvinuli príznaky rabdomyolýzy, hemolýzy a napriek paren-terálnej rehydratácii sa zhoršili renálne parametre. Pacient bol indikovaný na akútnu hemodialýzu. Toxikologický skríning, vy-šetrenia so zameraním na hemolýzu, systémové ochorenia spo-jiva boli negatívne. Napriek počiatočnej kombinovanej empiricky zvolenej antibiotickej terapii metronidazolom a ciprofloxacinom u pacienta pretrvávali horúčky do 39,5 °C a zápalové paremtre boli bez výraznejšej zmeny, preto sme do liečby pridali cefota-ximom. Na tejto liečbe došlo k výraznému zlepšeniu klinického stavu a úplnému obnoveniu obličkových funkcii. V deň prepus-tenia pacienta sme obdržali pozitívny sérologický výsledok na včasné štádium leptospirózy, ktorá bola následne potvrdená aj z opakovaných odberov po prepustení.

Leptospiróza je pod diagnostikované infekčné ochorenie a je potrebné na ňu myslieť najmä v krajinách, kde je riziko výskytu nízke a ochorenie môže tak byť že ľahko prehliadnuté. Okamži-té rozpoznanie a podávanie správnej antibiotickej terapie je kľú-čom k zníženiu rizika mortality.

Kľúčové slová: leptospíróza, akútne renálne zlyhanie, hemo-dialýza

úskaLia diagnostiky FeochroMocytóMu

adriana dokupilová1, Ján Malina2, andrej vondrák3

1Kardiologická klinika FN Nitra2NOÚ Bratislava3Izotopcentrum Nitra, s. r. o.

Úvod: Feochromocytóm (FEO) je zriedkavý neuroendokrinný tumor pochádzajúci z drene nadobličiek alebo extraadrenálneho chromafinného tkaniva (paraganglióm). V klinickom obraze do-minuje cefalea, palpitácie, hypertenzia a excesívne potenie. Ho-ci je najčastejšie asociovaný s 3 klinickými syndrómami a to von Hippel-Lindau (VHL), mnohopočetnou endokrinnou neopláziou MEN 2 a neurofibromatózou typ 1 (NF-1), v súčasnosti je iden-tifikovaných 10 génov, ktorých mutácie spôsobujú vznik FEO. Diagnostika FEO spočíva v dôkaze zvýšených plazmatických metanefrínov na 2-3 násobok normy so senzitivitou 96%. Loka-lizačná diagnostika využíva metódy CT, MR a metódy nukleár-nej medicíny MIBG ev. PET/CT.

Kazuistika: E.H., 1958 – sledovaná internistom od 25. 10. 2013 pre hypertenziu, dyslipidémiu, v anamnéze chro-nický nikotinizmus 40 rokov/6-10 cigariet denne. V liečbe hyper-tenzie ACE+thiazid+BB. Od 02/2017 lumbalgie v pravom boku, preto vyšetrená urológom, realizované USG abdomenu s ná-



lezom patologickej retroperitoneálnej lymfadenopatie (LAP) do 34 mm. Pre nejednoznačný nález v retroperitoneu doplnené CT abdomenu s nálezom hypervaskulárneho TU pravej nadobličky veľkosti 56x28x58 mm v CT obraze imponuje ako feochromo-cytóm, retroperitoneálna LAP do 2,5x1,5 cm morfológia malíg-na. Vzhľadom na uvedené následne hospitalizovaná na Inter-nej klinike FN Nitra v 03/2017 s cieľom predoperačnej prípravy pred adrenalektómiou vpravo. Palpitácie, výkyvy TK, závraty, teplo do tváre neudáva, má lumbalgie reagujúce na metami-zol. Doplnené hormonálne analýzy vykazujú zvýšenie plazma-tického adrenalínu, ostatný hormonálny status v norme. S uve-deným nálezom konzultovaný onkochirurg v NOÚ Bratislava, ktorý odporúča doplniť PET/CT. 12. 04. 2017 realizované PET/CT s nálezom patologicky zvýšeného metabolizmu FDG v cen-trálnej formácii ľavého horného pľ.krídla v teréne mnohopočet-ných ložiskových infiltrácií oboch pľúcnych krídel najväčšie v S3 l.sin, v tumoróznej expanzii pravej nadobličky, v retroperitneál-nej LAP – susp.primárny proces v pľúcach. Následne preložená do ŠN sv. Svorada Nitra s cieľom pokračovania v diagnostike, realizované bronchoskopické vyšetrenie s nálezom buniek ade-nokarcinómu pľúc, imunohistochemicky TTF negat. Výsledok molekulovo genetického vyšetrenia na epiteliálny rastový faktor ECFR bolo negatívne, vzhľadom na uvedené, celkový výkon-nostný status, výraznú kachexiu u pacientky indikovaná len vy-soko paliatívna liečba.

Záver: CT vyšetrenie je metódou voľby v diagnostike FEO so senzitivitou 89%. V CT obraze je FEO zvyčajne veľký, hetero-génnej štruktúry so zónami nekrózy a cystických zmien, ev.kal-cifikátov, wash out má podobný adrenálnemu adenómu, ale má výraznejší enhancement v arteriálnej alebo portálnej venóznej fáze, typický je nález 110 HU enhancementu v arteriálnej fáze. Avšak CT vyšetrenie nestačí na dôkaz feochromocytómu, po-trebný je dôkaz hormonálnej hypersekrécie plazmatických me-tanefrínov.

hyponatriéMia – diFerenciáLna diagnostika (kazuistika)

Mudr. Jozef chovanecInterné oddelenie NsP Sv. Jakuba Bardejov

Hyponatriémia je definovaná ako pokles sérového nátria pod 135 mmol/l. Závažnou sa stane pri hodnotách menej ako 120 mmol/l. Je jednou z najčastejších porúch vnútorného prostredia. Mierna hyponatriémia sa obvykle klinicky nepre-javí a preto často uniká pozornosti pri bežnom diagnostick-om postupe. Výraznejší pokles Na+ je už dôvodom na rýchly terapeutický zákrok s cieľom zabrániť vzniku klinických prejavov ako porucha vedomia so somnolenciou, kŕčami, ktoré môžu vyústiť až v kómu a smrť. Hyponatriémia vzniká pri rôznych klinických situáciách. je spájaná s akútnymi stavmi aj s chron-ickými ochoreniami. Okrem endokrinologických príčin ako in-sufficiencia kôry nadobličiek a hypotyreózy, sa s ňou môžme stretnúť hlavne pri pomerne častých závažných situáciách ako je kardiálne zlyhanie, nefrotický syndróm, cirhóza pečene. Hy-ponatriémia sa tiež spája aj s onkologickými diagnózami. Na-jčastejšia príčina hyponatriémie u onkologických pacientov je syndróm inadekvátnej sekrécie antidiuretického hormónu (SI-ADH). Príčinou je ektopická sekrécia antidiuretického hormónu nádorovými bunkami. Je známe, že hyponatriémia je asocio-

vaná s dlhším hospitalizačným časom a s vyššou mortalitou ako eunatriémia. Ako kazuistiku uvádzam prípad pacienta, u ktorého hyponatriémia počas prípravy na kolonoskopické vyšetrenie bo-la sprevádzaná komatóznym stavom. Následným terapeutickým zásahom došlo následne v krátkom čase k zlepšeniu a stabi-lizácii klinického stavu.

Spoločným znakom všekých chronických ochorení združených s hyponatriémiou je zhoršená prognóza. Hypo-natriémia tak môže byť jedným z markerov úspešnosti liečby a zároveň aj závažnosti daného onkologického ochorenia.

zápaLový rozpad Metastáz

a. chládeková1, M. števove1, n. bežillová1,e. svitková2, v. Mojto1

1III. Interná klinika LFUK a UN Bratislava2Ústav súdneho lekárstva LFUK v Bratislave

Sekundárne tumory pečene vznikajú spravidla následkom metastázovania primárnych malígnych tumorov gastrointestinál-neho traktu. Podporujúcim faktorom na rýchly rast pečeňových metastáz je biochemické prostredie pečene, vysoký prietokový objem krvi a mikroskopická štruktúra orgánu. Ultrasonografic-ké vyšetrenie, počítačová tomografia a magnetická rezonancia patria k rozšíreným a dostupným metódam, pomocou ktorých môžeme rýchlo detekovať prítomnosť abnormálnych lézii peče-ne. V kazuistike poukazujeme na priebeh ochorenia u pacien-ta, ktorý bol vyšetrený na urgentnom príjme pre výrazné boles-ti pod pravým rebrovým oblúkom. Ultrasonografické vyšetrenie brucha zistilo metastázy v pečeni, preto bol pacient prijatý na III. internú kliniku LFUK a UN v Bratislave za účelom diagnosti-ky. Celkovo bol pacient hospitalizovaný na internej klinike nece-lých 27 hodín, pričom v priebehu posledných 12 hodín sa jeho stav výrazne zhoršil. Došlo k rozvoju hypotenzie, tachykardie, laboratórne k výraznému vzostupu AST, ALT, kreatinínu, urey a CRP. U pacienta sa rozvinul septický šok s nutnosťou vazopre-sorickej podpory. Akútne sme realizovali CT brucha, kde sa na-šla v ľavom laloku pečene rozpadová lézia s priemerom 92 mm a podobné početné menšie lézie v okolitom tkanive pečene aj s obsahom plynu, ktoré vznikli najskôr na základe zápalového rozkladu metastatických ložísk pečene pri septickom stave. Aj napriek vyťaženiu liečby sa nám nepodarilo priaznivo ovplyvniť stav pacienta. Vykonaná pitva našla tumor ascendentnej čas-ti hrubého čreva a céka. Tkanivo nádoru v primárnom ložisku i v sekundárnych ložiskách bolo kompletne nekrotické. Z tohto dôvodu nebolo možné uskutočniť histologické vyšetrenie z ná-dorového tkaniva.

chronická otrava kyanidoM

števove M., chládeková a., babková v., višenková v., hlavatá t., náglová M., nižňanský Ľ., Mojto v.Bratislava

Na III. internú kliniku LFUK a UNB v BA sme prijali 27-roč-ného pacienta bez interného predchorobia s anamnézou štyri dni trvajúceho vracania, hnačiek, teplôt do 40 °C a bolestí sva-lov. Fyzikálnym vyšetrením sme potvrdili známky dehydratácie, hypotenziu, tachykardiu a palpačnú citlivosť v epigastriu. Bola prítomná elevácia zápalových parametrov, retencia dusíkatých



látok, hyponatrémia a trombopénia. USG vyšetrením sme po-tvrdili voľnú tekutinu pelvicky a intraabdominálne, RTG hrudníka a NSB boli negatívne. Stav sme hodnotili ako akútnu gastroen-teritídu. Pacienta sme rehydratovali, ponechali NPO, korigova-li sme mineralogram, empiricky nasadili ATB, gastroprotektíva, antiemetiká. Pokračovali sme v diagnostike. Mikrobiologické vy-šetrenia boli bez záchytu, antigén C. difficile negatívny. Vylú-čili sme aj hemolyticko-uremický syndróm. V ďalšom priebehu hospitalizácie pacientov stav progredoval, bol cirkulačne nesta-biliný, zhoršila sa funkcia pečene a obličiek, vymizla peristalti-ka. Realizovali sme CT abdomenu. Zistili sme difúzne zápalo-vé zmeny, mezenteriálnu lymfadenopatiu, ascites. Konzultovaný chirurg predpokladal akútnu enterokolitídu. Pacient bol prelože-ný na JIS, kde sa pokračovalo v liečbe. Zaviedli sme NGS, prida-li dvojkombináciu vazopresorov. Pri uvedenej terapii došlo k pre-chodnému zlepšeniu, o 2 dni sa však stav opäť zhoršil, postupne deterioval stav vedomia. Náhle došlo u pacienta k zástave dý-chania a asystólii. Po rozšírenej resuscitácii a intubácii sa poda-rilo obnoviť cirkuláciu, pacient bol preložený v kritickom stave na KAIM. Realizované bolo CT mozgu s negatívnym nálezom, CT hrudníka potvrdilo masívny fluidothorax, na RTG hrudníka bol ARDS. Pri preklade na KAIM bol pacient v metabolickej acidó-ze so známkami hepatorenálneho zlyhávania, s hypokoagulač-ným stavom a vysokými hodnotami amoniaku. Gastroskopickým vyšetrením sme zistili difúzne erytematóznu sliznicu GIT-u so stázou plegického obsahu a neprítomnou peristaltikou. Napriek komplexnej terapii, pozostávajúcej z UPV s agresívnym venti-lačným režimom, trojkombinácie ATB a CVVH sa pacientov stav nepodarilo priaznivo ovplyvniť a za príznakov multiorgánové-ho zlyhania, pri septicko-toxickom šoku exitoval. Súdnoznalecká pitva preukázala patologické nahromadenie metabolitov kyani-du v parenchymatóznych orgánoch. Potvrdila sa chronická otra-vu kyanidom.

pĽúcna eMbóLia s kardiogénnyM šokoM a paradoxnou eMboLizácioudo centráLneho nervového systéMu

M. Migra, M. dragula, F. kovář, M. MokáňMartin

Nerozpoznaný trombilný stav je jednou z možných príčin náhleho úmrtia u osôb v mladom veku. V kazuistike rozobe-ráme prípad 38-ročného pacienta hospitalizovaného pre pľúc-nu embóliu s kardiogénnym šokom v úvode s potrebou KPCR a následnej umelej pľúcnej ventilácie. Po aplikácii trombolytic-kej liečby dochádza k postupnej hemodynamickej stabilizácii s možným odpojením od ventilátora. Po odznení centrálnej ane-stézie diagnostikovaná zmiešaná afázia s ľahkou pravostran-nou hemiparézou, pri CT mozgu verifikované ischemické ložis-ko v povodí ACM vľavo s následnou hemoragickou infarzáciou. S časovým odstupom doplnené TTE a následne TEE bez nále-zu skratovej chyby. Pri ambulantnom hematologickom vyšetrení potvrdený vrodený trombofilný stav. Po intenzívnej rehabilitač-nej starostlivosti prítomná diskrétna pravostranná hemiparéza a hemihypestéza s ľahkou agrafiou a ideatívnou dysfáziou.

patoLogický útvar v praveJ predsieni.

boháčeková M., chňupa p.Oddelenie neinvazívnej kardiológie, NÚSCH, a. s. Bratislava

Aneuryzmy koronárnych artérií sú veľmi zriedkavé a bývajú často len náhodným nálezom. U dospelých jedincov v západ-ných krajinách vznikajú najčastejšie na podklade ateroskleró-zy, zatiaľ čo najčastejšou príčinou v Japonsku u detí alebo mla-dých dospelých je Kawasakiho choroba. Patomechanizmus vzniku aneuryziem koronárnych artérií je stále nejasný. V tera-peutickom rozhodovacom procese je potrebný individuálny prí-stup s ohľadom na anatomické pomery a kliniku pacienta.

Kazuistika pojednáva o 52-ročnej pacientke po synkope s in-kontinenciou moču i stolice a následne progredujúcou námaho-vou dýchavicou. U pacientky realizovali v rajóne CT vyšetrenie na základe ktorého bol suponovaný myxóm v pravej predsieni srdca. Doplnili sme echokardiografické vyšetrenie, ktorým sme verifikovali dobrú systolickú funkciu ľavej komory bez porúch ki-netiky, bez závažnej vavulopatie, ale zároveň sme zobrazili veľ-ký guľovitý nehomogénny útvar, priemeru 8 cm, pravdepodobne nasadajúci zvonku na pravú predsieň s výrazným útlakom ako pravej predsiene tak aj pravej komory. Vzhľadom na tento nález pred urgentným plánovaným kardiochirurgickým výkonom s po-trebou histologického vyšetrenia patologického útvaru sme dopl-nili CT koronarografiu, ktorá zobrazila patologický útvar ako veľ-kú aneuryzmu pravej koronárnej aneuryzmy. Tento nález sme následne verifikovali aj selektívnou koronarografiou. Pacientku sme indikovali na chirurgickú resekciu vaku aneuryzmy a aorto-koronárny bypass na pravú koronárnu aneuryzmu s odoslaním bioptického materiálu z patologického útvaru na histologické vy-šetrenie. Táto kazuistika prináša so sebou raritný nález s dife-renciálno-diagnostickou úvahou o echokardiografickom obraze patologických útvarov v oblasti pravej predsiene.

cor triatriatuM dexter

dědič p., daxner M., košík M.Poliklinika Novamed, Banská Bystrica

Cor triatriatum dexter (CTD) je veľmi vzácny vrodený defekt, pri ktorom je pravá predsieň (PP) rozdelená membránou na 2 dutiny, hladkú (inkorporovaný pravý roh sinus venosus do PP s vústením dolnej a hornej dutej žily) a trabekulizovanú (primár-na embryologická PP). Táto membrána je perzistujúcim pravým listom chlopne sinus venosus, ktorý počas normálnej embryoge-nézy okolo 12 týždňa gestácie regreduje a ostáva po ňom crista terminalis, Eustachova chlopňa a Thebesiánska chlopňa. Ľavý list sinus venosus je počas normálnej embryogenézy inkorporo-vaný do interatriálneho septa a formuje časť septum secundum. Patologická perzistencia pravého listu chlopne sinus venosus rôzneho stupňa je zvyčajne príčinou širokého spektra defektov, ako sú prominentná Eustachova chlopňa, Chiariho sieťka a až kompletné CTD. Incidencia CTD sa odhaduje asi na 0,025% všetkých vrodených srdcových chýb. Býva združený s defek-tami septum secundum, stenózou alebo atréziou pulmonálnej chlopne a abnormalitami trikuspidálnej chlopne.



58-ročnej pacientke s kolísavým TK, s nešpecifickými zme-nami T-vlny na ekg, bez kardiálnych ťažkostí a anamnézy kardi-álneho ochorenia, bolo indikované echokardiografické vyšetre-nie (TTE) s nálezom dutinového útvaru vedľa PP. Konziliárnym 2D/3D TTE a CT vyšetrením bola nájdená dilatovaná pravá predsieň (PP) rozdelená tenkou membránou na posteriórnu hladkú časť s vústením hornej a dolnej dutej žily a aneuryzma-ticky dilatovanú, trabekulizovanú anterolaterálnu časť. Obidve časti PP medzi sebou komunikovali cez 2 otvory. V dilatovanej časti PP bol podľa farebného a pulzného dopplera spomalený tok, ale bez nálezu trombotických más. Pri CT bola celá táto časť PP homogénne vyplnená kontrastnou látkou. Ostatný TTE ná-lez bol, až na ľahko dilatovanú ascendentnú aortu, veku prime-raný. V pláne je ešte 3D transezofageálne vyšetrenie. Keďže je pacientka kardiálne asymptomatická bol zvolený konzervatívny postup, antiagreganciá a TTE sledovanie.

Súhrn: CTD býva často náhodne diagnostikované v každom veku. Obvykle je to pri TTE, CT a MRI vyšetrení srdca. Pacienti sú väčšinou asymptomatickí a klinické prejavy CTD určuje stu-peň obštrukcie dutiny PP, asociované kardiálne defekty, supra-ventrikulárne arytmie a prípadné embolizácie. Asymptomatickí pacienti, tak ako naša pacientka, nie sú indikovaní na chirurgic-kú liečbu. CTD môže byť problémom pri invazívnych vyšetre-niach a zavádzaní katétrov do pravého srdca.

otvorené ForaMen ovaLe. obviniť a zavrieť?!

čambál d., ťažký v., pokšiva t.Interná klinika, FN Trnava

Otvorené foramen ovale je komunikácia vo fetálnej cirkulá-cii, ktorá nezriedka (v 20 až 34% prípadov) perzistuje postnatál-ne. Vo väčšine prípadov nepredstavuje medicínsky problém, ale za určitých hemodynamických podmienok môže dochádzať cez otvorené formane ovale k tranzitu venóznej krvi do artériového systému so všetkými konzekvenciami v zmysle paradoxnej em-bolizácie. Vo viacerých prácach bol jasne dokumentovaný vzťah medzi otvoreným foramen ovale a cievnou mozgovou príhodou. V klinickej praxi rozhodnúť, či izolovaná prítomnosť otvoreného foramen ovale je suficientný dôkaz paradoxnej cerebrálnej em-bolizácie a indikovať jeho uzáver, nie je jednoduché. V kazuisti-ke opisujeme prípad 49-ročného muža, ktorý v priebehu mesia-ca prekonal dve ischemické cievne mozgové príhody. Jediným relevantným nálezom po extenzívnej diagnostike bol transezo-fágovým echokardiografickým vyšetrením detegované otvorené foramen ovale. Napriek intervenčnému uzáveru došlo v krátkom časovom úseku k recidíve a tretej cievnej mozgovej príhode. Následne bol pacientovi implantovaný elektrokardiografický záznamník. Dlhodobým monitorovaním boli odhalené asympto-matické paroxyzmy fibrilácie predsiení s okamžitým zahájením liečby novými antikoagulanciami. Bola fibrilácia predsiení hlav-nou resp. jedinou príčinou všetkých troch cievnych mozgových príhod a otvorené foramen ovale bol len tzv. „bystander“? Alebo je prípad pacienta komplexnejší?

keď život visí na vLásku…(kazuistika pacienta s disekciou aorty typu stanFord a)

solík p.1, Mikeš p.1, papinčák J.1, Ftáčniková b.2, Mikuláš J.3

1Kardiologické oddelenie, Nemocnica svätého Michala, a. s. Bratislava2Rádiologické oddelenie, Nemocnica svätého Michala, a. s. Bratislava3Klinika diagnostickej a intervenčnej rádiológie, NÚSCH, a. s., Bratislava

V kazuistike prezentujeme prípad 44-ročného, športovo veľ-mi aktívneho, muža s anamnézou artériovej hypertenzie a re-sekcie malígneho melanómu pravého ramena.

U pacienta došlo pri sexuálnej aktivite náhle ku vzniku sil-nej bolesti na hrudníku s vracaním a potením. Napriek intenzív-nym ťažkostiam nevyhľadal lekárske ošetrenie a aj počas ná-sledných dní sa naďalej venoval športovej aktivite. Až na šiesty deň navštívil pre pretrvávajúce bolesti na hrudníku praktickú le-kárku a bol ňou následne s podozrením na nestabilnú anginu pectoris odoslaný na hospitalizáciu. Na základe echokardiogra-fického vyšetrenia bola stanovená diagnóza disekcie aorty ty-pu Stanford A, ktorá bola následne potvrdená aj CT aortogra-fiou. Pacient bol emergentne preložený k operačnému riešeniu na NÚSCH. Tu bola zrealizovaná náhrada aortálnej chlopne a ascendentnej aorty konduitom SJM No 23 VAVGJ s reimplan-táciou koronárnych tepien. Reziduálna disekcia oblúka a des-centnej aorty siahajúca do jej infrarenálnej časti bola na zákla-de multidsciplinárneho konzília ponechaná ku konzervatívnemu postup. V prípade progresie nálezu bude u pacienta realizova-ný kombinovaný angiochirurgický výkon s reimplantáciou epia-ortálnych tepien a implantáciou stentgraftu do hrudnej a bruš-nej aorty.

Všetky zobrazovacie vyšetrenia realizované tak počas diag-nostiky disekcie, ako aj pooperačne, sú v kazuistike elegantne dokumentované.

Včasná a správna diagnostika a bezodkladná chirurgická liečba zachraňuje pacientovi život. V manažmente pacienta s di-sekciou aorty je multidisciplinárna spolupráca nevyhnutnou pod-mienkou.

Fabryho choroba

hermelová L.1, hermel i.21Interné oddelenie, Ľubovnianska nemocnica n.o., Stará Ľubovňa2Kardiologická ambulancia, Stará Ľubovňa

Fabryho choroba je vzácne, dedičné, metabolické ochore-nie, viazané na X chromozóm. To spôsobuje, že choroba má ťažší priebeh u hemizygotných mužov a poškodenie vzniká skôr ako u žien, ktoré sú heterozygotné. Mutácia génu spôsobuje nedostatok, alebo úplné chýbanie lyzozómového enzýmu alfa-



galaktozidázy A, čo vedie k hromadeniu globotriaosylceramidu v rôznych tkanivách organizmu a k ich poškodeniu. Choroba sa môže prejaviť už v detstve, najmä príznakmi periférnej neuropatie a to bolesťami končatín, akroparestéziami, horúčkou, gastrointestinálnymi ťažkosťami, intoleranciou tepla a chladu. V dospelosti je typické postihnutie srdca- hypertrofická kardiomyopatia a obličiek s progresiou do terminálneho zlyhania. Postihnutý môže byť aj centrálny nervový systém, oči, sluch, pľúca. Charakteristickým nálezom sú angiokeratómy na koži a cornea verticillata na očiach. V súčasnosti liečba choroby spočíva v substitúcii enzýmu a v konvenčnej liečbe používanej aj pri poškodení jednotlivých orgánov inej etiológie. Uvádzame kazuistiku 34-ročného pacienta prezentujúcu závažnosť postihnutia pri Fabryho chorobe, s cieľom poukázať na potrebu včasnej diagnostiky, ešte pred vývojom ireverzibilných zmien, najmä, ak máme k dispozícii špecifickú liečbu. Multiorgánové postihnutie u mladého muža nás nútilo hľadať spoločného menovateľa. Prítomnosť angiokeratómov na koži a hypertrofická kardiomyopatia nás priviedla k podozreniu na Fabryho chorobu.

Kľúčové slová: Fabryho choroba, alfa-galaktozidáza A, klinické prejavy, enzymatická substitučná liečba

Liečba FaMiLiárneJ hyperchoLesteroLéMie aLirokuMaboM u pacienta s prekonanýMi kardiovaskuLárnyMi príhodaMi u všetkých súrodencov (traJa bratia, štyri inFarkty)

doc. Mudr. v. doničová, phd.1, Mudr. M. gáborová2

1Interná diabetologická a metabolická ambulancia Human-Care, s. r. o.,2Ústav lekárskej fyziológie LF UPJŠ, Košice

Úvod: 66-ročný pacient s primárnou familiárnou hypercholesterolémiou diagnostikovanou v roku 1997, artériovou hypertenziou, po opakovanom infarkte myokardu (IM) vo veku 52 a 54 rokov, po trojnásobnom CABAGE a zavedení stentu naposledy v r. 2014. KV riziko sme vyhodnotili ako stupeň 6 (podľa Európskej karty KV rizika), odporúčania ESC 2016. Rodinná anamnéza bola poznačená u všetkých súrodencov vyýskytom IM: úmrtie 53 ročného brata na IM vo veku 53 rokov, u staršieho brata prekonaný IM vo veku 55 rokov.

Pacient bol liečený na hypercholesterolémiu už vo veku 43 rokov so vstupnou hodnotou cholesterolu 9 mmol/l. Pre intoleranciu statínovej liečby (vzostup CK a bolesti svalov) bol liečený monoliečbou ezetimibom (E) v dávke 10 mg s nedostatočným účinkom na cholesterolové spektrum (sprievodná medikácia: klopidogrel, ramipril a bisoprolol). Pacient dôsledne dodržiaval diétne a režimové opatrenia a nemal metabolický syndróm (BMI 27,5). Aplikovali sme u neho liečbu alirokumabom (AK). AK blokuje proteín PCSK9 (proproteín konvertázasubtilizinkexin 9) vylučovaný hepatocytmi. PCSK9 znižuje množstvo receptorov na ktoré sa viaže cholesterol, čím sa zníži jeho väzobná kapacita, následkom čoho sa zvýši cirkulujúci cholesterol v krvi. Blokovaním proteínu PCSK9 alirokumabom dochádza k zvýšeniu počtu receptorov podieľajúcich sa na vychytávaní cholesterolu z krvi a zníženiu jeho koncentrácie. Metodika: liečbu AK sme u pacienta aplikovali vo februári 2017 a následne v 2-týždňových intervaloch v dávke 75 mg. Sledovali sme

dynamiku lipidového profilu a zdravotný stav pacienta počas 15 mesiacov liečby AK. Výsledky: pacient so statínovou intoleranciou mal na liečbe E v roku 2016 nasledujúce vstupné hodnoty: Chol: 6,07; LDL 4,51; Trig 0,91 mmol/l. Dynamika lipidového spektra pri liečbe AK a E počas 15 mesiacov: S-Chol: 5,5. 3,24.4,3.4,56.3,29 mmol/l; LDL-cholest.: 3,83.1,81.2,78.3,08.1,90 mmol/l, HDL: 1,25.1,34.1,48.1,37.1,38 mmol/l, Trig: 1,87.0,85.1,03.1,70.1,05 mmol/l.

Záver: U pacienta so závažným KV postihnutím s intoleranciou statínov sme pri liečbe AK dosiahli želané hodnoty cholesterolového spektra so vzostupom HDL, ktoré sme žiadnymi inými liečebnými kombináciami nedokázali dosiahnuť. Tolerancia liečby pacientom je výborná, bez vedľajších účinkov a pacient v liečbe ďalej pokračuje.

b-chronická LyMFocytová LeukéMia a Možné kardiovaskuLárne koMpLikácie

Juhásová Ľ., ihnatko M., tomková s.Nemocnica Košice-Šaca, a. s., 1. súkromná nemocnica, Interná klinika

B-chronická lymfocytová leukémia (B-CLL) je lymfoprolifera-tívna neoplázia a patrí do širokej skupiny lymfómov z B-buniek. V našej populácii je to najčastejšie leukemické ochorenie. Popi-sujeme prípad 68 ročnej pacientky s B-CLL v liečbe kombinova-ným režimom BR, s postemdikamentóznou apláziou kostnej dre-ne s pravdepodobným poškodením kmeňovej bunky, ktorá bola hospitalizovaná pre prejavy obojkomorovej kardiálnej dekom-penzácie. Pri neexistencii kauzálnej terapie podávaná maximál-na podporná terapia. Diagnostikované de novo srdcové zlyháva-nie so zachovanou systolicku funkciou ľavej komory, na podklade cor hypertonicum, nevylúčené poškodenie myokardu po liečbe rituximabom. Po stabilizácii kardiálneho nálezu podávaná pulz-ná kortikoterapia. V priebehu hospitalizácie sa postupne sa roz-víja septický stav pri pravostrannej bronchopneumonii, eskalova-ná antibiotická terapia. Pre auskultačne nepravidelnú akciu srdca realizované EKG s obrazom akútneho STEMI v inferolaterálnej oblasti, s eleváciou kardiošpecifických enzýmov a s koreláciou pri kontrolnom echokardiografickom vyšetrení, prítomné paroxy-zmy fibrilácie predsiení. Pre rozvoj ľavostrannej lateralizácie re-alizované CT mozgu, neurológom diagnostikovaná sekundárna ischemická CMP v pravom karotickom riečisku. Napriek kom-plexnej liečbe dochádza k exitu pacientky. Infekčné komplikácie a zvlášť pri biologickej liečbe, sú aj naďalej jedna z hlavných prí-čin morbidity a mortality pacientov s B-CLL, o patogenéze kar-diovaskulárnych komplikácií u týchto pacentov sa stále diskutuje.

pcsk9 inhibítory – nová šanca pre pacientov

Mudr. Margóczy r.SÚSCCH, a. s., Banská Bystrica

Kardiovaskulárne o chorenia zabijú v Európskej únii ročne cca 4 milióny ľudí, z toho je 55% žien. V najbližších rokoch sa očakáva nárast. Preto je na mieste prevencia týchto ochorení. Jedným z opatrení je dôsledné dodržiavanie Odporúčaní ESC/EAS na liečbu dyslipidémií z roku 2016, ktoré definujú nový am-biciózny cieľ pre všeobecnú populáciu a potrvdzujú „trvrdé“ cie-le pre najrizikovejších pacientov v sekundárnej prevencii. Napl-



nenie týchto cieľov je u vybranej podskupiny pacientov možné dosiahnuť použitím najnovšej liečebnej modality – PCSK9 in-hibítorov. Po krátkom teoretickom úvode nasleduje informácia o vlastných skúsenostiach so súborom 55 pacientov z celého pracoviska, z toho 15 vlastných a kazuistika konkrétneho pa-cienta ohľadom screeningu, žiadosti o schválenie liečby, samot-nú iniciáciu liečby, kontrolu jej efektivity a ďalšieho menežmentu.

syndróM zLoMeného srdca

Mudr. oláh M.,Interné odd. NsP Trebišov

Taku-Tsubo kardiomypatia je radená medzi neklasifikova-né kardiomypatie charakterizovaná reverzibilnými lokalizova-nými poruchami kinetiky, ktoré nie sú na podklade ischemickej choroby srdca či myokarditídy. V 80-90% prípadov sú postihnu-té postmenopauzálne ženy v 6.-7. decéniu. Hlavným etiologic-kým činiteľom je stres. Najčastejšie sa prezentuje typickými ste-nokardiami a dýchavicou. Vzácnejšími prejavmi sú palpitácie, synkopa, dyspeptické ťažkosťami a iné. Diagnostika je podob-ná diagnostike AKS, avšak v rámci selektívnej koronarografie je nepotvrdený subtotálny/totálny uzáver. Predstavujeme kazuisti-ku 81 ročnej pacientky, ktorá po necelých 2 mesiacoch od au-tonehody bola prijatá na do kardiocentra ako suspektný akútny

predný STEMI. V rámci echokardiografického vyšetrenia doku-mentovaná ejekčná frakcia ľavej komory 25%. Koronarografic-ký nález však bez hemodynamicky významnej stenózy, uzáveru, trombotizácie či spontánnej disekcie koronárnej artérie.

pacient so syndróMoM chorého sínusového uzLa – kazuistika

Mudr. Juraj papinčák, phd.Nemocnica sv. Michala, Bratislava

Pod názov syndróm chorého sínusového uzla patria rôzne formy dysfunkcie sínusového uzla, vznikajúce buď na podkla-de poruchy tvorby vzruchov v sínusovom uzle, alebo na podkla-de poruchy prevodu vzruchov zo sínusového uzla na predsiene. Dysfunkcia sínusového uzla sa klinicky môže manifestovať ako sínusová bradykardia, chronotropná inkompetencia, sinoatriál-na blokáda, zastavenie sínusového uzla, alebo ako bradykardic-ko-tachykardická forma. V kazuistike opisujem prípad 58 ročné-ho pacienta s dokumentovaným symptomatickým zastavením sínusového uzla (9 sekúnd), bez zjavnej reverzibilnej príčiny, u ktorého bola indikovaná implantácia trvalého kardiostimulá-tora. Pacient trvalú kardiostimuláciu odmietol. Po úprave živo-tosprávy, vysadení hypnotíka a anxiolytík ústup ťažkostí, kon-trolné Holterovské EKG monitorovania s normálnym nálezom.

Abstrakty neprešli jazykovou korektúrou. Za obsah abstraktov zodpovedajú autori.

Documents

Interná medicína