INTOXICACION POR FOSFORO BLANCO DEFINICIÓN: La intoxicación por fósforo blanco usado en la mayor parte de los juegos pirotécnicos, se presenta cuando por causas suicidas o principalmente accidentales, el individuo consume un elemento que la contenga. En la intoxicación por fósforo, debemos diferenciar si el tóxico es el Fosforo blanco amarillo, Fosforo rojo, Fosforo negro y Fosforo violeta:

EL FÓSFORO BLANCO es muy activo y se combina con la mayor parte de los elementos. Arde en el oxígeno con una llama blanca muy brillante produciendo nubes de óxido de fósforo, el cual aproximadamente a 50ºC se produce su inflamación. Soluble en aceites y grasas, extraordinariamente venenoso, produce fosforescencia, olor a ajo, tóxico protoplasmático).

FOSFORO ROJO menos activo, no volátil, no tóxico, no produce fosforescencia. No se absorbe por vía oral. FOSFORO NEGRO (metálico) Calentando blanco a 200oC, con presión elevada. FOSFORO VIOLETA disolver FB en plomo fundido, al secarse se trata con ácido nítrico que disuelve el plomo

quedando fósforo violeta. EMPLEOS DEL FOSFORO BLANCO:

Fabricación de cerillas, explosivos, abonos, compuesto electrónicos y plaguicidas. Fosforo rojo-rodenticida.

EPIDEMIOLOGIA La ingesta de diablillos en los juegos pirotécnicos de las diferentes festividades sobre todo en navidad son causas principales de intoxicación pero la alegría de la época puede verse mal si no se tiene cuidado con algunos puntos. Por ejemplo, con la pólvora que no sólo puede producir quemaduras, sino también graves intoxicaciones e incluso la muerte. Cada diablillo posee 20 mg de fosforo blanco en Colombia y en el Ecuador posee un 0,5 gramos por lo cual es muy riesgoso para la salud tanto de niños como adultos que accidentalmente o conscientemente lo ingieren.

Mortalidad entre el 70% al 90% de los casos que se presentan.

Secuelas neuropaticas del 14% al 40% de los casos.

En el caso de intoxicación en niños de cada 5 fallecen. En términos globales se estima que la mortalidad es del 15% para una dosis menor a 0,8g y del 90% para una dosis mayor a 1,5g.

ETIOLOGÍA Las razones por las que una persona puede intoxicarse con fósforo pueden ser variadas: acciones criminales

o Suicidio o Accidentalmente o Accidentes laborales

MECANISMO DE ACCIÓN Y FISIOPATOLOGÍA DEL FOSFORO BLANCO: ABSORCION: piel, gastrointestinal, inhalatoria. Es convertida a fosfatos o a productos oxidados (ácido hipofosfórico), menos tóxicos El fósforo inorgánico oxidado en el hígado inhibe la enzima fosfatidiletanolamina, la cual es importante en la degradación de lípidos hacia cadenas lipoproteícas fácilmente asimilables por el hepatocito en el hígado. Al inhibir la enzima predominan cadenas de difícil asimilación que se acumulan e infiltran el parénquima hepático llevando a una degeneración grasa y, finalmente, cirrosis. Además se generan radicales libres que alteran la membrana del hepatocito permitiendo entrada de calcio a la célula, lesión mitocondrial y muerte del hepatocito. Se produce inflamación y necrosis del parénquima hepático y daño centrolobulillar. En el riñón se presenta una vasoconstricción de la arteria renal, se desarrolla insuficiencia renal y riñón graso. La dosis fatal por vía oral es de aproximadamente 15 – 100mg (1mg/kg). Sin embargo, dosis más bajas pueden ocasionar intoxicaciones severas. La concentración permisible en el ambiente laboral es de 0.1 mg/m3 en 8 horas de trabajo. TÓXICOCINÉTICA:

• El fósforo blanco se absorbe por medio del trato gastrointestinal, ya que este es liposoluble atraviesa las membranas por medio de difusión pasiva. Se distribuye principalmente en el hígado, riñón corazón y cerebro. en contacto con la piel produce quemaduras y síntomas sistémicos cuando se absorbe.

• Se excreta por la orina en forma de fosfatos y fosforo elemental. Degeneración de grasa del riñón, cerebro y corazón. Se elimina a través de pulmones y vesícula. En pequeña cantidad, como fósforo elemental se excreta por sudor y respiración.

• Interfiere en los sistemas enzimáticos, Trastorna la utilización de carbohidratos. Interfiere en el metabolismo de proteínas y grasas (superoxidacion en el ciclo de Krebs). Disminuye el contenido de ATP.

DIAGNOSTICO CLÍNICO: El cuadro agudo se inicia dentro de las 4 horas posteriores a la ingesta del fármaco. La sintomatología es lentamente progresiva durante las primeras 48 horas; La sintomatología rápida es progresiva a partir de las 72 horas. Se considera consulta tardía después de las 72 horas de aparición de los síntomas. CLINICO Y PARACLINICO MANIFESTACIONES CLINICAS Se dan dentro de las primeras 4 horas luego de la ingesta del fármaco. Tiene 4 fases:

PRIMERA FASE Se da en las primeras 24 horas. Fase de síntomas generales:

o Irritación gastrointestinal o Nauseas o Vomito severo o Diarrea o Hematemesis o Epigastralgía

SEGUNDA FASE

Se da entre las 24- 72 horas donde se denomina fase Asintomática o de calma aparente. o No hay signos ni síntomas o Hay aumento discreto de bilirrubinas a expensas de la directa. o PT prolongado o normal.

TERCERA FASE

Llamada Hepatitis toxica. Comprendida entre las 72 horas a 15 días después de la ingesta. o Presenta hepatitis o Ictericia o Hepatomegalia dolorosa o Diarrea o Acolia o Coliuria o Trastorno de la coagulación o Elevación de las transaminasas y bilirrubinas

En esta etapa puede presentarse una aparente recuperación pero en realidad los niveles tóxicos de fósforo están lesionando los hepatocitos. Mueren el 60% en esta fase

CUARTA FASE Inicia con falla hepática fulminante y encefalopatía hepática llevando a falla multisistémica terminal con degeneración grasa hepática, cardiaca, renal y cerebral, con cirrosis y compromiso del sistema extrapiramidal, manifestaciones como temblor, coreoatetosis, mioclonias. Mueren 100% de los que llegan a esta etapa. DIAGNOSTICO PARACLÍNICO:

Estudios paraclínicos en la fase 1: función hepática sin alteraciones, biopsia hepática con alteraciones en un 15% del parénquima.

Estudios paraclínicos en la fase 2: Paraclínicos: biopsia con inflamación del parénquima, aumento de Bilirrubinas y el TP puede estar normal o aumentado.

Estudios paraclínicos en la fase 3: biopsia con necrosis e inflamación, daño severo centrolobulillar. Estudios paraclínicos en la fase 4: disminución de transaminasas abruptamente, cilindruria y hematuria que muestran

cirrosis con alteraciones en el Electrocardiograma.

AFECCIÓN DE LA INTOXICACIÓN POR FOSFORO BLANCO: 1. Generales

Fiebre sin infección evidente Hipotensión Taquicardia

2. Ojos Sensación de cuerpo extraño Blefarospasmo Defectos corneales Perforación Enoftalmitis Ectropión

3. Cardiopulmonar:

Hipovolemia. Disminución de la resistencia Vascular Periférica. Hipocapnia. Hipoventilación. Colapso Shock Cambios ECG (ST, T, QT, bajos voltajes en QRS) Variadas arritmias Taquipnea Laringospasmo - Disnea

4. Gastrointestinal Nausea Vómito Dolor abdominal Diarrea

Hematemesis Vómito y heces fosforescentes

5. Renal: Azoemia prerrenal. Vosoconstricción de la arteria renal. Acidosis metabólica Hiperkalemia. Hematuria Hipoperfusión

6. Óseo: Osteomielitis.

Disminución de la absorción de calcio y vitamina D Espasmos musculares Hipocalcemia

7. Equilibrio ácido-básico: Alcalosis respiratoria en un principio seguido de acidosis metabólica.

8. Neurologico: Incremento en las concentraciones del GABA. Disminución de la actividad de la bomba Na-K ATPasa. Depósito de manganeso en los ganglios basales.

9. Psiquiátrico: Confusión leve. Distimia y apatía. Alteración del ciclo circadiano. Confusión y deterioro mental. Estupor. Convulsiones Cefalea Irritabilidad Letargia

10. Hematológico Coagulación alterada hipoprotrombinemia Trombocitopenia Leucopenia Pancitopenia

11. Metabolismo: Hipoglicemia por disminución del glucógeno y gluconeogénesis. Disminución de la producción de albúmina. Hipokalemia Hipocalcemia Hipercloremia Hiper o Hipofosfatemia.

EXAMENES DE LABORATORIO Se basa en la historia clínica de exposición y la presentación clínica. No existen niveles séricos para diagnosticar esta

intoxicación. Puede haber hallazgos de fosforo sérico elevado, disminuido o normal. Se debe vigilar: BH, Electrolitos, calcio, gases arteriales, PFH, PFR, Glicemia, Prueba de función Hepática y renal. Si la ferritina sérica, la gamma-glutamil transpeptidasa y en especial la SGOT mitocondrial podría tratarse de una etapa inflamatoria (Hepatitis), hacia una degeneración grasa y necrosis. El uso de biopsia también es recomendado. Recuento hemático y fórmula leucocitaria. Ionograma. Equilibrio ácido básico

Analítica general Estas constituyen los 5 pilares básicos de los que se deben disponer para evaluar y tratar a cualquier intoxicado grave. Debe añadirse además, en función de la sospecha diagnóstica (gasometría arterial, calcemia, protombina, osmolaridad, entre otros). Enumeraremos los casos en los que sí esta indicada la solicitud de una determinación cualitativa o cuantitativa de los tóxicos.

Sospecha de causa tóxica: ante un coma o un trastorno del medio interno de origen desconocido. Niños o jóvenes con convulsiones, arritmias o conductas anormales de origen no aclarado: se piensa que un niño

puede haber ingerido un tóxico en ausencia de la madre o jóvenes que consumen drogas de hábito (cocaínas, drogas de diseño, entre otras).

Cuando el conocimiento de la concentración en sangre de un tóxico puede tener interés terapéutico (teofilina, digoxina, fenobarbital, etanol, etilenglicol).

En la confirmación de muerte cerebral inducida por sobredosis de depresores del sistema nervioso central.

Como ayuda para el diagnóstico diferencial en pacientes en que no se encuentra o se duda del origen de la intoxicación.

Como confirmación de los casos en que se cree supuestamente el origen de la intoxicación. En caso de ingestión de sepas sospechosas de ser hepatotóxicas.

RADIOGRAFÍA La radiografía de tórax es una exploración extremadamente útil en la valoración clínica del paciente intoxicado. Es en el aparato respiratorio donde asienten un mayor número de complicaciones, puede observarse neumonitis tóxica (óxido de nitrógeno, metales y otros gases irritantes), neumonitis por aspiración (paciente comatoso, edema agudo del pulmón no cardiogénico (heroína, salicilatos) o atelectasia. La radiografía del abdomen tiene poco valor diagnóstico, pueden verse tóxicos o pastillas radiopacas (fenotiacinas, amitriptilina, salicilatos, carbonato de calcio, plomo, hierro, arsénico, bismuto, mercurio, tetracloruro de carbono, potasio, paquetes ilegales de drogas de abuso), estas últimas se observan en el tubo digestivo o en la vagina. En las intoxicaciones por hidrocarburos se observa una línea radiopaca entre el contenido gástrico y el aire, además es útil para valorar a los pacientes que han ingerido cáustico. ELECTROCARDIOGRAMA Orientará fundamentalmente acerca de la gravedad y evolución del cuadro, las arritmias y los trastornos de la conducción que pueden ocurrir en muchos tipos de intoxicaciones, pero con mayor frecuencia en los productos por antidepresivos tricíclicos es bastante típico el ensanchamiento del complejo QRS (digoxina, tricloroetileno o insecticida organofosforado).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA INTOXICACIÓN POR FÓSFORO BLANCO

Las principales enfermedades que se podrían confundir con la intoxicación de fósforo blanco son: Síndrome de estrés respiratorio agudo: Dado por un estímulo inicial determinando una respuesta inflamatoria que

puede restringirse al pulmón cuando el daño es directo o afectar en grado variable otros órganos como riñón, hígado, intestino y cerebro, cuando el o los factores causales actúan por vía hematógena. El compromiso de estos órganos se manifiesta habitualmente de una manera secuencial, y se denomina falla orgánica múltiple.

Quemaduras solares térmicas: Por la severidad con la que produce erosión en mucosas o piel que han tomado contacto con el producto en este caso el fósforo blanco en moderadas cantidades. Así mismo puede ocurrir una falla a nivel de los diferentes sistemas de nuestro organismo:

Metabolismo: hipoglucemia por disminución de glucógeno y gluconeogénesis, disminución de la producción de albúmina y déficit de zinc.

Cardiopulmonar: Hipovolemia, disminución de RVP, hipocapnia por hipoventilación que lleva a paro respiratorio e infarto agudo de miocardio.

Renal: Azoemia prerrenal, vasoconstricción de la arteria renal, acidosis metabólica e hiperpotasemia que llevan a falla renal aguda.

Equilibrio ácido-base: alcalosis respiratoria inicial y luego acidosis metabólica. Sistema óseo: osteomielitis en maxilar inferior y periodontal, disminuye la absorción de calcio y vitamina D,

disminuyendo la actividad osteoblástica.

Neurológico: aumento gabaérgico, disminuye la actividad de la bomba Na-K ATPasa, presenta depósitos de manganeso en los ganglios basales.

Psiquiátricos: Agudos: Grado I: confusión leve, distimia, alteración del ciclo circadiano, apatía, disgrafía y apraxia. Grado II: confusión, deterioro mental, asterixis. Grado III: estupor, disartria, agitación, distonia y convulsiones. Grado IV: coma. Crónicos: astenia, adinamia, pakinsonismo y paraplejía espástica.

Hígado: la severidad de la lesión se determina según la clasificación de Child – Turcotte

TRATAMIENTO MEDICO No existe un protocolo estandarizado para el manejo de estas sustancias, no tiene antídoto especifico y las medidas utilizadas pretenden, principalmente, evitar la absorción del toxico. Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este tipo de intoxicación son:

Sonda nasogástrica para realizar lavado Gástrico

EMESIS Dada la alta toxicidad del fósforo blanco está indicada la inducción de emesis lo más rápido posible. Para esto, se puede utilizar KMnO4 (Permanganato de Potasio), que aparte de absorber el tóxico genera emesis en el paciente. En caso de no disponerlo, se debe intentar cualquier otro método ya que es prioritario evitar su absorción.

LAVADO GÁSTRICO KMnO4 (Permanganato de Potasio) en solución acuosa 1:5000. 1 a 2 L en adulto y 5000 ml y en niños c/ 4 – 6 horas hasta por las primeras 48 horas. El permanganato se decolora al entrar en contacto con el fósforo. Por el tamaño de los “diablillos” puede ocurrir que estos no salgan por la sonda. En caso de disponer de un servicio de gastroenterología, recomendamos realizar una endoscopia de vías digestivas altas con el fin de extraerlo bajo visión directa recordando que este compuesto es fosforescente en la oscuridad.

DIURESIS FORZADA Con furosemida 1mg/kg/dosis (niños) 40mg IV (adultos) durante las primeras 12 horas, si el paciente permanece estable y no hay compromiso renal.

ENEMAS EVACUADORES N- acetilcisteína: No es utilizado como antídoto ya que no existe estudios que así lo demuestren. Sin embargo se usa por favorecer los procesos de detoxificación ya que actúan como aportador de cisteína y por lo tanto de glutatión. Al incrementar los niveles de glutatión se favorece la detoxificación hepática. Presentación en sobres de 200 y 600mg, ampollas de 300mg/3ml. DOSIS VÍA ORAL:

DOSIS CARGA: 140mg/kg DOSIS MANTENIMIENTO: 70mg/kg cada 4 horas por tres días (17dosis)

VIA INTRAVENOSO (PROTOCOLO EUROPEO) DOSIS CARGA: 150mg/kg en 200ml de DAD 5% en 15 minutos DOSIS DE MANTENIMIENTO: 50mg/kg en 500ml de DAD 5% pasar en 4 horas continuar con 100mg/kg en 1000ml de

DAD 5% en 16 horas

VITAMINA E Utilizado como antioxidante para evitar los daños en el tejido hepático. Sin embargo, no existe evidencia sobre el beneficio de su uso. Se administra 400 UI c/8horas VO.

OTROS En caso de coma hepático realizar el manejo especifico como el uso de lactulosa, metronidazol, limpieza intestinal como soluciones de polietilenglicol mas electrolitos y vitamina K.

HEMOPERFUSION Es una alteración útil cuando se realiza tempranamente.

TRANSPLANTE: En caso que el paciente desarrolle una falla hepática fulminante se podría considerar esta opción si se cumple los criterios para realizarlo.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN POR INTOXICACIÓN POR FÓSFORO BLANCO

Intoxicación Aguda: Oral principalmente.

En primer lugar es necesario valorar si el paciente está en parada cardiorrespiratoria y DETERMINACIÓN DEL TÓXICO, precisando RCP. En dicho caso se atenderá siguiendo el clásico algoritmo del ABC, apertura de vía aérea, mantenimiento de la ventilación con Ambu o IOT y de la circulación con masaje cardiaco, mientras se monitoriza al paciente para determinar los pasos posteriores de RCP avanzada. Si el paciente no está en parada cardiaca o respiratoria, se tomarán las constantes vitales para determinar si el paciente se encuentra en estado crítico. Son signos de alarma los siguientes criterios:

TAS >220 o < de 8 , TAD >120 FC > 120 o < 50 FR >25 o < 8 Temperatura >40 o < 35 Nivel de conciencia con un Glasgow < 9 o 7 Convulsiones o tetania Parálisis, o pérdida progresiva de fuerza Quemaduras faciales Sat O2 < 90% con oxígeno al 100%.

En estos casos se atenderá al paciente en la sala de críticos. Si el paciente no está en parada, pero su nivel de conciencia es bajo y no reversible con antídotos inmediatos, la saturación de oxígeno deficiente o bien presenta quemaduras o causticaciones faríngeas, es preciso IOT precoz para evitar ulteriores complicaciones.

Lesiones necróticas Ictericia Aumento de transaminasas en plasma Necrosis fosforadas de maxilares inferiores Afectación de órganos como Hígado y Riñones Aliento a ajo Dolor abdominal intenso Hematemesis Perforación Gastrointestinal Vómitos intensos, sanguinolentos, fluorescentes y luminiscentes. El líquido del vómito es inflamable y cáustico. Alteración de la presión arterial. Perdida de electrolitos Alteraciones cardíacas Shock Alteración del tiempo de coagulación Sangrado en todo el organismo Quemaduras de piel de segundo y tercer grado Adelgazamiento ósea

CRITERIOS DE ALTA Difícilmente salen estos pacientes con intoxicación de fosforo blanco, pero podríamos dar el alta cuando empiecen a tolerar la VÍA ORAL y desaparezcan los síntomas que causa la intoxicación por dicho elemento, pero principalmente cuando se restablezca la vía digestiva por las hemorragias que se produce por la misma. Sin embargo mencionamos los siguientes puntos:

Después de observación mínima de 24 horas. Paciente con signos vitales estables Capaz de toser normalmente Desplazarse y recibir alimentos Sin evidencia de compromiso neurológicos. Con EKG que no muestre anormalidades cardíacas Debe ser evaluado por siquiatría si es pertinente Considerar evaluación neurosicológica por el riesgo de trastornos cognitivos.

CUANDO DAR ALTA A DOMICILIO

o Intoxicación en pacientes estables por sustancias que no dejan secuelas. CUANDO REMITIR A CONSULTA EXTERNA

o A centro de Salud Mental en caso de intentos de autolisis dados de alta por el psiquiatra o en toxicomanías. CUANDO CONSULTAR AL ESPECIALISTA

o Al psiquiatra en intentos de autolisis o Al nefrólogo en caso de fallo renal agudo o Al internista en pacientes que puedan deteriorarse ulteriormente por secuelas de la intoxicación o Al digestivo en caso de ingesta de cáusticos o Al cirujano en caso de perforación digestiva.

INTOXICACIÓN POR RATICIDAS ANTICOAGULANTES

Son rodenticidas antagonistas de la vitamina K. Reducen la activación de factores de coagulación dependientes de la vitamina K: II (protombina), VII, IX y X.

ETIOLOGIA

Los rodenticidas se utilizan ampliamente como plaguicidas en el medio rural, y con menor frecuencia en la industria; en estos casos los trabajadores que los manipulan son los que se suelen intoxicar. Sin embargo, debido a su uso esporádico en los hogares, también pueden ocasionar intoxicaciones en el ámbito doméstico, en este caso los niños serán los más afectados. También son frecuentes las tentativas suicidas con este tipo de productos.

MECANISMO DE ACCIÓN:

La biodisponibilidad de la warfarina por vía oral es cercana a 100%. Se une fuertemente a las proteínas plasmáticas, de forma especial a la albúmina.

Es distribuida al hígado, pulmón, bazo y riñón. Atraviesa la barrera placentaria con efectos teratogénicos documentados en humanos. La Warfarina produce vasodilatación y aumento de la fragilidad vascular, por una acción directa sobre la pared de los vasos sanguíneos. En el hígado las Warfarinas, Cumarinas e Inandionas deprimen la síntesis hepática de los factores esenciales para la coagulación sanguínea dependientes de vitamina K (II (protrombina) VII, IX y X). Inhibiendo las enzimas llamadas epóxido reductasa, cuyo papel es mantener la vitamina k en estado reducido (activa), que sirve como intermediaria, para que durante la síntesis hepática de los factores de la coagulación, estos sean carboxilados, proceso necesario para fijar el calcio que les permite ser funcionales y activarse en la circulación. En presencia de estos tóxicos se acumulan grandes cantidades de vitamina k en estado oxidativo (inactivo) y los factores de la coagulación formados tienen inhibida su capacidad coagulante.

CLASIFICACION

Warfarinicos: 1ra. Generación warfarina, coumatetralil, cumaclor, bromadiolona.

Superwarfarinicos: 2da.Generación: Brodifacum y difenacum.

Derivados de indandionas: Clorfacinona, difacinona, pivalin

DOSIS LETAL MEDIA

Warfarina :186 mg/kg.

Brodifacum: 0.27 mg/kg.

CUADRO CLÍNICO

La mayoría de los pacientes no presentan alteraciones clínicas en las primeras horas

La sintomatología 8 a 12 horas posterior a la ingesta con náuseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico. Puede presentarse hemorragia de vías digestivas (por efecto irritativo local); a dosis mayores de 100 mg/kg de peso puede producir alteraciones hemorrágicas importantes con gingivorragia y epistaxis, hematomas en articulaciones de rodillas y codos, hematuria y aun sangrado intracerebral.

El efecto anticoagulante (prolongación del TP) aparece dentro de las primeras 48 hrs. Los cuadros de hemorragias pueden ser de leves a graves y comprometer cualquier órgano o sistema. La coagulopatia puede persistir por semanas a meses (8 a 12 meses).

DIAGNOSTICO

Se debe obtener una historia clínica dirigida a conocer la cantidad de warfarina ingerida, así como la prescripción de otros medicamentos que puedan alterar la acción cumarínica.

En el caso de intoxicación accidental con raticidas es conveniente revisar la etiqueta del empaque para conocer la concentración y potencia de la sustancia ingerida.

En la historia clínica el principal síntoma es el sangrado. La aparición de hemorragia evidente sólo aparece 24 horas después de ingerida la sustancia.

Cuando el sangrado es oculto no se encuentran signos físicos, lo que puede llevar al paciente a una rápida descompensación hemodinámica con retardo en la instauración del tratamiento.

El espectro de la intoxicación es amplio. Las manifestaciones más comunes incluyen equimosis, petequias, hemorragia subconjuntival, epistaxis, sangrado vaginal y hematuria.

También pueden aparecer complicaciones graves como hemorragia gastrointestinal masiva y sangrado intracerebral.

Exámenes de laboratorio:

En todos los pacientes con sospecha de intoxicación por cumarinicos se debe medir el tiempo de protrombina (PT). Este se eleva uno o dos días después de la ingesta del fármaco. La medición se hace diariamente hasta que el valor retorne a cifras normales y el sangrado haya cesado.

No es necesario solicitar niveles de warfarina o de factores de la coagulación vitamina K dependientes. Se debe reservar sangre de tipo específico en caso de que la hemorragia sea abundante.

Estudios de laboratorio revelan inicialmente anemia, recuento plaquetario normal, o levemente subnormal. Las pruebas de hemostasis relevan elevado tiempo de coagulación, de protrombina y de tromboplastina parcial. El tiempo de coagulación puede encontrarse aumentado antes de que aparezcan los primeros síntomas del problema.

Hemoglobina, hematocrito, plaquetas, grupo sanguíneo, TP, INR, TPT al ingreso, con TP e INR a las 24 y 48 horas posterior a la intoxicación. Un INR normal a las 48 horas significa en la mayoría de los casos una exposición no significativa. En pacientes sintomáticos se realizan los controles de TP e INR cada 12 horas hasta la normalización.

Otros estudios de laboratorio que pueden realizarse, con fines diagnósticos y con base en las manifestaciones clínicas son: uroanálisis, sangre oculta en heces, función hepática, TAC simple de cráneo, endoscopia digestiva, radiografía de tórax.

La tomografía axial computadorizada (TAC) es útil en los casos en que se sospeche sangrado en el sistema nervioso central.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se lo puede hacer con otras coagulopatias:

CID (CUAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA) Desorden adquirido de la coagulación que aparece como consecuencia de una respuesta inflamatoria (sepsis, traumas severos, neoplasias, reacciones inmunológicas), es una enfermedad caracterizada por la producción de una excesiva cantidad de diminutos coágulos intravasculares, con componentes microcirculatorios defectuosos y disfunción endotelial, los cuales causan trombos en los pequeños vasos sanguíneos, consumiendo los componentes de la cascada de la coagulación y plaquetas. Al agotarse los factores de la coagulación es frecuente ver episodios hemorrágicos significativos.

Una combinación de pruebas de laboratorio pueden ayudar al diagnostico una vez el razonamiento clínico evidencia el potencial de CID:

Disminución rápida y progresiva del recuento plaquetario (menor 100,000/mm3). Prolongación de los tiempos de coagulación (PT, PTT). Productos de degradación de la fibrina positiva (Dímero-D mayor 500ug/L). Proteína C disminuida.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: Enfermedad hereditaria, que cursa con defectos en la coagulación. Es la anomalía en la coagulación de carácter hereditaria más común entre los humanos, aunque puede ser adquirida como consecuencia de otras enfermedades. Se debe a una deficiencia cualitativa del factor de Von Willebrand (FvW), una proteína multimerica requerida para la adhesión plaquetario.

Se presenta con distintos grados de hemorragia, generalmente en forma de dolor, sangrado nasal y de encías. Las mujeres pueden experimentar periodos menstruales pesados y pérdida de sangre durante el parto. Las hemorragias internas o conjuntas de carácter grave son poco frecuentes, ocurriendo solo en tipo 3 de EvW.

Cuando se sospecha, el plasma sanguíneo de un paciente debe ser investigado por las posibles deficiencias cuantitativas y cualitativas de FvW.

CRITERIOS DE INGRESO

Paciente con alta sospecha de intoxicación que se encuentra asintomático, se le deben iniciar medidas de diagnostico y tratamiento inmediato.

Los casos leves deben ser monitoreados clínicamente durante un mínimo de 6 a 12 horas.

El monitoreo deben incluir la vigilancia de:

- Estado de alerta - Signos neurológicos - Signos vitales - Si es posible oximetría de pulso.

Todos los pacientes con intoxicación moderada o grave deben ser admitidos en una unidad de cuidados intensivos en el menor tiempo posible después de la reanimación, para permitir una dosificación cuidadosa de antídotos, la intubación, la ventilación, así como una observación cuidadosa de la evolución.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

Paciente sintomático. Sangrado activo INR prolongado Signos de afectación del sistema nervioso central, incluyendo alteraciones del estado de alerta. Signos de afectación de la función respiratoria (movimientos respiratorios, ruidos respiratorios: si se cuenta con los

recursos correspondientes se considera la oximetría de pulso y la gasometría.) Frecuencia cardiaca menor de 60/mino mayor de 100/min. Hipotensión arterial. Shock hipovolémico. TP y TTP prolongados

TRATAMIENTO:

El manejo de pacientes intoxicados por rodenticidas es el siguiente:

Medidas de soporte de las funciones vitales(ABC) de la reanimación inicial Descontaminación que va a depender de:

o Vía de penetración o Tiempo transcurrido desde el momento de la exposición. o Tiempo de formulación, Quien la realice debe tomar todas las medidas para evitar su propia contaminación.

Retirar al individuo del sitio de exposición, administrar oxigeno si es necesario. Si existe contaminación ocular, se debe irrigar los ojos con abundante agua o solución salina durante 15 minutos o

más. Si existe contacto dérmico, se debe lavar el sitio de contacto con agua y jabón. Si existe ingesta y es reciente se puede inducir el vómito y si el vómito no es efectivo se recomienda iniciar lavado

gástrico.

LAVADO GÁSTRICO

En los casos de alteración de conciencia debe protegerse adecuadamente la vía aérea mediante la entubación endotraqueal antes de realizar el lavado gástrico cuya máxima utilidad esta dentro de las primeras 4 horas luego de la ingesta.

Si el paciente está consciente administrar CARBÓN ACTIVADO a las siguientes dosis:

Adultos: 1g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua, repetir cada 4 a 6 horas. Niños: 0,5g/kg de peso diluidos en 100 ml, repetir cada 4 a 6 horas.

SULFATO DE MAGNESIO en adultos y mayores de 12 años: 20-30gr y en niños menores de 12 años 250 mg/kg

SORBITOL: en adultos y mayores de 12 años 1gr/kg y en niños menores de 12 años 0,05 mg/kg.

MANITOL: de 3-4ml/kg de una presentación al 20% en adultos y en niños de 1-2ml/kg.

ANTIDOTOS

El único antídoto para la intoxicación por rodenticidas es la VITAMINA K (Fitomenadiona)

Fisiología de la vitamina k:

La vitamina k está involucrada en la carboxilación de ciertos residuos glutámicos de proteínas que forman residuos gamma-carboxiglutamatos (abreviado como Gla-residuos). Estos residuos modificados se sitúan dentro de los dominios específicos de la proteína llamados los dominios de Gla. Los residuos Gla usualmente están implicados en la unión del calcio. Los residuos de Gla son esenciales para la actividad biológica de todas las actividades conocidas como proteínas Gla.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad al preparado. No deben administrarse por vía i.m. ya que esta vía muestra características de depósito y liberación continua de vitamina k.

PRECAUSIONES ESPECIALES

La solución debe estar límpida en el momento del uso. Si las ampollas no han estado correctamente almacenadas, pueden presentarse turbidez o separación de fases; dado el caso, desechar la ampolla, la solución debe protegerse de la luz y almacenarse a temperaturas inferiores a 25°C.

EFECTOS SECUNDARIOS

En raras ocasiones se han descrito reacciones anafilactoides tras la administración i.v. rara vez se ha reportado irritación local o flebitis.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

La vitamina k antagoniza el efecto de los anticoagulantes cumarínicos. La coadministración de anticonvulsivantes puede alterar la acción de la vitamina k1.

SOBREDOSIS: No se han descrito efectos por sobredosis.

DOSIS

El tratamiento especifico consiste en la administración de Fitomenadiona IM (10mg/12h). En casos graves (Tiempo de Protrombina menor del 10% y/o diátesis hemorrágica) se administra vitamina k hidrosoluble por vía IV (4mg/6h) y transfusión de plasma fresco.

Edad Vía Dosis

Niños menores de 12 años Oral, subcutánea o intramuscular, intravenosa

5-10 mg/dosis 1-5 mg/dosis 0.6mg/kg/día

Adultos y niños mayores de 12 años

Oral, subcutánea o intramuscular, intravenosa

15-25 mg 15-25 mg/día 10-50 mg/día

Si la victima esta sangrado, aplicar la vitamina k por vía intravenosa a la dosis indicada, lentamente no más de 1mg/minuto, de preferencia disuelta en solución salina o suero glucosado.

Han ocurrido reacciones adversas, algunas fatales, debido a la inyección intravenosa de Fitomenadiona, incluso cuando se han observado los límites de dosificaciones recomendadas y los intervalos de la inyección. Por esta razón, la vía intravenosa debe utilizarse sólo en casos de envenenamiento grave.

TRATAMIENTO: SULFATO DE TALIO

1. Descontaminación gastrointestinal. Si el sulfato de talio fue ingerido pocas horas antes de iniciar el tratamiento, considere una descontaminación gastrointestinal. Múltiples dosificaciones de carbón activado podrían ser útiles para aumentar la eliminación del talio.

2. Soluciones de glucosa y de electrolitos deben ser administradas por infusión intravenosa para mantener la excreción urinaria del talio mediante diuresis. Monitoree el balance de fluidos cuidadosamente para evitar una sobre carga de líquidos. Si se desarrolla shock, suministre sangre total, plasma, o expansores de plasma. Las aminopresoras deben usarse cuidadosa-

CRITERIOS DE ALTA:

Hemodinamico estable Ausencia de signos y síntomas Ausencia manifestaciones hemorrágicas Pruebas de coagulación, hemoglobina y hematocrito DLN. Si el INR es menor de 3,9 solo debe realizarse control de laboratorio hasta que el IRN se normalice, no se aplica

vitamina K.

ALGORITMO DE MANEJO EN LA INTOXICACION POR RATICIDAS