ISI LAPTUT SK 1

8/15/2019 ISI LAPTUT SK 1

1/31

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu

enamel, dentin, dan sementum yang disebabkan aktifitas bakteri flora mulut

yang ada dalam suatu karbohidrat yang diragikan.Demineralisasi dimulai dari

permukaan gigi dan akan berlanjut ke dalam lapisan gigi serta diikuti dengan

kerusakan bahan organiknya. Hal ini akan menyebabkan terjadinya invasi

bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran infeksi ke

jaringan periapikal dan menimbulkan rasa nyeri.

Karies dentis merupakan proses patologis berupa kerusakan

yangterbatas di jaringan gigi mulai dari email kemudian berlanjut ke

dentin.Karies dentis ini merupakan masalah mulut uatama pada anak dan

remaja, periode karies paling tinggi adalah pada usia 4-8 tahun pada gigi

sulungdan usia 1 -1! tahun pada gigi tetap, sebab pada usia itu emailmasihmengalami maturasi setelah erupsi, sehingga kemungkinan terjadi

karies besar. "ika tidak mendapatkan perhatian karies dapat menular

menyeluruhdari geligi yang lain #$ehrman, %% &.

Karies terjadi bukan disebabkan karena suatu kejadian saja seperti

penyakit menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi

selama beberapa kurun 'aktu. (ada tahun 1)*%-an oleh Keyes dan "ordan

menyatakan bah'a karies merupakan suatu penyakit multifaktorial yaituadanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. +da tiga

faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen

atau mikroorganisme, substrat atau diet, dan ditambah faktor 'aktu.

1


2/31

ambar 1. kema yang menunjukkan karies sebagai penyakit multifaktorial yang

disebabkan faktor host, agen, substrat, dan 'aktu.

1.2 Rumusan Masalah

1. .1 +pa saja etiologi terjadinya karies

1. . $agaimana mekanisme karies

1. .! +pa saja klasifikasi karies

1. .4 +pa saja tanda dan gejala klinis dari karies1. ./ $agaimana pathogenesis karies dan 0ara pen0egahannya

1. .* +pa saja tanda dan gejala karies se0ara mikroskopis

1. . $agaimana proses penjalaran jaringan keras gigi ke periapikal

1.3 Tujuan1.!.1 2engetahui dan memahami etiologi terjadinya karies.1.!. 2engetahui dan memahami mekanisme karies.

1.!.! 2engetahui dan memahami klasifikasi karies.1.!.4 2engetahui dan memahami tanda dan gejala klinis dari karies.1.!./2engetahui dan memahami pathogenesis karies dan 0ara pen0egahannya.1.!.* 2engetahui dan memahami tanda dan gejala karies se0ara mikroskopis.1.!. 2engetahui dan memahami proses penjalaran jaringan keras gigi ke

periapikal.

2


3/31

1. Ma!"ng

3

#ar"es

#las"$"kas" %ejala #l"n"s Et"&l&g" Mekan"sme

Makr&sk&!"s M"kr&sk&!"s


4/31

BAB II

PEMBAHA'AN

2.1 Et"&l&g" terja("n)a kar"es

+da yang membedakan fa0tor etiologi atau penyebab karies atas fa0tor

penyebab primer yang langsung mempengaruhi biofilm #lapisan tipis normal

pada permukaan gigi yang berasal dari saliva& dan fa0tor modifikasi yang tidak

langsung mempengaruhi biofilm. Karies terjadi bukan disebabkan karena satu

kejadian saja seperti penyakit menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian

proses yang terjadi selama beberapa kurun 'aktu. (ada tahun 1)*%-an oleh

Keyes dan "ordan #0it. Harris and 3hristen, 1))/&, karies dinyatakan sebagai

penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab

terbentuknya karies. +da tiga faktor utama yang memegang peranan yaitu

faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan

ditambah faktor 'aktu, yang digambarkan sebagai tiga lingkaran yang

bertumpang-tindih. ntuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut

harus saling mendukung yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yangkariogenik, substrat yang sesuai dan 'aktu yang lama.

2.1.1 *akt&r utama

2.1.1.1 *akt&r h&st atau tuan rumah

+da beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai

tuan rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi #ukuran dan

bentuk gigi&, struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. (it

dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karenasisa-sisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama

pit dan fisur yang dalam. elain itu, permukaan gigi yang kasar

juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu

perkembangan karies gigi. 5namel merupakan jaringan tubuh

dengan susunan kimia kompleks yang mengandung ) 6 mineral

#kalsium, fosfat, karbonat, fluor&, air 16 dan bahan organik 6.

$agian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna

4


5/31

dan mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit karbonat dan air.

Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel.

emakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel

semakin padat dan enamel akan semakin resisten. igi susu lebih

mudah terserang karies daripada gigi tetap. Hal ini disebabkan

karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan organik

dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit daripada gigi

tetap. elain itu, se0ara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak

sepadat gigi tetap. 2ungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab

tingginya prevalensi karies pada anak-anak.

2.1.1.2 *akt&r agen atau m"kr&&rgan"sme

(lak gigi memegang peranan peranan penting dalam

menyebabkan terjadinya karies. (lak adalah suatu lapisan lunak

yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak

di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada

permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian

menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-

beda. (ada a'al pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti treptokokus mutans,

treptokokus sanguis, treptokokus mitis dan treptokokus

salivarius serta beberapa strain lainnya. elain itu, ada juga

penelitian yang menunjukkan adanya laktobasilus pada plak gigi.

(ada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi

berkisar 1%4 7 1%/ sel mg plak. 9alaupun demikian, . mutans

yang diakui sebagai penyebab utama karies oleh karena . mutansmempunyai sifat asidogenik dan asidurik #resisten terhadap asam&.

2.1.1.3 *akt&r su+strat atau ("et

:aktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan

plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi

mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. elain itu,

dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan

menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi

5


6/31

asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya

karies. Hasil penelitian menunjukkan bah'a orang yang banyak

mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa 0enderung mengalami

kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang

banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama

sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk

menunjukkan bah'a karbohidrat memegang peranan penting

dalam terjadinya karies.

2.1.1. *akt&r ,aktu

e0ara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis

pada manusia yang berkembang dalam 'aktu beberapa bulan atau

tahun. ;amanya 'aktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang

menjadi suatu kavitas 0ukup bervariasi, diperkirakan *-48 bulan.

2.1.2 *akt&r Res"k&

+danya hubungan sebab akibat terjadinya karies sering

diidentifikasi sebagai faktor risiko karies. $eberapa faktor yang dianggap

sebagai faktor risiko adalah pengalaman karies, penggunaan fluor, oral

higiene, jumlah bakteri, saliva dan pola makan.

2.1.2.1 Pengalaman kar"es

(enelitian epidemiologis telah membuktikan adanya

hubungan antara pengalaman karies dengan perkembangan karies

di masa mendatang. ensitivitas parameter ini hampir men0apai

*%6. (revalensi karies pada gigi desidui dapat memprediksi karies

pada gigi permanennya.

2.1.2.2 Penggunaan $lu&r

$erbagai ma0am konsep tentang mekanisme kerja fluor

yang berkaitan dengan pengaruhnya pada gigi sebelum dan

sesudah gigi erupsi. (emberian fluor yang teratur baik se0ara

sistemik maupun lokal merupakan hal yang penting diperhatikan

dalam mengurangi terjadinya karies oleh karena dapat

meningkatkan remineralisasi.


7/31

'aktu memperkirakan kebutuhan tambahan fluor, karena

pemasukan fluor yang berlebihan dapat menyebabkan fluorosis.

(ada tahun 1)!8, Dr. =rendly Dean melaporkan bah'a ada

hubungan timbal balik antara konsentrasi fluor dalam air minum

dengan prevalensi karies. (enelitian epidemiologis Dean ditandai

dengan perlindungan terhadap karies se0ara optimum dan

terjadinya mottled enamel yang minimal apabila konsentrasi fluor

kurang dari 1 ppm.

2.1.2.3 -ral h"g"ene

ebagaimana diketahui bah'a salah satu komponen dalam

pembentukan karies adalah plak. >nsiden karies dapat dikurangi

dengan melakukan penyingkiran plak se0ara mekanis dari

permukaan gigi, namun banyak pasien tidak melakukannya se0ara

efektif. (eningkatan oral higiene dapat dilakukan dengan

menggunakan alat pembersih interdental yang dikombinasi dengan

pemeriksaan gigi se0ara teratur. (emeriksaan gigi rutin ini dapat

membantu mendeteksi dan memonitor masalah gigi yang

berpotensi menjadi karies.2.1.2. umlah +akter"

egera setelah lahir akan terbentuk ekosistem oral yang

terdiri atas berbagai jenis bakteri. Kolonisasi bakteri di dalam

mulut disebabkan transmisi antar manusia, yang paling banyak dari

ibu atau ayah. $ayi yang memiliki jumlah . mutans yang banyak,

maka usia -! tahun akan mempunyai risiko karies yang lebih

tinggi pada gigi susunya. 9alaupun laktobasilus bukan merupakan penyebab utama karies, tetapi bakteri ini ditemukan meningkat

pada orang yang mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah banyak.

2.1.2./ 'al"0a

elain mempunyai efek bufer, saliva juga berguna untuk

membersihkan sisa-sisa makanan di dalam mulut. +liran saliva

pada anak-anak meningkat sampai anak tersebut berusia 1% tahun,

namun setelah de'asa hanya terjadi peningkatan sedikit. =idak

7


8/31

hanya umur, beberapa faktor lain juga dapat menyebabkan

berkurangnya aliran saliva. (ada individu yang berkurang fungsi

salivanya, maka aktivitas karies akan meningkat se0ara signifikan.

2.1.2. P&la makan

(engaruh pola makan dalam proses karies biasanya lebih

bersifat lokal daripada sistemik, terutama dalam hal frekuensi

mengonsumsi makanan. etiap kali seseorang mengonsumsi

makanan dan minuman yang mengandung karbohidrat, maka

beberapa bakteri penyebab karies di rongga mulut akan mulai

memproduksi asam sehingga terjadi demineralisasi yang

berlangsung selama %-!% menit setelah makan. Di antara periode

makan, saliva akan bekerja menetraliser asam dan membantu

proses remineralisasi.


9/31

2.1.2. en"s kelam"n

elama masa kanak-kanak dan remaja, 'anita

menunjukkan nilai D2: yang lebih tinggi daripada pria. 9alaupun

demikian, umumnya oral higiene 'anita lebih baik sehingga

komponen gigi yang hilang #2 missing& yang lebih sedikit

daripada pria. ebaliknya, pria mempunyai komponen : #filling&

yang lebih banyak dalam indeks D2:.

2.1.2.4 '&s"al ek&n&m"

Karies dijumpai lebih rendah pada kelompok sosial

ekonomi rendah dan sebaliknya. Hal ini dikaitkan dengan lebih

besarnya minat hidup sehat pada kelompok sosial ekonomi tinggi.

+da dua faktor sosial ekonomi yaitu pekerjaan dan pendidikan.

2enurut =irthankar # %% &, pendidikan adalah faktor kedua

terbesar dari faktor so0ial ekonomi yang mempengaruhi status

kesehatan. eseorang yang mempunyai tingkat pendidikan tinggi

akan memiliki pengetahuan dan sikap yang baik tentang kesehatan

sehingga akan mempengaruhi perilakunya untuk hidup sehat.

Dalam penelitiannya, (aulander, +?elsson dan ;indhe # %%!&melaporkan jumlah gigi yang tinggal di rongga mulut di usia !/

tahun sebesar *.*6 pada pendidikan tinggi sedangkan pada

pendidikan rendah sebesar /.86. Hasil penelitian ondang dan

=etti # %%4& pada sekelompok ibu-ibu rumah tangga berusia %-4/

tahun membuktikan bah'a kelompok pendidikan tinggi

mempunyai skor D2:= lebih rendah daripada kelompok

pendidikan rendah. elain itu, skor filling lebih banyak dijumpai pada kelompok pendidikan tinggi sedangkan skor de0ayed dan

missing lebih banyak pada kelompok pendidikan rendah.

2.2 Mekan"sme terja("n)a kar"es

ntuk mengetahui mekanisme dari proses karies, maka perlu diketahui

tentang reaksi kimia alami yang terjadi pada permukaan gigi. Demineralisasi

dan remineralisasi terjadi se0ara dinamis pada permukaan gigi.


10/31

terjadi ketidakseimbangan antara keduanya dapat terjadi karies, yakni jika

demineralisasi lebih besar daripada remineralisasi.

1. DemineralisasiKomponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah

Hidroksiapatit #H+& 3a1%#(@4&*#@H& . (ada lingkungan netral H+

seimbang dengan lingkugan lokal #saliva& yang banyak mengandung ion-

ion 3a A dan (@4!-. H+ bersifat reaktif dengan ion hidrogen diba'ah pH

/,/B atau biasa dikenal dengan pH kritis H+. HA bereaksi se0ara khusus

dengan fosfat dengan segera didekat permukaan kristal. (roses tersebut

dapat dapat dideskripsikan sebagai konversi (@4!- menjadi H(@4 -

melalui adisi HA dan pada saat yang sama HA menjadi penyangga.

H(@4 - kemudian tidak dapat berperan kembal pada keseimbangan H+

karena mengandung (@4!- lebih daripada H(@4 -. elanjutnya kristal

H+ pun larut. >nilah yang disebut deminerilasi.

2. Remineralisasi

(roses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH di netralkan dan

terdapat ion 3a A dan (@4!- dalam jumlah yang 0ukup. (elarutan apatitdapat menjadi netral dengan menyangga # buffering &, dengan kata lain

3a A dan (@4!- pada saliva dapat men0egah proses pelarutan tersebut. >ni

dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut. >nilah

yang disebut remineralisasi.

e0ara umum, karies gigi dapat terjadi jika proses (em"neral"sas" le+"h

t"ngg" ("+an("ng !r&ses rem"neral"sas".

(ola utama proses karies adalahC1. :ermentasi karbohidrat menjadi asam organik oleh mikroorganisme

yang terdapat pada plak gigi.

. (roduksi asam yang dapat menurunkan pH pada permukaan email di

ba'ah level #pH kritis&, pada saat itu email akan larut.

!. aat karbohidrat sudah tidak terdapat lagi pada plak, pH di dalam plak

akan meningkat karena adanya difusi asam yang keluar dan dapat terjadi

10


11/31

pula metabolisme dan netralisasi pada plak, sehingga dapat terjadi

remineralisasi email.

Karies gigi hanya terjadi saat proses demineralisasi lebih besar

daripada remineralisasi #9elburry, %%/&. Demineralisasi pada email gigi

merupakan suatu proses kimia. (elarutan hidroksiapatit se0ara sederhana

dapat dijelaskan sebagai berikutC

5a167P- 8 7-H82 9 16 H9 16 5a2 9 H7P- 83: 9 2H2-

Demineralisasi email merupakan kehilangan mineral pada email

karena aktivitas asam yang dapat menyebabkan karies gigi atau erosi.

Karies gigi terutama disebabkan oleh asam asetat dan asam laktat yang

berdifusi melalui plak dan masuk ke dalam pori-pori email diantara

enamel rods sebagai ion netral, dimana asam asetat dan asam laktat

mengalami disosiasi dan menurunkan pH 0airan yang mengelilingi kristal

email. (ada saat pertama kali terpisah, proton melarutkan permukaan

kristal hidroksiapatit, pelarutan ini tergantung dari derajat kejenuhan apatit

dan konsentrasi ion kalsium dan fosfat di dalam 0airan inter-rod meningkat

#3ameron and 9idmer, %%8&. Buffering 0al0ium dan fosfat pada permukaan email dan pada plak

mendorong berkembangnya subsurface #atau lesi berupa titik putih&.

Kemudian terjadi perubahan yang diakibatkan karena peningkatan ruangan

di antara batang email yang tipis. Kelanjutan proses ini menghan0urkan

dukungan lapisan permukaan sehingga terbentuklah kavitas #3ameron and

9idmer, %%8&.

Mekan"sme terja("n)a kar"es ;

1. 5+ ;E 5@<

+'al dari proses demineralisasi, tanda-tandanyaC

F 5mail ber'arna G3halky 9hite dari 'arna translusennya

F (ermukaan email menjadi rapuh

F 2eningkatnya porositas

11


12/31

F $erkurangnya kepadatan email

. =he +dvan0ing 3oronal ;esion

F (ermukaan email rapuh dan berlubang #kavitas&

F (roses remineralisasi semakin sulit dilakukan #penumpukan bakteri oleh

plak meningkat dan asam dari makanan&

F +danya respon pulpa ok asam mulia masuk ke tubuli dentin

F (eningkatan mineralisasi sebagai pertahanan dari pulpa

!. =he lo'ly (rogression ;esion

F ;esi dan kavitas semakin besar #email dan dentin semakin rapuh&

4. =he ampant ;esion

F Karies semakin luas, dasar dentin lunak

F (ulpa dalam keadaan bahaya ok proses remineralisasi dapat mengurangi

permeabilitas tubulus

2.3 #las"$"kas" (ar" kar"es

2.3.1 Ber(asarkan 'ta("um #ar"es 7(alamn)a kar"es8

a& Karies uperfisialis, di mana karies baru mengenai enamel saja,

sedang dentin belum terkena.

b& Karies 2edia, di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum

melebihi setengah dentin.

0& Karies (rofunda, di mana karies sudah mengenai lebih dari

setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa. =erbagi

Cmenjadi ! stadium, yaitu C

12


13/31

1. tadium > belum terjadi radang

. tadium >> sudah ada radang

!. tadium >>> sudah perforasi dan radang

2.3.2 Ber(asarkan #e!arahan atau #e


14/31

!& Klas >>> C lesi Klas >>> hanya mengenai gigi anterior. ;esi ini dapat

terjadi pada permukaan mesial atau distal dari insisivus atau kaninus,

lesii ini terjadi di ba'ah titik kontak dan bentuk kavitasnya bulat dan

ke0il.

4& Klas >I C kavitas ini adalah kelanjutan dari kavitas Klas >>>. ;esi ini

pada permukaan proksimal gigi anterior yang telah meluas sampai ke

sudut insisal. "ika karies ini luas atau abrasi hebat dapat melemahkan

sudut insisal dan menyebabkan terjadinya fraktur.

/& Klas I C kavitas gingival adalah kavitas pada permukaan yang halus.

=erlepas dari etiologinya 7 karies, abrasi, atau erosi 7 tipe lesi ini

disebut juga karies Klas I. 2enurut definisi Dr.$la0k, karies Klas I

juga dapat terjadi baik pada permukaan fa0ial maupun lingual, namun

lesi ini lebih dominan timbul pada permukaan yang menghadap bibir

dan pipi daripada lidah. Kavitas ini bisa mengenai sementum selain

email.

*& Klas I> C tipe kavitas ini terjadi pada ujung tonjol igi posterior dan

edge insisal gigi insisivus. (embentukan yang tidak sempurna pada

ujung tonjol atau edge insisal seringkali membuat daerah rentanterhadap karies. Karies Klas I> sebenarnya bukan diidentifikasi oleh

Dr.$la0k, tetapi pada daerah geografis tertentu ditambahkan sehingga

menjadi bagian dari system klasifikasinya #;loyd $aum dkk,1)) C 4)-

/1&.

2.3. umlah Permukaan )ang Terkena C

F imple C 1 permukaan gigi

F 3ompound C permukaan gigi

F 3omple? C J permukaan gigi

2. Tan(a (an gejala kl"n"s (ar" kar"es

a& ;esi dini atau lesi ber0ak putih 0oklat #karies insipien&

b& ;esi lanjut #lesi yang telah mengalami kavitasi&

14


15/31

ejala paling dini karies email secara makroskopik adalah

suatu ber0ak putihL. $er0ak ini jelas terlihat pada gigi 0abutan

yang kering yang tampak sebagai suatu lesi ke0il., opak dan

merupakan daerah ber'arna putih, terletak sedikit kearah serviks

dan titik kontak. 9arna tampak berbeda dibandingkan email di

sekitarnya yang masih sehat.

(ada tahap ini, deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan

karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap.

Kadang-kadang lesi tampak 0oklat karena materi yang terserap

kedalam pori-porinya. $aik ber0ak putih maupun 0oklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi

tersebut dapat di0egah. "ika lesi email sempat berkembang,

permukaan yang semula utuh akan pe0ah #kavitasi& dan akan

terbentuk lubang #kavitas&.

(ada saat pemeriksaan diperlukan pen0ahayaan yang baik.

igi harus bersih dan kering, sehingga kotoran dan karang gigi

harus dibersihkan dahulu. igi yang sudah kering harus diisolasi

dengan gulungan kapas sehingga tidak basah oleh saliva. igi

harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan

penyemprotan se0ara perlahan-lahan.

ntuk menemukan tanda a'al karies diperlukan

penglihatan yang tajam. $iasanya pemeriksaan dilakukan dengan

sonde tajam sampai terasa menyangkut. ebaiknya hal ini jangandilakukan karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih

baru dan bakteri akan terba'a dalam lesi sehingga kariesnya

menyebar

2./ Pat&genes"s kar"es (an


16/31

karies gigi bertambah parah, diantaranya adalah gula, air liur, dan

juga bakteri pembusuknya. etelah mengkonsumsi sesuatu yang

mengandung gula, terutama adalah sukrosa, dan bahkan setelah

beberapa menit penyikatan gigi dilakukan, glikoprotein yang

lengket #kombinasi molekul protein dan karbohidrat& bertahan pada

gigi untuk mulai pembentukan plak pada gigi. (ada 'aktu yang

bersamaan berjuta-juta bakteri yang dikenal sebagai Streptococcus

mutans juga bertahan pada glikoprotein itu. 9alaupun banyak

bakteri lain yang juga melekat, hanya Streptococcus mutans yang

dapat menyebabkan rongga atau lubang pada gigi.

Kemudian, bakteri menggunakan fruktosa dalam suatu

metabolisme glikolisis untuk memperoleh energi. Hasil akhir dari

glikolisis di ba'ah kondisi anaerob adalah asam laktat. +sam laktat

ini men0iptakan kadar keasaman yang ekstra untuk menurunkan

pH sampai batas tertentu sehingga dapat menghan0urkan Mat kapur

fosfat di dalam email gigi yang mendorong kearah pembentukan

suatu rongga atau lubang. Streptococcus mutans ini mempunyai

suatu enMim yang disebut glucosyl transferase diatas permukaannya yang dapat menyebabkan polimerisasi glukosa pada

sukrosa dengan pelepasan dari fruktosa, sehingga dapat mensintesa

molekul glukosa yang memiliki berat molekul yang tinggi yang

terdiri dari ikatan glukosa alfa #1-*& alfa #1-!&. (embentukan alfa

#1-!& ini sangat lengket, sehingga tidak larut dalam air. Hal ini

dimanfaatkan oleh bakteri Streptococcus mutans untuk

berkembang dan membentuk plak gigi. 5nMim yang samamelanjutkan untuk menambahkan banyak molekul glukosa ke satu

sama lain untuk membentuk dextran yang memiliki struktur sangat

mirip dengan amylase dalam tajin. Dextran bersama dengan bakteri

melekat dengan erat pada enamel gigi dan menuju ke pembentukan

plak pada gigi. Hal ini merupakan tahap dari pembentukan rongga

atau lubang pada gigi yang disebut dengan karies gigi.

16


17/31

lukan merupakan perantara Streptococcus mutans untuk

melekat pada permukaan gigi , dimana produksi glukan yang tidak

dapat larut dalam air dan merupakan faktor virulensi yang penting,

glukan merupakan suatu polimer dari glukosa sebagai hasil reaksi

katalis glucosyltransferase. lukosa yang dipe0ah dari sukrosa

dengan adanya glucosyltransferase dapat berubah menjadi glukan.

Streptococcus mutans menghasilkan dua enMim, yaitu

glucosyltransferase dan fruktosyltransferase. 5nMim-enMim ini

bersifat spesifik untuk substrat sukrosa yang digunakan untuk

sintesa glukan dan fruktan atau levan. Koloni Streptococcus

mutans yang ditutupi oleh glukan dapat menurunkan proteksi dan

daya antibakteri saliva terhadap plak gigi.

(lak dapat menghambat difusi asam keluar pada saliva

sehingga konsentrasi asam pada permukaan enamel meningkat.

+sam akan melepaskan ion hidrogen yang bereaksi dengan kristal

apatit dan merusak enamel, berpenetrasi lebih dalam ke dalam gigi

sehingga kristal apatit menjadi tidak stabil dan larutN4O.

elanjutnya infiltrasi bakteri aciduric dan acidogenik pada dentinmenyebabkan dekalsifikasi dentin yang dapat merusak gigi. Hal ini

menyebabkan produksi asam meningkat, reaksi pada kavitas oral

juga menjadi asam, dan kondisi ini akan menyebabkan proses

demineralisasi gigi terus berlanjut N/O . (erlekatan bakteri memi0u

adanya reseptor dextran pada permukaan dinding sel, sehingga

mempermudah interaksi intersel selama formasi plak. Dextran

berhubungan dengan kariogenik alami bakteri . Streptococcusmutans merupakan bakteri yang berkembang dalam suatu plak,

yang virulensinya tergantung koloni dan produk-produk yang

dihasilkan bakteri.

2./.2 5ara Pen


18/31

$ahaya konsumsi gula terutama sukrose

#penelitian Iipeholm- 'edia akhir tahun empat

puluhan& jika konsumsi diantara 'aktu makan,

frek'ensi karies akan lebih tinggi dibandingkan

dengan konsumsi gula yang hanya terbatas pada

saat makan saja. =ernyata juga bah'a jenis gula

yang dimakan pada 'aktu makan tersebut tidak

begitu membuat perbedaan dalam insidens karies.

P Jika pesan ini dapat disampaikan kepada

pasien terutama ibunya banyak karies yang dapat

dicegah hanya dengan pengendalian diet saja.

P Jika anak-anak tumbuh dewasa tanpa

makanan & minuman manis baik diantara waktu

makan atau ngemil sebelum tidur maka dapat

diharapkan suatu pola yang memungkinkan gigi

bertahan lama akan terbentuk. Secara alamiah

anak-anak begitu berkenalan dengan makanan-

minuman manis maka enggan meninggalkannya..

. (engganti gula(engganti gula dan biskuit serta keripik

sebagai 0emilan diantara 'aktu makan dengan

buah-buahan segar merupakan langkah a'al positif

untuk menghilangkan kebiasaan ngemil diantara

'aktu makan.

P Buah-buahan yang dikeringkan kadar

gulanya tinggi tidak baik sebagai pengganti

cemilan.

P !akanan kecil yang banyak mengandung

banyak pati ternyata sangat kariogenik.

2inuman buah-buahan yang tidak ditambahi

gula tetap mengandung gula alamiah. eringnya

mengkonsumsi minuman buah-buahan ini dapat

18


19/31

menyebabkan karies, maka satu-satunya 0ara paling

efektif untuk men0egah karies adalah menghindari

0emilan dan minuman buah-buahan diantara 'aktu

makan.

+lternatif lain bagi pasien yang terus

melanjutkan kebiasaan mengkonsumsi makanan

yang salah dan pada 'aktu yang salah adalah

menggantikan sukrose dengan bahan pemanis lain

kurang kariogenik #tidak seenak gula&.

• Sakharin "

P !erupakan bahan pemanis tidak

kariogenik

P rasanya tidak seenak gula

#asien menggunakan bahan ini

bukan untuk menghindari karies

melainkan menghindari kegemukan.

$ernyata sakharin tidak benar-benar

bebas gula sehingga pasien yang mempunyai kecepatan karies tinggi

bukan merupakan suatu tindakan

penyelesaian % pencegahan yang tepat.

• spartame "

P suatu pemanis yang lebih baru terdapat

pada minuman berkalori rendah

P rasa tidak sepahit sakharin P ternyata juga tidak benar-benar bebas

gula dan digunakan untuk anti

kegemukan

• 'ylitol "

P untuk penderita D! (diteliti di )inlandia*

P dapat dikunyah dan tidak kariogenik

19


20/31

P +endala utama harga terlalu mahal &

sukar diperoleh

2./.2.2 Pen


21/31

penyikatan terasa lebih menyenangkan sehingga

pembersihan dapat dilakukan lebih lama dan lebih efektif.

P #lak " terbentuk dari bahan-bahan campuran air ludah

seperti mucin sisasisa sel jaringan mulut leukosit

limposit dengan sisa-sisa makanan serta bakteri. #lak

merupakan awal terjadinya kerusakan gigi.

P Disclosing bentuk tablet dapat diperoleh ditoko-toko

kimia. #engukuran plak indeks ,ermillion & reen "

$idak ada /

#lak menutupi 0 1%2 permukaan gigi 1



!akin luas permukaan plaknya makin besar potensi

timbulnya karies dan terjadinya gingi5itis.

P Sebagian besar pasta gigi yang diproduksi saat ini

umumnya mempunyai daya abrasi rendah. #enayangan

iklan besar-besaran di $, menyebabkan masyarakat

lebih sadar akan giginya dan lebih rajin melaksanakanoral higiene. Barangkali keuntungan paling besar dari

prosedur oral hygiene adalah pencegahan penyakit

periodonsium, dimana manfaat yang bias diperoleh

terletak pada ketepatan cara prosedur oral higiene

bukan pada kekrapannya.

2./.2.2.2 @bat Kumur (lak juga dapat dikendalikan dengan 0ara kimia

misalnya dengan antiseptik seperti khlorheksidin. (ada

beberapa penelitian terungkap bah'a berkumur

khlorheksidin dua kali sehari sangat efektif dalam

mengurangi plak gigi. $ahan ini mempunyai aktivitas anti

bakteri berspektrum luas terutama terhadap stre!t&


22/31

sehingga sekitar !%6 obat kumur ini akan tetap terikat

dalam mulut sehingga memperpanjang keefektifannya.

elama metode berkumur dilakukan plak akan terkendali dan

jika metode ini dihentikan maka plak akan terbentuk

kembali. (enggunaan obat kumur yang mengandung

khlorheksidin sebagai 0ara pen0egahan karies tampaknya

belum akan digunakan se0ara luas oleh karena obat kumur

ini terasa agak pahit.

2./.2.2.3 =aks"nas"

>munisasi terhadap mikroorganisme dalam

pen0egahan karies pernah dilakukan pada binatang

per0obaan dan ada beberapa yang berhasil. $erhubung

karies gigi jarang menyebabkan suatu penyakit yang serius,

maka kemungkinan orang tua dengan alasan tersebut diatas

akan menolak 'alaupun terbukti bah'a vaksinasi tersebut

dapat berhasil.

2./.2.3 U!a)a Pen


23/31

dipatuhi. "ika belum dipatuhi berarti lingkungan oral

belum baik bagi suatu restorasi gigi. $iasanya

dilaksanakan bersama7sama dengan petunjuk

pelaksanaan oral higiene.

2./.2.3.2 Pen


24/31

. Qona elap

=erletak persis di atas Mona translusen

=ampak gelap bila sediaan keras ditempatkan pada Ruinoline

Dibilang Mona gelap ,karena Mona ini memiliki ukuran pori yang

bervariasi.Suinoline merupakan Mat dengan molekul besar dan

tak dapat memasuki pori yang ke0il yang sementara itu tetap

terisi oleh udara,yang pada akhirnya memberi kesan gelap.

!. $adan ;esi

=erletak diatas Mona gelap,dan dibagian dalam dari permukaan

lesi yang relatif tidak terserang karies.

$adan lesi akan tampak terlihat jelas jika sediaan kerasnya

diperiksa dalam air.

4. Qona (ermukaan

(aling terlihat jelas pada sinar terpolarisasi jika sediaanyadiletakkan di air

Qona permukaan dikaitkan dengan adanya lapisan plak di atas

lesi.

Qona permukaan merupakan manifestasi dari suatu

remineralisasi.

2. .2 Pemer"ksaan (engan M"kr&sk&! 5aha)a :#ar"es *"sur.

ambaran histologis T ;esi permukaan halus

;esi terbentuk di sekitar dinding fisur dan memberikan

gambaran dua lesi permukaan halus yang ke0il

2. .3 Ra("&gra$" M"kr&

24


25/31

adiografi mikro dari karies email akan memperlihatkan

demineralisasi sebagai daerah yang radiolusen #gambar .*& yang

hampir pasti merupakan badan lesi seperti yang terlihat pada

0ahaya polarisasi kalau sediaan diletakkan dalam air. edangkan

suatu lapisan permukaan yang termineralisasi akan terlihat

radiopak.

2. Pr&ses !enjalaran jar"ngan keras g"g" ke !er"a!"kal

>nfeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat menganggu manusia.

(enyebab dari infeksi gigi adalah bakteri yang merupakan flora normal

dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, dalam sulkus ginggiva, dan mukosa

mulut. Eang ditemukan terutama bakteri kokus aerob gram positif, kokus

anaerob gram positif dan batang anaerob gram negative. $akteri-bakteri

tersebut dapat menyebabkan karies, gingivitis, dan periodontitis. "ika

men0apai jaringan yang lebih yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan

po0ket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen. Eang

penting adalah infeksi ini disebabkan oleh berma0am-ma0am bakteri, baik aerob maupun anaerob.

>nfeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies

gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi

pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi #nekrosis pulpa&.

>nfeksi gigi dapat terjadi se0ara lokal atau meluas se0ara 0epat. +danya

gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang

pulpa sampai apeks gigi. :oramen apikalis dentis pada pulpa tidak biasmendrainase pulpa yang terinfeksi. elanjutnya proses infeksi tersebut

menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan

struktur gigi yang nekrosis tersebut.

aluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak

sempurna pada pulpa yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat

berkumpulnya bakteri dan menyebar kearah jaringan periapikal se0ara

progresif. Ketika infeksi men0apai akar gigi, jalur patofisiologi proses

25


26/31

infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri, ketahanan host ,

dan anatomi jaringan yang terlibat.

(roses infeksi pada jaringan pulpo-periapikal dapat menyebabkan

beberapa kondisi ketika melibatkan jaringan periapikal, dapat berupa

granuloma, abses, kista, atau osteomyelitis.

+bses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang

disebabkan oleh infeksi bakteri 0ampuran. $akteri yang berperan dalam

proses pembentukan abses ini yaitu Staphylococcus aureus dan

Streptococcus mutans . $akteri Streptococcus mutans memiliki ! ma0am

enMim yang sifatnya destruktif, salah satunya adalah enMim hyaluronidase .

5nMim ini merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat

#hyalin hyaluronat&,7hyaluronidase8 , artinya adalah enMim peme0ah

hyalin hyaluronat.

(adahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor

nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur

penyusun dan penguat jaringan.

"ika jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat

diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel dapatteran0am rusak mati nekrosis.

(roses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung ja'ab adalah

enMim dari S.mutans tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi

media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka

mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan

periapikal. (ada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam

proses abses, karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagaimixed bacterial infection . Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila

ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri

0ukup tinggi. Eang terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan

rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya

berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan. (us terdiri dari leukosit

yang mati #oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan&, jaringan

nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar.

26


27/31

e0ara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga

tersebut akan terus berusaha men0ari jalan keluar sendiri, namun pada

perjalanannya seringkali merepotkan pasien dengan timbulnya gejala-

gejala yang 0ukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise. Karena

mau tidak mau, pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik

dengan bantuan dokter gigi atau keluar se0ara alami.

(ola penyebaran abses dipengaruhi oleh ! kondisi, yaitu virulensi

bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Iirulensi bakteri yang

tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak se0ara leluasa ke segala

arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan

menjadi rapuh dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot

mempengaruhi arah gerak pus .

27


28/31

BAB III#E'IMPULAN

1. 5tiologi Karies

:aktor utama

a& :aktor host atau tuan rumah

b& :aktor agen atau mikroorganisme

0& :aktor substrat atau diet

d& :aktor 'aktu

:aktor resiko

a& (engalaman karies

b& (enggunaan fluor

0& @ral hygiene

d& "umlah bakteri

e& aliva

f& (ola makan

g& mur

h& "enis kelamin

i& osial ekonomi

. Klasifikasi Karies

$erdasarkan tadium Karies #dalamnya karies&

a& Karies uperfisialis, di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin

belum terkena.

28


29/31

b& Karies 2edia, di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi

setengah dentin.

0& Karies (rofunda, di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan

kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

$erdasarkan Keparahan atau Ke0epatan $erkembangnya

a. Karies ingan

b. Karies edang

0. Karies $erat (arah

Klasifikasi karies menurut sistem $la0k C

a& Klas > C karies ini terjadi pada 0eruk dan fisura dari semua gigi, meskipun lebih

ditujukan pada gigi posterior.

b& Klas >> C kavitas yang terrdapat pada permukaan aproksimal gigi posterior, Klas

>>> C lesi

0& Klas >>> hanya mengenai gigi anterior.

d& Klas >I C kavitas ini adalah kelanjutan dari kavitas Klas >>>. ;esi ini pada

permukaan proksimal gigi anterior yang telah meluas sampai ke sudut insisal.

Klas I C kavitas gingival adalah kavitas pada permukaan yang halus.

e& Klas I> C tipe kavitas ini terjadi pada ujung tonjol igi posterior dan edge

insisal gigi insisivus.

"umlah (ermukaan yang =erkena C

a& imple C 1 permukaan gigi

b& 3ompound C permukaan gigi

0& 3omple? C J permukaan gigi

!. 2ekanisme terjadinya karies

29


30/31

1& 5+ ;E 5@<

& =he +dvan0ing 3oronal ;esion

$erdasarkan Keparahan atau Ke0epatan $erkembangnya

a. Karies ingan

b. Karies edang

0. Karies $erat (arah

Klasifikasi karies menurut sistem $la0k C

a& Klas > C karies ini terjadi pada 0eruk dan fisura dari semua gigi, meskipun lebih

ditujukan pada gigi posterior.

b& Klas >> C kavitas yang terrdapat pada permukaan aproksimal gigi posterior, Klas

>>> C lesi

0& Klas >>> hanya mengenai gigi anterior.

d& Klas >I C kavitas ini adalah kelanjutan dari kavitas Klas >>>. ;esi ini pada permukaan proksimal gigi anterior yang telah meluas sampai ke sudut insisal.

Klas I C kavitas gingival adalah kavitas pada permukaan yang halus.

e& Klas I> C tipe kavitas ini terjadi pada ujung tonjol igi posterior dan edge

insisal gigi insisivus.

"umlah (ermukaan yang =erkena C

a& imple C 1 permukaan gigi

b& 3ompound C permukaan gigi

0& 3omple? C J permukaan gigi

!. 2ekanisme terjadinya karies

1& 5+ ;E 5@<

& =he +dvan0ing 3oronal ;esion

30


31/31

!& =he lo'ly (rogression ;esion

4& =he ampant ;esion

/. 3ara men0egah karies

a& 2enggosok gigi adalah salah satu tindakan pen0egahan karies.

b& Karies dapat di0egah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur.

0& ntuk kesehatan gigi, pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan.

d& (engonsumsian permen karet dengan ?ilitol dapat melindungi gigi.

e& =erapi florida dapat menjadi pilihan untuk men0engah karies

Documents

ISI LAPTUT SK 1