is.muni.cz · Web viewRegulace krevního tlaku prostřednictvím hormonů probíhá různě rychle, od desítek sekund až po dny. Již výše byly zmíněny katecholaminy (adrenalin

BME materiály Mgr. Jana Svačinová, Ing. Jana Hrušková

FYZIOLOGIE CÉVNÍHO SYSTÉMU1 CÉVNÍ SOUSTAVA

Cévní systém má podobu uzavřené soustavy trubic, kterou tvoří tepny (arteriae) a žíly (venae). Arteriální část krevního oběhu přivádí okysličenou krev ze srdce do tkání a orgánů odkud je následně vedena částí venózní zpět do srdce. Stěna cév se v jednotlivých částech cévního systému, v závislosti na funkci a typu dané cévy, liší stavbou a vnitřním průsvitem.

1.1 TYPY CÉV

Skladba cév je přizpůsobena jejich funkci a poměrně značně se liší. Z funkčního hlediska je lze rozdělit na:

Pružníky – střední a velké tepny s vysokým podílem elastinu. Jejich úkolem je rychlý transport krve do periferie s co nejmenším odporem. Jejich elasticita jim dovoluje přeměnit nárazový přítok krve na kontinuální proudění(!). Tato schopnost se v největší míře projevuje u aorty. Proudu krve, který je v systole otevřenými poloměsíčitými chlopněmi vypuzen z levé srdeční komory do aorty, udělí srdce určitou kinetickou energii. Proud krve působí na stěnu aorty, která se rozepíná a část kinetické energie krve se mění v potenciální elastickou energii stěny aorty. Ve fázi diastoly, kdy dojde k uzavření poloměsíčitých chlopní, se pak tato energie mění zpět v kinetickou energii krve, průměr aorty se smršťuje a výsledkem je kontinuální proudění krve v průběhu celé srdeční revoluce (viz obr. 4)

Obrázek 1 Funkce pružníků

Rezistenční cévy - především tepénky, reagující na průtok krve tkáněmi. Mají nízký poměr elastinu oproti hladké svalovině, díky která ale dokáží měnit svůj průsvit -> vysoký podíl na periferní rezistenci

o Prekapilární sfinktery – konečný úsek resistenčních cév. Jejich konstrikce/dilatace rozhoduje o počtu otevřených kapilár -> rozhodují o velikosti plochy, na níž dojde výměně tekutiny mezi kapilárami a intersticiem

Kapiláry: jsou spojení mezi krví a tkání. Na úrovni kapilár dochází k přesunu látek z krve do intersticiální tekutiny a naopak. Nejsou schopné vlastní kontrakce, změnu průsvitu jim zajišťují prekapilární sfinktery a rezistenční cévy

1


Arteriovenózní zkraty: se nacházejí jen v některých typech tkání (kůže) a zabezpečují rychlý převod krve z tepenného do žilního řečiště, bez přičinění kapilár. Pokud jsou tyto typy cév otevřeny je průtok kapilárami v daném úseku snížený a průtok tkání je zrychlený.

Kapacitní cévy: žíly. Jejich úlohou je možnost pojmout velké množství krve, a mohou sloužit jako rezervoár pro stále s měnicí distribuci krve v jednotlivých orgánech. Zabezpečují také žilní návrat a ovlivňují tak funkci krve.

Obrázek 2 Schéma poměru elastické složky a svaloviny u různých typů cév

Obrázek 3Stavba svalové arterie

2 HEMODYNAMIKA KREVNÍHO SYSTÉMU

Náplní systému cév je krev, která svým složením a funkcemi tvoří vysoce specializovanou kapalinu. Krev zastává funkci pohyblivého média spojujícího orgány a tkáně lidského těla a má zvláštní význam pro zachování stálosti vnitřního prostředí. Z reologického hlediska představuje krev, která je roztokem organických a anorganických látek, koloidní disperzní soustavou a suspenzí krevních elementů, poměrně složitý systém. Tato je po určitých objemech a časových intervalech, odvíjejících se od aktuální práce srdce, přiváděna do cévní soustavy, která představuje neméně složitý systém.

Cévy se mnohonásobně větví, liší se poměrovým zastoupením jednotlivých vrstev cévní stěny a disponují tak rozličnými mechanickými vlastnostmi různě ovlivňujícími distribuci krve cévní soustavou. Proudění krve tak představuje dynamicky se měnící proces, jehož popis prostřednictvím fyzikálních principů, založených na popisu chování ideální kapaliny v rigidních trubicích, představuje pouze přiblížení se skutečným poměrům.

2


2.1 TLAK KRVE

Pro zabezpečení stálého oběhu je potřeba zajistit oběh krve ve správném směru a pro ten je potřeba zajistit správný rozdíl tlaků – tj. tok krve je určován tlakovým gradientem a může tedy téct jen z místa z vyššího tlaku do místa nižšího tlaku.

Faktory ovlivňující hodnotu arteriálního tlaku lze rozdělit do skupin a to:

Fyzikální: zde řadíme objem krve v tepenném systému a poddajnost tepen Fyziologické: řadíme čerpací výkon srdce a periferní odpor

Protože celý systém si lze pro zjednodušení představit jako uzavřenou nádobu s pružnou stěnou (přítok je z levé komory a odtok je v místě kapilár), tak tlak bude záviset na objemu ale také na pružnosti stěny:

TK=MO∗TPR (1)

TK= tlak krve

MO= minutový výdej (nebo CO – cardiac output anebo SV – srdeční výdej)

TPR = totální periferní odpor

Objem krve v tepnách určuje vzájemný poměr mezi velikostí přítoku (MO levé komory) a odtoku (periferním odporem) obr 1. Tímto způsobem se určuje hlavě hodnota středního tlaku. Pokud se budeme bavit o tlaku pulzovém tak je dám především velikostí tepového objemu a poddajnosti sten velkých tepen.

Obrázek 4 Faktory ovlivňující arteriální tlak krve

2.2 PERIFERNÍ ODPOR

Periferní odpor lze určit třemi faktory:

1. Délka cév2. Viskozita3. Čtvrtá mocnina průměru cévy

Tyto tři faktory jsou udány rovnicí:

3


R=8∗ŋ∗lπ∗r 4

(2)

Ŋ= viskozita krve

l = délka cévy

P= rozdíl tlaků na začátku a na konci cévy

r4 = čtvrtá mocnina průsvitu cévy

Tato rovnice je odvozena z Hagen-Poiseuillovy rovnice:

Q=(P∗¿ r4)/8∗ŋ∗l (3)

Q= průtok krve

a rovnice vztahu průtoku krve, tlakového gradientu a periferního odporu:

Q=P /R (4)

Z praktického hlediska má tato rovnice (3) tyto závěry:

Průtok krve je přímo úměrný 4 mocnině poloměru cévy -> malé změny průsvitu výrazně ovlivní tok krve (více než ostatní parametry)

Periferní odpor je přímo úměrný délce cévy a viskozitě krve

2.3 PROUDĚNÍ KRVE

Je potřeba si uvědomit že Hagen-Poiseuillův zákon platí pouze pro laminární proudění. To se za běžných podmínek nachází v celém kardiovaskulárním systému (lehce fyziologické turbulentní proudění může být u výtoku z levé komory). Laminární proudění znamená, že tok krve v cévě je rovnoběžný, i když se jednotlivé vrstvy pohybují různou rychlostí (pohybují se tak že střední tok je nejrychlejší a směrem ke stěně rychlost klesá). Pokud sníží rychlost proudění krve, změní proudění na turbulentní.

Turbulentní proudění je dáno nejen snížením rychlosti, ale také zvýšením viskozity krve. Proto také anemici mívají turbulentní proudění v cévách detekovatelné. Odhadnout kdy se změní laminární proudění na turbulentní lze pomocí Reynoldova čísla:

ℜ=(¿d∗v )ŋ

(5)

= hustota kapaliny

d= průměr trubice

v= rychlost proudu krve

ŋ= viskozita krve

4


Čím vyšší je hodnota Reynoldova čísla, tím ej vyšší pravděpodobnost, že se laminární proud změní v turbulentní proudění. Je-li menší než 2000, pak je proud pravděpodobně laminární. Pokud je vyšší než 3000, pak je turbulence skoro vždy přítomna.

Obrázek 5 Turbulentní a laminární proudění

Turbulentního proudění se využívá při nepřímém měření krevního tlaku pomocí Korotkovových fenoménů. Který vytvoříme zrychlením průtoku skrz cévu pomocí tlakové manžety (musí totiž platit, že v uzavřené trubici se V1*r1=V2*r2 – tj. že pokud se sníží průměr cévy v jednom místě, pak se musí zvýšit i rychlost v tomto místě aby se zachovala platnost rovnice).

Obrázek 6 Změna proudění pří zvýšení rychlosti toku

2.4 VISKOZITA

Viskozitu kapaliny lze obecně definovat jako odpor působící v opačném směru než síla, která se snaží tuto kapalinu uvést do pohybu. Jednotlivé vrstvy pohybující se kapaliny, které se nacházejí mezi téměř nepohyblivou vrstvou naléhající na stěnu trubice a nejrychleji proudící vrstvou v podélné ose této trubice, se po sobě při laminárním proudění posouvají a vznikající třecí síly mezi sousedními vrstvami zapříčiňují zpomalování rychlejších vrstev kapaliny vrstvami pomalejšími. Třecí síla působící na rozhranní sousedních vrstev, vztažená na jednotku plochy, zprostředkovávající styk mezi těmito vrstvami, se nazývá smykové napětí. Rozdíl rychlostí, kterými se obě sousední vrstvy trubicí pohybují, se, při jednotkové vzdálenosti těchto vrstev, označuje jako

5


smyková rychlost. Vztah mezi viskozitou, smykovým napětím a smykovou rychlostí, je v případě homogenních (newtonovských) kapalin, následující:

ŋ= smykov é napě t ísmykov ás í la

(6)

Mezi homogenní kapaliny patří např. voda, či fyziologický roztok. U takovýchto kapalin je závislost smykového napětí na smykové rychlosti lineární, tzn., že s měnící se smykovou rychlostí dochází k úměrné změně smykového napětí a výsledná viskozita kapaliny tak zůstává zachována.

Z reologického hlediska však krev, která je suspenzí krevních elementů promísených v krevní plazmě, není homogenní kapalinou ale kapalinou heterogenní (ne Newtonovskou), jejíž viskozita, při stálé teplotě, s rostoucí smykovou rychlostí, klesá. Celková viskozita krve je přibližně čtyřnásobně větší než viskozita vody, zatímco viskozita samotné krevní plazmy převyšuje viskozitu vody pouze 1,8krát. Z tohoto poznatku vyplývá, že viskozita krve závisí především na podílu krevních elementů přítomného v celkovém objemu krve (hematokritu). Hodnota hematokritu však neovlivňuje viskozitu krve v celém cévním řečišti stejným způsobem; ve velkých cévách zapříčiňuje nárůst hematokritu značné zvýšení viskozity krve, naproti tomu v malých cévách, jako jsou arterioly, kapiláry a venuly, je změna viskozity vztažená na jednotku hematokritu daleko menší. Tato skutečnost je zapříčiněna jednak odlišným způsobem průtoku krve malými cévami a tendencí červených krvinek seskupovat se v dlouhé ose cévy. To má za následek snížený podíl hematokritu ve vrstvách krve, které jsou v přímém kontaktu s cévní stěnou a větve, odstupující pod pravým úhlem z velkých cév jsou tak zásobeny krví, chudou na červené krvinky. Soudí se, že tento jev, označovaný jako sbírání plazmy (plasma skimming) může být důvodem nízkého hematokritu krve v kapilární části cévního řečiště.

2.5 LAPLACEŮV ZÁKON

Z poznatků o proudění krve cévním systémem, uvedených v tomto oddílu, bychom mohli nabýt dojmu, že tlak, zajišťující postup krve cévami, neúměrně zatěžuje tenkostěnné struktury malých rozměrů, jakými jsou kapiláry a tyto jsou tak, v porovnání s velkými cévami, náchylnější k prasknutí.

Ale právě malý průměr kapilár je důvodem, proč k této situaci ve skutečnosti nedochází. Ochrannou funkci malých rozměrů blíže vysvětluje Laplaceův zákon, který udává, že napětí cévní stěny τ, odpovídá součinu transmurálního tlaku P a poloměru této cévy r děleným tloušťkou stěny w

τ=P∗rw

(7)

Tloušťka cévní stěny w nabývá na významu u velkých cév, v případě tenkostěnných kapilár ji však lze zanedbat. Rozdílem tlaku, působícím uvnitř cévy a tlaku, kterým na cévu působí okolní tkáně, je tlak transmurální. Protože však za fyziologických podmínek bude tlak v cévě vždy větší, než tlak vyvolaný tkáněmi a tento obecně nabývá velmi malých hodnot, lze hodnotu transmurálního tlaku považovat za stejnou, jaké nabývá tlak uvnitř cévy. Kapiláru si můžeme představit jako tenkostěnný válec. Zanedbáme-li tloušťku jeho stěny, bude napětí ve stěně tohoto válce odpovídat součinu transmurálního tlaku a součtu dvou poloměrů, určujících zakřivení námi uvažovaného válce, tedy:

τ=P∗(r 1+r 2) (8)

6


V případě koule platí rovnost mezi oběma poloměry zakřivení a s přihlédnutím ke skutečnosti, že ve válci, jako je céva, dosahuje jeden z poloměrů nekonečných hodnot, lze prostřednictvím Laplaceova zákona vyjádřit napětí cévní stěny jako součin jejího poloměru a transmurálního tlaku:

τ=P∗r (9)

Z tohoto vztahu vyplývá, že při stejném tlaku, budou daleko více zatěžovány stěny velkých cév, zatímco kapiláry malého poloměru budou chráněny nízkým napětím svých stěn před protržením a to i při relativně vysokém transmurálním tlaku. Kromě proudění krve cévami tak Laplaceův zákon objasňuje také nevýhodu srdcí, postižených dilatační kardiomyopatií, u kterých dochází vlivem tohoto onemocnění k dilataci srdečních dutin. Rozšíření těchto dutin, tedy zvětšení jejich poloměru, vede podle Laplaceova zákona k tomu, že dilatované srdce musí vyvinout větší napětí k udržení stejného tlaku a vykonat tak větší práci než zdravé srdce. V plicích pak Laplaceův zákon poukazuje na důležitost surfaktantu (směs několika lipidů a proteinů pokrývající zevní povrch plicních sklípků) z hlediska udržování stálého napětí alveolů. Pokud by toto napětí ve stěně alveolů nebylo surfaktantem udržováno, došlo by pak při výdechu, během kterého se objem plicních sklípků zmenšuje, v souladu s Laplaceovým zákonem k jejich kolapsu. Další příklad působení tohoto zákona lze demonstrovat na močovém měchýři. Vyjádříme-li si ze vztahu (8) transmurální tlak, zjistíme, že tento je (v případě kulovitých útvarů) roven dvojnásobku napětí stěny děleného poloměrem. To je důvod, proč při plnění močového měchýře stoupá napětí jeho stěn přibližně stejně jako poloměr, v důsledku čehož je vzestup tlaku malý a to až do okamžiku, dokud není močový měchýř dostatečně naplněn.

3 KREVNÍ TLAK

3.1 ARTERIÁLNÍ A ARTERIOLÁRNÍ CIRKULACE

Krevní tlak (TK) je tlak, kterou krev působí na stěnu cév. Tlak a rychlost krve v různých částech velkého oběhu jsou různé (viz faktory popsané výše). Nejvyšší tlaky jsou ve velkých artériích, nejnižší potom ve vénách.

Obrázek 7 Tlaky v jednotlivých cévách

Arteriální krevní tlak v průběhu velkých, středních a až po počátky malých arterií zůstává téměř nezměněn (pulzový tlak může lehce stoupat), protože jejich celkový průřez je velký a odpor, který kladou proudu krve, je nízký. Krevní tlak začíná klesat až v průběhu malých arterií a v arteriolách (odporové arterie, nízký celkový průřez), takže na konci arteriol tlak dosáhne 30-38mmHg, viz obrázek 7. Rovněž se ztrácí pulzační charakter tlaku (rozdíl mezi STK a DTK se zmenšuje).

7


Cílem arteriálního oběhu je dopravit pod tlakem do tkání. Pružníkové arterie přeměňují nárazový tok krve na kontinuální. Malé arterie a arterioly (odporové cévy) regulují tlak, s jakým krev přitéká do cílových tkání. Arterioly, které jsou konečnou složkou arteriálního řečiště, pak řídí distribuci krve do kapilár (viz typy cév).

Setrvačnost krve a pružnost cév je příčinou, proč tepový objem vypuzený najednou během ejekční fáze nezrychlí pohyb veškeré krve.

3.2 SYSTOLICKÝ A DIASTOLICKÝ TLAK

Krev, která je vypuzena během ejekce z aorty nutně vede k vzestupu tlaku v aortě. Nejvyšší hodnota krevního tlaku dosažená během systoly se nazývá systolický tlak (STK) a nejnižší hodnota, na kterou krevní tlak poklesne, je tlak diastolický tlak (DTK). Rozdíl mezi nimi je potom tlaková amplituda nebo též pulzový tlak (PT). Další jednotkou je střední arteriální tlak (stTK). Střední arteriální tlak je definovaný jako střední hodnota krevního tlak v průběhu celého srdečního cyklu (integrál tlakové křivky). Nelze ho tedy vypočítat jako průměr z STK a DTK, ale lze ho aproximovat následujícím vzorcem:

stTK ≈ 13∗STK+ 2

3∗DTK (10)

STK = systolický krevní tlak

DTK= diastolický krevní tlak

stTK = střední arteriální tlak

Obrázek 8 Grafické znázornění složek tlakové křivky

Normální hodnoty krevního tlaku ve vzestupné aortě (jsou shrnuty v tabulce) jsou 120/50mmHg, horní hraniční hodnoty jsou 135/85mmHg (v klidu) a dolní hranici je 90/60mmHg (v klidu). Při dlouhodobém překročení horní hranice se mluví o hypertenzi(z lat. hyper - velký a tensio tlak) , u překročení dolní hranice o hypotenzi.

Z lékařského hlediska je za zdraví nebezpečnější považována hypertenze, především protože zatěžuje srdce. Hypertenze má častější výskyt a její záludnost spočívá v tom, že je její průběh až do diagnostiky skrytý (protože

8


hypertenze „nebolí“). Příznaky hypotenze souvisí s nedostatečným prokrvením mozku (slabost, nevolnost, zatmívání před očima, ztráta vědomí). Přesto je z hlediska kardiovaskulárního systému hypotenze příznivější.

Tabulka 1 Hodnoty krevního tlaku a jeho poruchy

Krevní tlak STK DTK Možné komplikace

Hypotenze Nízký < 90 < 60 nevolnost, poruchy vědomí,…

Normální Optimální < 120 < 80

Normální 120 – 129 80 – 84

Vyšší normální 130 - 139 85 – 89

Hypertenze 1. stupně 140 – 159 90 – 99 bez orgánových změn

2. stupně 160 – 179 100 – 109 hypertrofie L komory, proteinurie, angiopatie,…

3. stupně > 180 > 110 morfologické a funkční změny některých orgánů, retinopatie, srdeční, renální nedostatečnost, ischemie CNS, krvácení do CNS,…

Izolovaná systolická > 140 < 90 v závislosti na výšce STK stejné jako ostatních typech

3.3 MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU

3.3.1 INVAZIVNÍ MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU

Pojem invazivní znamená, že budeme hovořit o metodách, které narušují integritu organismu (hantýrkou řečeno: „děláme při nich díru do pacienta“).

Krevní tlak (invazivně) měříme pomocí katétru, na jehož konci se nachází měřič tlaku fungující na základě piezoelektrického jevu. Tento jev můžeme pozorovat u výbrusů některých krystalů (např. křemen SiO2), či u některých organických polymerů (např. polyvinyliden fluoridu PVDF). Tyto krystaly jsou v katétrech upraveny do podoby piezoelektrické membrány. Působením vnějšího tlaku dojde k přesunu elektrických nábojů v krystalové mřížce, což se projeví vznikem elektrického napětí. Takto vzniklé napětí je přímo úměrné velikosti působícího tlaku a je možné jej dobře detekovat.

Měřič tlaku, v případě, že je dostatečně malý, se může vyskytovat na konci katétru (při vyšetření je tedy zaveden do těla pacienta). Výroba takto malých měřičů je však poměrně nákladná a je proto možno využít druhý způsob: katétr je v tomto případě zakončen tenkou membránou a je naplněn tekutinou, která se svými vlastnostmi přibližuje vlastnostem krve; díky „nestlačitelnosti“ tekutin je tlak, který působí na membránu přenášen na piezoelektrickou membránu, která se nachází mimo tělo pacienta (metoda je méně přesná, neboť je obtížné naplnit katétr tekutinou, která by 100% kopírovala vlastnosti krve).

Katetrizaci můžeme provádět:

pravostrannou (měříme tlak v nízkotlakém systému) levostrannou (měříme tlak ve vysokotlakém systému)

9


Při pravostranné katetrizaci zavádíme katétr do vén (v. jugularis, v. femoralis, v. cubitalis, v. subclavia), následně procházíme přes pravé srdce (jelikož jdeme přes žíly, jdeme po směru toku krve) až do plicnice.

Při levostranné katetrizaci zavádíme katétr do tepen (a. axillaris, a. brachialis, a. femoralis), přes které se dostáváme do aorty a přes ni do levé srdeční komory (jelikož jdeme přes tepny, jdeme proti směru toku krve).

Problém dělá měření tlaku v levé síni – kdybychom z levé komory pokračovaly do levé síně, hrozilo by přílišné poškození chlopní (přece jen, jdeme proti toku krve, což ztěžuje ovládání katétru). Řešením situace je měření tlaku

V zaklínění – jedná se o pravostrannou katetrizaci, kdy se katétrem dostáváme přes pravé srdce do plícnice, a plicnicí pokračujeme tak daleko do plicního oběhu, dokud se nám katétr nezaklíní v některé z tenkých bronchiálních cévek.

Tlak, jehož hodnoty tímto způsobem získáváme, označujeme jako tlak v zaklínění. Tento tlak odpovídá tlaku v levé síni.

3.3.2 NEINVAZIVNÍ MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU

Nepřímé neboli neinvazivní metody krevního tlaku můžeme rozdělit na 4 skupiny:

a) Riva-Rocci - palpační metoda

b) Korotkovova - auskultační metoda

c) Automatická - oscilometrická metoda

d) Peňázova (fotopletysmografická, volume-clamp) – metoda záznamu kontinuálního TK

+ hybridní auskultačně oscilometrické atd.

3.3.2.1 RIVA- ROCCI - PALPAČNÍ METODA:

Metoda umožňující měřit pouze systolický krevní tlak. Je to nejstarší metoda, ze které vychází metoda auskultační. Na paži je asi 4 cm nad loketní jamkou umístěna tlaková manžeta. Díky poddajnosti arteriální tepny dochází k uzavření tepny v případě, že na ni působíme tlakem vyšším, než je tlak systolický. V tento okamžik přestává tepnou proudit krev a přestáváme cítit tep měřený na a. radialis. V okamžiku, kdy vnější tlak klesne pod úroveň tlaku systolického, začne krev v tepně opět proudit a my můžeme vyhmatat tep. Metoda je nepřesná ze dvou důvodů a i z těchto důvodů je naměřený tlak nižší než u jiných metod:

(1) Místo měření je poměrně vzdálené manžetě, kde dochází k útlumu průtoku krve(2) Citlivost měření rukou jen poměrně nízká, k registraci pulzů dojde až při vyšší oscilaci

3.3.2.2 KOROTKOVOVA - AUSKULTAČNÍ METODA

Auskultační metoda vychází z Riva-Rocci metody. Díky objevení fenoménu zvuku, který vzniká při utlačení tepny, lze sluchově spojit zvuk, který slyšíme ve fonendoskopu, se systolickým a diastolickým tlakem. Pro změření umístíme manžetu na úroveň srdce (a. brachialis) a nafoukneme ji na takovou hodnotu tlaku, abychom o 20 – 30 mmHg překročili tlak systolický. Postupně upouštíme (rtuťový sloupec klesá o 2-3 mmHg za sekundu), čímž snižujeme tlak v manžetě. V okamžiku, kdy slyšíme první šelesty, odečteme hodnotu STK. Šelesty vznikají na základě pravidel pro laminární a turbulentní proudění. Těsně za místem,

10


kde byl zúžený průtok, dochází k rychlejšímu toku a vzniku turbulencích proudů, které rozvibrují cévní stěnu. To je slyšet ve fonendoskopu. Jedná se o nepřímou metodu, takže ve skutečnosti nedetekujeme přímo systolický tlak ale jeho velice blízkou hodnotu. Pokračujeme v upouštění tlaku v manžetě a slyšíme ke střídání období ticha (kdy krevní tlak není dostatečně velký, aby překonal tlak v manžetě – arterie je uzavřená, krev neproudí) a období šelestů (kdy krevní tlak již překročil tlak v manžetě – arterie je částečně otevřená, krev proudí). V okamžiku, kdy šelesty vymizí, je tlak v manžetě tak malý, že „jakýkoliv“ krevní tlak je větší než tlak v manžetě (tepna se již neuzavírá a neotvírá, krev proudí laminárně). V okamžiku, kdy šelesty ustanou, odečteme hodnotu DTK.Nevýhodou této metody je její subjektivita a nároky na zkušenost vyšetřujícího, ačkoliv už i v dnešní době existují automatické přístroje pro auskultační měření TK.

Pozn.: Vznik turbulentního proudění závisí například i na viskozitě krve. Anémie snižuje viskozitu krve. To může vést k tomu, že během měření krevního tlaku ani při poklesu tlaku manžety pod DTK nedojde k ustání šelestů (přetrvává turbulentní proudění).

Obrázek 9 Princip měření krevního tlaku Korotkovovou metodou

3.3.2.3 OSCILOMETRICKÁ METODA

Oscilometrická metoda místo poslechu Korotkovových zvukových fenoménů detekuje oscilace cévy. Manžeta umístěná na paži stejně jako v předchozích dvou metodách. Manžeta nemá pouze funkci aplikátoru tlaku, ale i snímače tlaku (/snímače objemu). V okamžiku, kdy tlak v manžetě klesne na úroveň STK, se céva začíná rytmicky otevírat a uzavírat. Tyto změny objemu působí změny tlaku, které vychylují ručičku na tlakoměru (ručička osciluje). Nejvyšší amplituda oscilací je zaznamenána jako střední arteriální tlak. Hodnoty STK a DTK jsou dopočítány přístrojem ze znalosti středního arteriálního tlaku a amplitudy tlakových oscilací. Model pro výpočet STK a DTK se liší přístroj od přístroje a bývá výrobním tajemstvím. Přestože jsou všechny oscilometrické tlakoměry kalibrované, můžou být získané hodnoty v závislosti na různých podmínkách nepřesné.

11


Obrázek 10 Princip měření tlak oscilační metodou

3.3.2.4 PEŇÁZOVA METODA (FOTOPLETYSMOGRAFICKÁ, VOLUME-CLAMP)

Tato metoda byla objevena a vypracována jedním z nestorů československé fyziologie, Prof. Janem

Peňázem, který v současnosti působil na fyziologickém ústavu Masarykovy univerzity.

Digitální fotopletysmografie představuje neinvazivní metodu spojitého měření krevního tlaku. Od výše uvedených neinvazivních metod se dále odlišuje tím, že pod speciální manžetou, která je vybavena infračervenou diodou a fotočlánkem, je vždy zajištěn alespoň minimální průtok krve.

Princip této metody spočívá v zajištění konstantního průtoku krve prstem, kolem kterého je manžeta ovinuta. Přístroj umožňující spojité měření krevního tlaku je tvořen zpětnovazebným regulačním systémem, tzv. servosmyčkou. Ta v souvislosti se změnou průběhu krevního tlaku v arterii dokáže velmi rychle měnit tlak v manžetě tak, aby průchod světla vyšetřovaným prstem zůstal konstantní a objem krve v distální části prstu se tak neměnil. Funkcí řídicího systému přístroje je zajistit, aby tlak v manžetě odpovídal tlaku v prstové arterii. K tomu složí funkční blok, který vyhodnotí odchylku mezi požadovanou a skutečnou hodnotou tlaku působícího v manžetě. Funkční blok v odpověď generuje tzv. akční veličinu, která reguluje tlak manžety tak, aby zůstal zachovaný konstantní objem krve. Použití diody poskytující světlo z infračervené oblasti spektra má své opodstatnění: Bylo zjištěno, že v oblasti kolem vlnové délky 940 nm již není pohlcování světla krví závislé na stupni jejího nasycení kyslíkem. Ve výsledku dochází ke kolísání tlaku v manžetě takovým způsobem, že nedochází ke kolísání průřezu prstové arterie (proto také metoda odlehčené arterie). Za ideálních podmínek jsou tedy tlaky působící na arteriální stěnu, tlak krve zevnitř a tlak manžety zvnějšku, po celou dobu vyrovnané (nulový transmurální tlak). Změna tlaku v manžetě pak koresponduje se změnou arteriálního krevního tlaku. Tato metoda je unikátní v tom, že nezachycuje pouze hodnotu STK a DTK, ale zaznamenává kontinuální křivku krevního tlaku

3.3.2.5 24 – HODINOVÉ MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU

V diagnostice poruch krevního tlaku se používá přístroj pro 24 – hodinové měření krevního tlaku. Vyšetřovaná osoba má tento tlakoměr na sobě v průběhu celého dne a každých 15 až 60 minut se automaticky spustí měření tlaku. Tlakoměr bývá často na principu oscilometrické, méně často automatické auskultační metody. Výsledkem je časová řada hodnot STK a DTK v průběhu celého dne.

12


Obrázek 11 Holterovský záznam měření krevního tlaku v průběhu 24 hodin

3.4 ZÁSADY MĚŘENÍ KREVNÍHO TLAKU

Pozn.: Při měření krevního tlaku je důležité mít na paměti mechanismus měření krevního tlaku. Podle toho se odvíjí přesnost získaných hodnot. Každá z metod má své výhody a nevýhody. Například oscilometrická metoda poskytuje přesnější odhad stTK, je objektivní a automatická. Klasická manuální auskultační metoda může poskytnout přesnější odhad STK a DTK, ale je náročná na zkušenosti. Obě metody ovšem poskytují hodnotu STK z jednoho srdečního cyklu a DTK z jiného. Krevní tlak přirozeně kolísá dokonce i v klidu, což znamená, že nesmíme získanou hodnotu považovat za definitivní. STK se může lišit třeba o 5 mmHg v průběhu dvou měření vzdálených od sebe 10 minut. Kontinuální měření krevního tlaku částečně tento problém řeší, ale na druhou stranu je časově a přístrojově náročnější.

Zásady měření krevního tlaku:

1. Měřená osoba by měla být ve fyzickém i psychickém klidu, neměla by před měřením požít alkohol, kávu apod.

2. Měření je vhodnější provádět v ranních hodinách.3. Při vstupní prohlídce je třeba změřit tlak na obou rukou.4. Krevní tlak by měl být změřen třikrát, v alespoň pětiminutových intervalech (zaznamenává se průměr

hodnot posledních dvou měření).5. Pokud je nalezen zvýšený krevní tlak, je třeba provést alespoň dvě další měření během měsíce.6. Manžeta musí mít vhodnou velikost a být správně nasazena.7. Manžeta musí být ve výšce srdce.8. Měřená osoba se nesmí během měření hýbat.9. Auskultační metoda vyžaduje relativně tiché prostředí.10. Vypouštění tlaku u auskultační metody musí být pomalé (cca. 2 mmHg/s), aby byla odečtena správná

hodnota tlaku, ale ne příliš pomalu, kvůli možné bolesti v paži.

4 REGULACE KREVNÍHO TLAKU

Krevní tlak je jedním z homeostatických parametrů. Regulace krevního tlaku je klíčová pro zachování stálosti vnitřního prostředí. Příliš nízký tlak vede k nedostatečnému prokrvení cílových orgánů. Vysoký klidový tlak

13


mechanicky poškozuje cévy a cílové orgány včetně srdce. Krevní tlak je proto regulován tak, aby byly adekvátně pokryty nároky na prokrvení jednotlivých orgánů.

Arteriální krevní tlak je funkcí minutového srdečního výdeje (SV) a celkového periferního odporu (TPR). Minutový výdej je pak definován srdeční frekvencí (SF) a systolickým objemem (SO). Regulace krevního tlaku tedy probíhá ovlivňováním těchto dílčích parametrů.

Typy regulace krevního tlaku můžeme rozdělit

1) Na základě časové osy regulace:

1. Krátkodobé – korekce krevního tlaku probíhá řádově v sekundách až jednotkách minut, sem patří nervové řízení včetně baroreflexu

2. Střednědobé – korekce TK, probíhá v minutách až hodinách, zde se jedná o hormonální řízení, především systém renin-angiotenzin

3. Dlouhodobé – korekce probíhá na úrovni hodin a více prostřednictvím ledvin a tlakové natriurézy

2) Na základě typu regulačního mechanismu

1. Nervové – autonomní nervový systém2. Hormonální – hormony ovlivňující srdeční frekvenci, kontraktilitu srdce, objem krve i cévní tonus3. Autoregulace průsvitu cév – především autoregulace myogenní, metabolická a tvorba vazoaktivních

látek endotelem cév

4.1 TYPY MECHANISMŮ REGULACE KREVNÍHO TLAKU

4.1.1 NERVOVÁ REGULACE KREVNÍHO TLAKU

Krevní tlak je řízen autonomním nervovým systémem (ANS) – sympatikem a parasympatikem. Sympatikus a parasympatikus ve většině případů vůči sobě působí antagonisticky. Sympatikus má obecně excitační vliv na kardiovaskulární systém a zvyšuje krevní tlak. Parasympatikus má tlumivý vliv na kardiovaskulární systém a snižuje krevní tlak. Eferentní nervové dráhy sympatiku i parasympatiku vycházejí z prodloužené míchy, která je pod vlivem vyšších nervových center. Krevní tlak se proto mění i za různých mentálních a emocionálních stavů. Mediátorem parasympatikus je acetylcholin. Mediátorem sympatiku je adrenalin a noradrenalin (ve specifických případech také acetylcholin). Všechny mediátory fungují rovněž jako hormony, takže nervové řízení TK nelze plně oddělit od hormonálního řízení. Obě větve ANS regulují činnost srdce, ale redistribuce krve v těle a změny periferní rezistence jsou z větší části pod taktovkou sympatiku. Cévní stěny v různých orgánech mají různé zastoupení receptorů pro adrenalin a noradrenalin v závislosti na funkci orgánu.

a) Sympatikus – zvyšuje krevní tlak

zvyšuje SF a srdeční kontraktilitu vyšší SV inervuje hladkou svalovinu cév

o sympatická adrenergní vlákna udržuje stálý tonus arterií (především malých arterií a arteriol), čímž udržuje TPR zvýšená aktivita vede k vazokonstrikci a zvýšení TPR zvyšuje tonus vén, čímž umožní redistribuci krve a zvýšení žilního návratu vyšší SO

14


o sympatická cholinergní vlákna v cévách kosterního svalu vazodilatace (uplatňuje se při svalové práci) nemá tonickou aktivitu

mediátory – vliv na stěnu cévo noradrenalin – váže se na receptory 1 – vazokonstrikceo adrenalin – váže se na 2 receptory – vazodilatace (ve velkých dávkách vazokonstrikční účinek

díky navazování na 1)o acetylcholin v případě cholinergních vláken

b) Parasympatikus – snižuje krevní tlak

snižuje SF a nepřímo i srdeční kontraktilitu mediátor – acetylcholin

Baroreflex

Baroreflex je nejrychlejším mechanismem regulace krevního tlaku a jeho účelem je rychlá regulace výkyvů TK prostřednictvím změn srdeční frekvence a periferní rezistence. Jako jiné reflexy, i baroreflex má svůj reflexní oblouk. Receptorem jsou baroreceptory v oblouku aorty a sinech karotid. Baroreceptory reagují na protažení cévní stěny v důsledku zvýšeného krevního tlaku. Aferentace probíhá prostřednictvím parasympatických nervů – n. vagus a n. glosopharingeus. Informace o tlaku je zpracována v prodloužené míše. Eferentací srdeční větve baroreflexu je parasympatická inervace sinoatriálního uzlu (SA). Eferentace periferní (sympatické) větve baroreflexu je sympatická inervace cév.

Příklad baroreflexní regulace krevního tlaku během ortostatické zátěže:

Při změně polohy těla z horizontální do vertikální polohy dojde vlivem gravitace k přesunu části objemu krve do dolní poloviny těla. To způsobí pokles TK v horní polovině těla. Kdyby nebyl TK regulován, došlo by k nedostatečné perfuzi mozku a poruše vědomí. Pokles TK je zachycen baroreceptory a dojde k snížení aktivity parasympatických vláken vedoucích do prodloužené míchy. První zareaguje srdeční větev baroreflexu, která reaguje již během jednoho až dvou srdečních cyklů. Pokles aktivity parasympatické inervace SA a zvýšení sympatického vlivu na srdce vede ke zvýšení SF. S lehkým zpožděním reaguje sympatická větev baroreflexu zvýšením TPR. Zvýšený sympatický tonus umožní stabilizaci TK, takže může dojít k poklesu srdeční frekvence do klidových hodnot.

Reakce baroreflexu na zvýšený krevní tlak je ve všech bodech opačná k reakci na snížený TK. Je-li krevní tlak dlouhodobě zvýšený, dojde k tzv. resetování baroreflexu a jeho adaptaci na vyšší hodnoty TK.

4.1.2 HORMONÁLNÍ REGULACE KREVNÍHO TLAKU

Regulace krevního tlaku prostřednictvím hormonů probíhá různě rychle, od desítek sekund až po dny. Již výše byly zmíněny katecholaminy (adrenalin a noradrenalin), které mají vliv jak na průsvit cév, tak na srdeční aktivitu.

Dalším důležitým systémem je renin-angiotensinový systém (RAS). Tento systém, ač je spojený především (ale nejen) s funkcí ledvin, ovlivňuje systémový krevní tlak. Snížený krevní tlak vede k nedostatečnému průtoku krve

15


ledvinami, které začnou produkovat renin. Renin konvertuje v krvi obsažený angiotenzinogen na angiotenzin I. Angiotenzin I je přeměněn pomocí angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) na angiotenzin II. Tento enzym je výrazným vazokonstriktorem, zvyšuje aktivitu sympatiku, srdeční kontraktilitu, vyplavení antidiuretického hormonu (ADH) a aldosteronu. ADH zvyšuje zadržování vody v ledvinách a ve vysokých dávkách funguje jako silný vazokonstriktor. Aldosteron způsobuje v ledvinách vyšší resorbci iontů Na+, které jsou následovány vodou. ADH a aldosteron zvyšují objem cirkulujících tekutin a tedy i systolický objem. Opačné účinky než aldosteron mají nartiuretické peptidy, které zvyšují natriurézu (vylučování Na+ močí), a snižují tak krevní tlak. Jako další látky se na změnách krevního tlaku podílí kortikoidy, somatotropin a hormony štítné žlázy, které umocňují vliv katecholaminů.

4.1.3 AUTOREGULACE KREVNÍHO TLAKU

Krevní tlak a průtok krve je regulován na úrovni jednotlivých orgánů. Jedná se hlavně o autoregulaci myogenní, metabolickou a autoregulaci prostřednictvím lokálních působků produkovaných endotelem. Je-li na cévní sněnu působeno příliš vysokým tlakem, dojde k myogenní autoregulaci, kdy se v reakci na tlak kontrahuje hladká svalovina cévní stěny. Krevní tlak před zúženým místem se zvyšuje a za zúžením se snižuje. Některé orgány se takto chrání před poškozením v důsledku vysokého TK. Myogenní autoregulace je vyvinuta hlavně u ledvin a mozku. Dlouhodobě zvýšená myogenní vazokonstrikce v důsledku vysokého TK, vede k zesílení cévní hladké svaloviny a fixaci hypertenze.

Zvýšení aktivity tkáně vede k vyšším metabolickým nárokům tkáně – vyšší spotřebě živin a produkci metabolitů. Snížení pO2 a zvýšení pCO2, adenozinu, draslíku, H+, kyseliny mléčné, ale třeba i zvýšení tepla a osmolarity krve vede k lokální vazodilataci. Tato autoregulace je dominantní například ve svalu během svalové práce, nebo v GIT při trávení.

Mezi další vazoaktivní látky, patří působky produkované endotelem. Jsou to např. prostaglandiny (tromboxan, PGI2 - dilatace), endoteliny (endotelin 1 - konstrikce), kininy (bradykinin - dilatace), histamin (dilatace) nebo serotonin (konstrikce). Většina těchto látek působí prostřednictvím podpory nebo inhibice tvorby NO, který má relaxační vliv na buňky hladkého svalu ve stěně cév.

16

Documents

is.muni.cz · Web viewRegulace krevního tlaku prostřednictvím hormonů probíhá různě rychle, od desítek sekund až po dny. Již výše byly zmíněny katecholaminy (adrenalin