K A N

Kanın görevleri • Taşıma

– Besin maddeleri

– O2, CO2, diğer metabolik ürünler

– Hormonlar, enzimler

• Düzenleme– Isı

– pH

– Tuz ve sıvı dengesi

– Osmotik basınç vb

• Koruma– İmmunite (Hücresel ve humoral savunma)

– Hemostazis

Kanın yapısı

• Yaşa,

• Cinsiyete,

• Genetik faktörlere,

• Dış ortama,

• Fizyolojik duruma,

• Hastalıklara

göre değişebilir.

Kan miktarı

• İnsan, koyun, köpek 1/13 (L/CA)

• At 1/15

• Sığır 1/12

• Domuz 1/22

• Kedi, kobay 1/20

• Tavuk 1/10-40

• Balık 1/25

Vücuttaki kanın % 10’u alınabilir.

Kanın

bileşimi

Plazma, Serum, Htc

Plazma proteinleri

ALBUMİN GLOBÜLİNler FİBRİNOJEN

% 55 – 4.5 gr/dl % 38 – 2.2 gr/dl % 7 – 0.3 gr/dl

Taşıyıcı İmmunglobülünler Kan

pıhtılaşması

Protrombin (Kan

pıhtılaşması)

Antikorlar

(İmmunite)

Serum=fibrino-

jensiz plazma

Karaciğerde sentezlenen proteinler: Fizyolojik işlevleri ve özellikleri

Adı Başlıca İşlevi Bağlanma Nitelikleri

Albümin Bağlayıcı ve taşıyıcı protein;

ozmotik düzenleyici

Hormonlar, amino asitler,

steroidler, vitaminler, yağ asitleri

Antitrombin-III İçsel pıhtılaşma sis. proteaz inhibitörü Proteazlara 1:1 bağlanır

Serüloplazmin Bakır taşınması Altı atom bakır/mol

Fibrinojen Hemostazda fibrin öncülü

Haptoglobin Hücreden arınmış hemoglobinin

bağlanması, taşınması

Hemoglobinle 1:1 bağlanır

Transferrin Demir taşınması İki atom demir/mol

Apolipoprotein B Lipoproteinlerin bir araya toparlanması Lipid taşıyıcı

Anjiyotensinojen Pressör peptid anjiyotensin II’nin

öncülü

Proteinler, pıhtılaşma

faktörleri II, VII, IX, X

Kanın pıhtılaşması

Antitrombin C, protein C Kan pıhtılaşmasının inhibisyonu

İnsülin benzeri büyüme

faktörü I

Büyüme hormonunun anabolik

etkilerinin aracısı

IGF-I almacı

Steroid bağlayıcı hormon Kanda steroidlerin taşıyıcı proteini Steroid hormonları

Tiroksin bağlayıcı globülin Kanda tiroid hormonunun taşıyıcı

proteini

Tiroid hormonları

• Albumin ve pıhtılaşma proteinleri KC’de

sentezlenirler ve KC hastalıklarında kan

düzeyleri azalır.

• Plazma globülinleri “Retikulo-endotelial”

sistemde yapılırlar;

– Fagositik hücreler, monositler, plazma

hücreleri, makrofajlar

• AC alveolar hücreleri, KC kuppfer hücreleri,

KC ve Kİ endotel hücreleri, Lenf yumruları ve dalak

sinuslarının reticüler hücreleri, MSS mikroglia

hücreleri,

Retikulo-endotelial sistem= Doku makrofajları

Plazma proteinlerinin ozmotik işlevleri

HAEMOPOIESIS

• Pluripotent kök hücre çoğalır ve farklılaşarak Unipotent hücreleri oluşturur.

• Unipotent hücreler çoğalır, olgunlaşma evrelerinden sonra kendi tipinde hücreler oluşturur.

• Dolaşımdaki olgun kan hücreleri çoğalmazlar, değişime uğrayabilirler.

• Dolaşımdaki her hücrenin yapımı mutlaka pluripotent hücreden başlamayabilir, unipotent hücreden olabilir.

ERİTROSİTLER• Memelilerin eritrositleri çekirdeksiz; kanatlı,

sürüngen ve balıklarınki çekirdeklidir.

• Hemoglobin veya hemociyanin taşır.

• Disk biçiminde iki taraftan basık ve esnektir.

• Membranında çeşitli lipidler, proteinler ve glikoproteinler (mükopolisakkarit) taşır.

• Yüzeyi negatif elektrik yüklüdür (Siyalik asit).

• İçerisinde birçok enzim – karbonik anhidraz-elekrolitler, fosfat esterleri, piridin nükleotidleri ve glutatyon bulunur.

• En önemli katyon K+’dur.

ERYTHROPOIESIS

• Vitellin kese: fötal hayatın ilk 3 ayına kadar,

primitif çekirdekli olarak;

• Karaciğerde, az miktarda da dalakta: fötal

hayatın yaklaşık 5. ayından sonra;

• Kemik iliğinde: gebeliğin son ayından itibaren.

• Eritrosit yapımı yaklaşık 5 yaşına kadar tüm

kemiklerde, 20 yaşından sonra yassı

membranöz kemiklerde,

• Sternum, kostalar, pelvis ve ekstremite kemikleri

Eritropoiezis için gerekli maddeler:

Demir (Fe+++= Ferri; Fe++= Ferro)

• Hemoglobinde

• Depolarda (KC, Dalak, Kİ)

• Myoglobinde

• Enzimlerde (Sitokrom, Sitokrom oksidaz, Katalaz, Peroksidaz)

• Apotransferrin (KC)

• Apotransferrin+Fe+++= Transferrin

• Apoferritin+ Fe+++= Ferritin (KC, Kİ, Dalak)

• Fe++ > Apoferritin Hemosiderin (KC)

• Fe++ emilimi geri beslemeli kontrolü.

Demir emilimi üzerine;

Bakır

• Fe’nin emilimi ve depo Fe’nin kullanımında

görev alır.

• Hb oluşumunu hızlandırır.

• Seruloplazminin yapısında bulunur (%95).

• Kritik değer < 50 µg / 100 ml

• Kobalt: Vit-B12’nin yapısına girer.

• Siyanokobalamin (Vit-B12): ritropoeziste DNA sentezinde görev alır. Eksikliğinde, Pernisiyöz anemi (megaloblastik anemi) gelişir, emilimi için mide pariyetal hücrelerinden salınan “İntrinsik faktör” gereklidir.

• Folik asit: DNA sentezinde görevlidir. Eksikliğinde Vit-B12 eksikliğinde görülen anemi şekli gelişir.

• Vit-B2 ve B6

Eritropoezis’in kontrolü

Eritropoezis üzerine

Hipoksi

Büyüme hormonu

Androjenler

ACTH

Steroidler

Tiroksin

Hiperoksi

Östrojenler

Eritrositlerin metabolizması• Proeritroblastlar

– DNA. RNA, Protein, Lipid, Karbonhidrat

sentezi

• Retikülositler

– RNA ve Mitakondri taşırlar, TCA ve glikolitik

sistem aktif

• Eritrositler

– Mitakondri yok, TCA yok, Hb sentezi yok

– Gerekli enerji glikolitik yoldan sağlanır.

Enerji nerede kullanılır;

• Katyon derişiminin korunması

– Na-K ATPaz pompası

• Hb’nin O2 taşımasında

– Methemoglobinin geri döndürülmesi

(Fe+++ Fe++ (Methemoglobin redüktaz)

Hemoglobin sentezi

• 2 Süksinil CoA + Glisin Pirol molekülü

• 4 Pirol molekülü Protoporfirin IX

• Protoporfirin IX + Fe++ Hem

• Hem + Globin Hemoglobin zinciri ( / )

(Hem: mitakondri; Globin: ribozomlar)

• 2 zinciri + 2 xinciri Hemoglobin A

• 2 zinciri + 2 zinciri Hemoglobin F

Hemoglobin tipleri

• HbA 2 zinciri + 2 xinciri

– Bol miktarda 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG)

• HbF 2 zinciri + 2 zinciri

– 2,3-DPG’ye afinitesi azdır.

– Doğumdan 2-3 ay sonra kaybolur.

– Thalassemia gibi kongenital anemilerde sürekli olarak bir miktar bulunur.

• HbS

– Orak-hücre anemisi

Hemoglobin bileşikleri

• Oksihemoglobin= Hb + O2

• Karbominohemoglobin= Hb + CO2

• Karboksihemoglobin= Hb + CO

• Redükte hemoglobin= Hb (kanda % 3 kadar)

• Met-hemoglobin= Hb-Fe+++

• Glikozil hemoglobin= Hb + Glukoz

Eritrosit yıkımı

• Eritrositlerin yaşam süreleri (gün)

– İnsan, köpek 100-120

– At 140-150

– Koyun, dana 50-55

– Kedi 70-75

– Tavşan 50-60

– Tavuk 20-35

– Güvercin 35-45

Yıkımın sebepleri

• Protein sentezi yok: yenileme ve tamir yok

• Enzim aktivitesinde azalma: metabolik

aktivitede düşme, ATP azalması

– Membran şekil değişikliği

– İyon transferi

– Protein oksidasyonunun önlenmesi

• Yaşlı eritrositlerin yıkımı: RES makrofajlar

• Eritrositler= protein + hemoglobin

molekülü

• Hemoglobin= pirol halkası (porfirin) + Fe

• Porfirin Bilverdin Bilirubin (KC’e)

• Bilirubin + glukuronid asit konjuge

bilirubin safra kanallarına (% 50’si

kolon bakterilerince) Ürobilinojen

bir kısmı emilerek plazmaya

bağırsaklara + böbreklere

• Konjuge bilirubin ve ürobilinojen

böbreklerden atılabilir, serbest bilirubin

atılamaz.

• İdrar bekletilirse, ürobilinojen okside olarak

Ürobiline dönüşür.

• Dışkıdaki ürobilinojen ise oksitlenerek

sterkobiline dönüşür.

• Plazma bilirubin miktarı hemoglobin

yıkımının göstergesidir.

• Plazmada Hb bulunmaz (1mg/100ml).

• Hb artarsa (150 mg/100 ml’ye kadar,

Haptoglobülin tarafından bağlanır.

• Hb düzeyi bunu aşarsa böbrekler

tarafından ekskre edilir (Hemoglobinüri).

• Eritrosit yıkımı artarsa;

– Plazma serbest bilirubin düzeyi artar, ikterus

oluşur.

Eritrositlerde yaşam döngüsü

Hemoliz

• Mekanik etkiler

• Donma – çözülme

• Isı

• Kimyasal ajanlar

• Toksinler

• Elektrik akımı

• Parazitler

Anemi• Mikrositer hipokromik anemi

• Mikrositer normokromik anemi

• Mikrositer hiperkromik anemi

• Normositer hipokromik anemi

• Normositer normokromik anemi

• Normositer hiperkromik anemi

• Makrositer hipokromik anemi

• Makrositer normokromik anemi

• Makrositer hiperkromik anemi

Anemi oluşum mekanizmaları

• Hemorajik anemi

• Aplastik anemi

• Nutrisyonel anemi

• Hemolitik anemi

• Sekonder anemiler

– Orak hücre anemisi

Polisitemi

• Sekonder polisitemi

• Polisitemi vera

Kan grupları

KAN GRUPLARI

Kan grubuEritrosit yüzeyindeki

antijen (Aglutinojen)

Plazmadaki

antikorlar (Aglutinin)

A A Anti-B ()

B BAnti-A ()

AB AB ---

0 ---

Anti-A () ve

Anti-B ()

Rh Faktörü (+/ -)

Kan grubu uyuşumları

Kan transfüzyonları

0

Ab (, )

A

Ab ()

B

Ab ()

AB

Ab (---)

0

Ag (---)

A

Ag (A)

B

Ag (B)

AB

Ag (A,B)

Uyuşmazlıkta aglütinasyon

Kan transfüzyon reaksiyonları

Rh immun yanıtı

Hayvanlarda kan grupları

• Sığırlarda 11 sistem 70 kan grubu,

• Atlarda 19 Ag,

• Koyunlarda 6,

• Tavuklarda 7 kan grubu sistemi vardır.

• Çapraz karşılaştırma yöntemi

Doku ve organ transplantasyonu

LEUCOCYTES

AKYUVARLAR

KAN BEYAZ KÜRELERİ

Lökosit tipleri

• Granülositler

– Nötrofiller (Çomak / Parçalı çekirdekli)

– Eozinofiller

– Bazofiller

• Agranülositler

– Lenfositler

– Monositler

– Plazmositler

Lökopoiozis

• Etkili faktörler:

– Akut enfeksiyonlar

– Yabancı proteinler (Antijenler)

– Doku tahribi

– Kan kayıpları

– Bakteri / kimyasal toksinler

– Hipofiz bezi ve Adrenal korteks hormonları

• Kİ’nde, Pluripotent hemopoietik kök hücre

– Miyelositik birim

– Lenfositik birim

• Granülositler, monositler (Kİ’nde depolanırlar) ve lenfositler (LD’larda depolanırlar) Kİ’nde yapılırlar.

• Lenfositler ve plazmositler asıl lenfoid dokularda (Lenf bezleri, dalak, timus, tonsiller,

peyer plakları) yapılırlar.

• Trombositler sadece Kİ’nde bulunan megakaryositlerin parçalanması sonucu oluşurlar.

• Genel olarak vücut savunmasında;

• Granulositler ve monositler fagositoz

yoluyla,

• Lenfositler ve plazmositler ise immun

sistem reaksiyonları yoluyla etkinlik

gösterirler.

• Trombositler ise kanın pıhtılaşmasında

görev alırlar.

• Lökositoz: kanda tüm akyuvarların

sayısının artması.

– Akut enfeksiyonlarda lökosit sayısı (özellikle

nötrofiller) birkaç saatte artar (Kİ

depolarından)

– Lökosit miktarında azalma: lökopeni,

– Nötrofil artışı: nötrofili

– Allerjen faktörler, stres ve stres hormonları,

paraziter hastalıklar: eozinofillerde artış

– Kronik hastalıklarda lenfositler artar.

Myeloid kök hücre

• Kanda lökosit sayısında azalma

• Monosit ve makrofajlar uyarılır, KUF salınır

• KUF Kİ’nde myelositik hücre üretimini atırır– GM-KUF, G-KUF, M-KUF, Multi-KUF

• Lökosit düzeyi yeterli düzeye ulaşınca

• Monosit ve makrofajlar PGE salgılar

• Myelopiezis baskılanır.

• Trombosit üretimi trombopoietin faktörü tarafından uyarılır,

• Trombositler yaklaşık 4 günde bir yenilenirler.

Lökositlerin özellikleri

1. Diapedezis

2. Kemotaksis

3. Fagositozis

1. Diapedesis • Lökositler kan damarlarındaki aralıklardan doku

sıvısına geçebilirler.

• Yalancı ayak formuyla geçiş yapan lökositler

ameboid hareketler ile yer değiştirirler.

• Fagositlerin (nötrofil ve monositler) yangılı

bölgeye bu şekilde ulaşırlar.

2. Chemotaxis

• Çeşitli kimyasal maddeler lökositleri kendilerine doğru çekerler veya kendilerinden uzaklaştırırlar.

• Kemotaksik maddeler:

– Bazı bakteriyel toksinler

– Yangılı dokunun dejenerasyon ürünleri

– Komplement kompleksin çeşitli ürünleri

– Yangılı dokudaki pıhtılaşma faktörleri

• Kemotaksik madde + lökosit membran reseptörü kemotaksis

3. Phagocytosis

• Nötrofil, monositlerden köken alan ve doku makrofajlarının en önemli fonksiyonudur.

– Yüzeyin pürüzlü olması fagositozu artırır.

– Negatif elektrik yükü fagositozu önler.

– Opsonizasyon fagositozisi kolaylaştırır.

• Makrofajlar nötrofillere göre daha fazla fagositoz yeteneğine sahiptirler.

• Nötrofil ve makrofajların yapılarında bakterisid maddeler ve Proteolitik enzimler vardır.

• Makrofajlarda Lipaz ve Oksidanlar bulunur

NÖTROFİLLER

Nötrofil parçalılar. A, B) Çekirdeklerindeki lob sayısı beşten az olan olgun

nötrofil parçalılar. C) Çekirdekte henüz loblaşmanın başlamadığı nötrofil

çomak evresi. Bu genç hücreler arttığında “sola kayma” dan söz edilir. D)

Çekirdeği beşten fazla parçalı olanlar çoğaldıklarında “sağa kayma” dan

söz edilir. F) Kadınlarda iki X kromozomuna tekabül eden davul tokmağı

şeklindeki çekirdek çıkıntısı (Barr cisimciği).

MONOSİTLER

Makrofaj sistemi

• Histiyositler: doku makrofajları,

• Monositler: dokularda şişerler ve lizozomal gelişim sonrasında makrofajlara dönüşürler.

• Akciğerlerdeki alveolar hücreler,

• Mikrogliyalar: MSS makrofajları,

• Sinuzoidleri döşeyen hücreler:– Lenf yumrusu sinuzoidleri,

– Dalak sinuzoidleri,

– Karaciğer sinuzoidleri (Kuppfer yıldız hücreleri),

– Kemik iliği sinuzoidleri

Fagositozis’in biyokimyası

• Polimorfonükleer nötrofil lökositler

– Pseudopod fagositoz fagositik vakuol

– fagositik vakuol + lizozom degranülasyon

– Metabolik aktivitede artış

• Glukoz kullanımı

• O2 kullanımı

• LA üretimi

• Fosfolipid yıkım ve yapımı

• Mikroorganizma ölümü

– Miyeloperoksidaz, H2O2, asit hidrolitik enzimler,

Doku zedelenmesi - Yangı• Fiziksel, kimyasal, termal etkiler ve

mikroorganizmalar

• Zedelenmiş dokudan;

– Histamin (Permeabilite artışı)

– Serotonin (Mastositler, trombositlerden)

– Kininler salınır.

• Yangı= kızarıklık + şişlik + ağrı + ısı

• Bölgenin izolasyonu

• Zedelenme ↑ İzolasyon ↑ (Stafilokok)

• Zedelenme ↓ İzolasyon ↓ (Streptekok)

• Zedelenme oluşunca;

• Nötrofiller diapedezis kemotaksis

• Makrofajlar bölgeye hücum ederler.

– Histiyositler; deri, derialtı dokular

– Doku makrofajları; lenf, dalak, kemik iliği

– Monositler

– Sinüzoidleri döşeyen hücreler

– Mikroglialar; MSS

• İrin oluşumu / birikimi / eliminasyonu

Yangı mediatörleri

EOSINOPHIL’ler

• Çekirdekleri genellikle 2 parçalıdır.

• Fagositoz yetenekleri azdır.

• Yabancı proteinlere karşı sayıları artar.– Sindirim kanalı ve solunum sistemi

• Histaminaz ile histaminin parçalanması.

• Granüllerinde plazminojen bulunur.– Plazminojen plazmin fibrin parçalanması

• Alerjik reaksiyonlarda ve parazit enfeksiyonlarında sayıları artar.

• Miyeloperoksidaz + Br- HOBr (Hipobromik asit)

Olgun eozinofil (İki parçalı çekirdekli)

Boyut: 15 - 25 m

Şekil: yuvarlak / oval

Sitoplazma: soluk,

granüllerle kaplı

Granüller: çok sayıda

eozinofilik, kırmızı

Çekirdek: parçalı,

yarım daire şeklinde

Oran: kanda < % 2-4,

Kemik iliğinde < % 2

% 2-4

BASOPHIL’ler

Bazofil lökosit

Boyut: 12 - 18 m

Şekil: yuvarlak / oval

Sitoplazma: açık

pembe, çoğunlukla

çekirdek ve

granüllerle kaplı

Granüller: oldukça

koyu, değişken boyut

ve sayıda

Çekirdek: olgunlaş-

mamış olanlarda

oval, olgularda

parçalı tarzda

Oran: kanda < %1,

Kemik iliğinde < %1

Eozinofil parçalılar. A, B, C) Normal eozinofillerde, çekirdek genellikle iki

lobludur. Koyu portakal sarısı boyanan granüller çekirdeği örtmez.

Bazofil parçalılar. D, E, F) Siyaha yakın koyu mavi boyanan bazofil

granüller genellikle çekirdeği de örttüğünden çekirdek yapısı iyi seçilemez.

% 0.4

LYMPHOCYTE’ler

• Lenfositler Kİ’de lenfoid kök hücrede

henüz farklılaşmamış lenfositler olarak

yapılırlar. Büyük ve küçük lenfositler.

• MSS hariç bütün dokularda bulunurlar.

• T lenfositler: timus’ta

• B lenfositler: kanatlılarda Bursa fabricius,

memelilerde lenfoid organlarda

olgunlaşırlar.

• Kortikosteroit hormonlar lenfosit üretimini

baskılarlar.

• Lenfositler fagositik değillerdir.

• Küçük lenfositler % 85-90, büyükler % 10-15

oranında bulunurlar.

• Sitoplazma soluk mavi renkte, çekirdek

sitoplazmayı tamamen doldurmuş (küçüklerde)

veya bir miktar boşluk kalmıştır (büyüklerde).

• Lenfositoz: lenfosit artışı (kronik yangılar, akut

yangıların iyileşme dönemi)

• Lenfopeni: lenfositlerde azalma (üremi,

lenfosarkom, aplastik anemi)

• Tüm enfeksiyöz hastalıklarda; başlangıçta ↓,

sonrasında ↑, sürekli ↓ prognoz kötüdür.

Plazma hücreleri (Plazmosit)

• B lenfosit + antijen Lenfoblast

Plazma hücresi Antikor sentezi

• Kanda bulunmazlar.

• Bol sitoplazmalı, çekirdek kenara yakın

• RNA , endoplazmik retikulum ve golgi

aygıtı bulunur.

Agranülositozis

• Granülosit yapımının durması, kanda

granülosit bulunmaması durumu.

– Radyasyon,

– Benzen çekirdeği içeren ilaçlar / kimyasallar,

– Sülfonamidler,

– Kloramfenikol,

– Barbitüratlar,

Agranülositoza neden olabilirler.

BAĞIŞIKLIK

SİSTEMİ

A. Doğal bağışıklık

– a) Genetik faktörler

– b) Fizyolojik faktörler

– c) Primer savunma

mekanizması

– d) Sekonder savunma

Mekanizması

B. Edinsel bağışıklık

1) Aktif bağışıklık

a) Doğal aktif bağışıklık

b) Yapay aktif bağışıklık

2) Pasif bağışıklık

a) Doğal pasif bağışıklık

b) Yapay pasif bağışıklık

BAĞIŞIKLIK

Edinsel aktif bağışıklık

• Hücresel bağışıklık

– T lenfositler

• Th, Tc, Ts

• Humoral bağışıklık

– B lenfositler

• Plazmositler

– İmmunglobülinler

» IgM, IgG, IgA, IgE, IgD

• Kemik iliğindeki kök hücrelerden bir kısmı Timus’a gelir.

• Burada lenfoblastlar TimositTimopoietin

Timozin

Timostimülin

Timik humoral faktör

İnterlökin I (Makrofajlardan)

Timusta lenfosit çoğalımı antijen uyarımı olmaksızın gerçekleşir.

Bu nedenle Timus “Primer lenfoit organ” dır.

• T lenfositlerin timustaki başkalaşımları sırasında;

– Yüzey reseptörleri,

– MHC (Major Histokompatibilite Gen Kompleksi) reseptörleri,

– CD molekülleri (İşaret molekülleri) ile donanırlar.

• Timustaki lenfositlerin % 90’ı küçük lenfosittir.

• Bu şekilde timustan ayrılan bu lenfositlere T Lenfosit’ler denir.

• T lenfositler ya periferal dolaşımda ya da sekonder lenfoit organlarda bulunurlar.

• T Lenfositler hücresel bağışıklık yeteneğini timustan ayrılıp, sekonder Lenfoid organlara gittikten sonra kazanırlar. Ve bundan sonra antijenlere yanıt verirler.

• T lenfositler bakteri, virüs ve mantarlarla oluşan enfeksiyonlara ve tümörlere karşı direnç oluşmasında önemli rol oynarlar.

• T lenfositler ancak yabancı hücre ile doğrudan temas durumuna gelince, yabancı hücreyi öldürecek madde salarlar.

• Transplantasyonlarda organ reddinde rol alırlar.

T lenfositler

• Yardımcı T lenfositler (Helper T cell, TH)

• Baskılayıcı T lenfositler (Suppressor T cell, TS)

• Öldürücü T lenfositler (Cytotoxic T cell, TC)

• Bellek T lenfositler (Memory T cell, TM)

Yardımcı T lenfositler (TH)• En büyük grubu oluştururlar.

• CD4 yüzey molekülleri taşırlar.

• CD4 yüzey molekülleri makrofajlar tarafından sunulan, Ag-MHC kompleksini tanırlar.

• Lenfokinler salgılarlar (IL-2, IL-3, IL-4,

IL-5, IL-6, GM-KUF, IF-).

• IL-4, IL-5 ve IL-6, B lenfositleri uyararak plazma hücrelerine dönüşümünü ve Ab üretmelerini sağlarlar.

• Lenfokinler ayrıca makrofaj sistemini de uyarırlar.

• TC ve TS hücrelerinin büyüme ve çoğalmalarını sağlarlar.

Baskılayıcı T lenfositler (TS)

• İmmun cevabı düzenleyen hücrelerdir.

• CD8 yüzey molekülü taşırlar.

• IL-2 TS hücreleri etkin hale getirir.

• TS’ler gelişmiş ve lenfokin salmaya hazır

TH hücreleri, Ab yapmaya hazır B

lenfositleri ve makrofajları baskılarlar.

• Böylece immun cevap düzenlenir.

Öldürücü T lenfositler (TC)• Saldırı hücreleridir.

• Yüzeylerinde tek tip Ag’e cevap veren “Yüzey reseptör proteinleri” vardır.

• Yüzeylerinde CD8 molekülü taşırlar.

• Ab veya lenfokin gibi bir aracı olmadan, etkilerini direk hedef hücraya yapışarak gösterirler.

• Yüzeylerinde ayrıca Ab reseptörleri vardır.

• Bu Ab reseptörlerine Ag-MHC kompleksi birleşir ve yabancı hücreler öldürülürler.

• Virüs ve tümör hücrelerini tanıyarak bunları öldürürler. Böylece tümör hücreleri tümör oluşturmadan öldürülürler.

• Hedef hücreye bağlanan Tc’ler etkin hale gelir ve sitoplazmalarındaki granülleri iki hücre arasına bırakırlar.

• Bu granüllerde “Perforin” bulunur.

• Perforin molekülleri hedef hücre membranında porlar oluşturur, bu porlardan hedef hücre içeriği dışarıya çıkarken, Tc’nin lenfotoksin ve proteazları da hedef hücre içine verilir.

• Hedef hücre ölür.

• Salgıladıkları lenfokinler ile uzak hedef hücreleri de öldürebilirler.

Timusta T lenfosit seçimi• Timusa gelen lenfositler, milyonlarca farklı Ag’e

özgü T lenfositler olarak çeşitlendirilirler.

• T lenfositler timosit haline geçirilmeden önce, vücudun kendi öz proteinleriyle karşılaştırılırlar.

• Bu karşılaşmada reaksiyon gösterenler hemen yok edilirler.

• Göstermeyenler, işlenerek dolaşıma verilirler.

• Timusa gelen lenfositlerin % 90 kadarı bu deneme sonrasında yok edilir, % 10 kadarı bir Ag’ye karşı özgül olarak dolaşıma verilir.

• Dolaşıma verilenler, lenfoid dokularda depolanırlar.

• Humoral bağışıklıktan sorumludurlar.

• Plazmositlere dönüşerek Ab salgılarlar.

• IgM, IgG, IgA, IgE, IgD, İnsan, maymun ve

fare dışındakilerde IgD bulunmaz.

• Yüzeylerinde tek tip Ag’e cevap veren 100

bin kadar reseptör vardır.

Tipik bir “Küçük lenfosit”

Boyut: 10 - 15 m

Şekil: yuvarlak /

bazen oval

Sitoplazma: mavi

Granüller: yok

Çekirdek: yuvarlak /

hafifçe oval

Oran: kanda < % 25-

40, Kemik iliğinde <

% 5-20

Büyük granüler lenfosit

Boyut: 15 -25 m

Şekil: yuvarlak /

düzensiz

Sitoplazma: mavi

Granüller: yok / koyu

azürofilik

Çekirdek: oval /

düzensiz

Oran: kanda < % 10

Normal lenfositler. A, B) Lenfositlerin çoğunluğu dar sitoplazmalı küçük

lenfositlerdir. C) Normalde az sayıda sitoplazmaları daha geniş olan ve

azürofil granüller içeren lenfositler de bulunur.

Normal monositler. D, E, F) Çekirdek at nalı şeklinde, katlanmış ya da

kıvrılmış olabilir. Soluk gri boyanan sitoplazmada vaküoller (D ve E) ya da

ince azürofil granüller (F) bulunabilir.

Trombositler A) Normal sayıda, B) artmış sayıda, C) küme yapmış ve D)

nötrofil parçalıların çevresine tutunmuş trombositler. Elektronik kan sayımında antikoagülan olarak kullanılan EDTA trombositlerin

kümeleşmesini önlediğinden trombositler tek tek durur (A ve B). Normal kişilerde

% 0.1 sıklığında bulunan doğal antikorlar EDTA’lı ortamda trombositleri

kümeleştirir. İmpedans yöntemiyle sayım yapan elektronik cihazlar büyüklükleri

nedeniyle bu kümeleri trombosit olarak algılayamaz (psödotrombopeni).