Karsinoma sel transitional buli-buli

Tujuan Praktikum

Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus karsinoma sel transitional

buli-buli ditinjau dari ilmu patologi anatomi

Petunjuk Praktikum

1. Mahasiswa diberikan ilustrasi kasus disertai beberapa gambar

2. Mahasiswa mempersiapkan mikroskop dan preparat sesuai skenario

3. Mahasiswa mengamati, mengevaluasi, dan menganalisa preparat sesuai

skenario.

4. Mahasiswa mengambar hasil mikroskopis yang telah diamati

5. Mahasiswa mengerjakan tugas-tugas pertanyaan yang telah disediakan

Dasar teori

Karsinoma transisional buli

Karsinoma transisional buli-buli yang masih dini merupakan tumor superfisial.

Tumor ini lama kelamaan akan mengadakan infiltrasi ke lamina propria, otot dan

lemak vesika yang kemudian menyebar langsung ke jaringan sekitarnya.

Disamping itu tumor dapat menyebar secara limfogen maupun hematogen.

Penyebaran limfogen menuju kelenjar limfe perivesika, obturator, iliaka eksterna

dan iliaka komunis; sedangkan penyebaran hematogen paling sering ke hepar,

paru-paru dan tulang.

Gambaran Klinik

1

Jika seorang pasien datang dengan keluhan hematuri yang bersifat : (1) tanpa

disertai rasa nyeri (painless), (2) kambuhan (intermittent), dan terjadi pada seluruh

proses miksi (total).

Meskipun seringkali karsinoma buli-buli tanpa disertai gejala disuria, tetapi pada

karsinoma in situ atau karsinoma yang sudah mengadakan infiltrasi luas tidak

jarang menunjukkan gejala iritasi buli-buli,antara lain : disuria, polakisuri,

frekwensi dan urgensi. Hematuri dapat menimbulkan keluhan retensi bekuan

darah. Keluhan akibat penyakit yang lebih lanjut berupa : gejala obstruksi saluran

kemih bagian atas atau adanya edema tungkai. Edema tungkai ini disebabkan

karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh kelenjar limfe

yang membesar di daerah pelvis.

Derajat Invasi Tumor (Stadium)

Penentuan derajat invasi Tumor berdasarkan sistem TNM atau berdasarkan

penentuan stadium dari Marshall.

--------------------------------------------------------------------------

TNM Marshall Uraian

Tis 0 Karsinoma in situ

Ta 0 Tumor papilari non invasif

T1 A Invasi sub mukosa

T2 B1 Invasi otot superfisial

T3a B2 Invasi otot propunda

T3b C Invasi jaringan lemak

prevesika

T4 D1 Invasi ke organ sekitar

N1-3 D1 Metastasis ke limfoudi

regioanal

M1 D2 Metastasis hematogen

---------------------------------------------------------------------------

2

Palpasi Bimanual

Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-buli relaks)

pada saat sebelum dan sesudah tindakan TUR Buli-buli.

Laboratorium

Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula :

Sitologi urine yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama

urine.

Cell surface Antigen study

Flow cytometri yaitu mendeteksi adanya kelainan kromosom sel-sel

urotelium.

Pencitraan

Pemeriksaan PIV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa filling defect

dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum.

Didapatkannya hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah satu tanda adanya

infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk

menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya.

Terapi

Tindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah

reseksi buli-buli transuretra atau TUR Buli-buli. Terapi selanjutnya tergantung

pada stadiumnya, antara lain :

Tidak perlu terapi lanjutan akan tetapi selalu mendapat pengawasan yang

ketat atau wait and see.

Instilasi intra vesika dengan obat : Mitomisin C, BCG, 5-Fluoro

Uracil,Siklofosfamid, Doksorubisin atau dengan Interferon.

Sistektomi radikal, parsial atau total.

3

Radiasi eksterna

Terapi ajuvan dengan kemoterafi sistemik antara lain regimen

Sisplatinum- Sisklofofamid dan Adriamisin (Cis C A).

Alternatif terapi setelah TUR Buli-buli

--------------------------------------------------------------

Stadium Tindakan

Superfisial TUR Buli/fulgurasi

(stadium 0-A)

Instilasi intravesika Invasif TUR Buli

(stadium B-C-D1) Sistektomi atau radiasi

Metastasis Ajuvativus kemoterapi

(stadium D2) Radiasi paliatif

----------------------------------------------------------------

Diversi Urine

Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya dan

selanjutnya aliran urine dari ureter dialirkan melalui beberapa cara diversi urine,

antara lain :

Uretrosigmoidostomi : yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke

sigmoid.

Konduit usus : yaitu mengganti buli-buli dengan ileum sebagai

penampung urine, sedangkan untuk mengeluarkan urine dipasang kateter

menetap melalui sebuah stoma.

4

Diversi urine kontinen : yaitu mengganti buli-buli dengan segmen ileum

dengan membuat stoma yang kontinen (dapat menahan urine pada volume

tertentu. Urine kemudian dikeluarkan melalui stoma dengan melakukan

kateterisasi mandiri secara berkala.

Skenario

Seorang laki-laki usia 65 tahun dengan keluhan buang air kecil berdarah

(hematuria) sejak beberapa bulan yang lalu. Saat ini keluhan tersebut semakin

sering disertai lemas dan berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik penderita

dinyatakan anemia. Pada pemeriksaan usg tampak massa dengan batas tidak tegas

pada buli-buli. Pemeriksaan sitologi: ditemukan sel-sel bentuk bulat, oval,

poligonal berkelompok menyusun pseudo palisade. Diputuskan operasi, hasil

operasi dikirim ke patologi anotomi untuk kepentingan diagnosis.

Gambar 1. Hasil pemeriksaan sitologi urine pasien karsinoma sel transisional

Makroskopis

Diterima sebuah jaringan buli-buli ukuran 12x10x10 cm. Pada lamilasi pada

permukaan dalam tampak massa seperti bunga kol, rapuh.

5

Gambar 2. Sediaan gross hasil operasi pasien karsinoma sel transitional

Mikroskopis

Sediaan massa tumor terdiri dari sel-sel bulat sedang tersusun papilifer. Inti sel

pleomorfi, hiperkromatis, mitosis ditemukan. Sebagian sel tumor telah

menginvasi jaringan ikat sekitarnya.

Gambar 3. Sediaan mikroskopis karsinoma sel transitional

Kesimpulan

Karsinoma sel transisional buli-buli

Tugas

6

1. Gambar atau buat foto mikroskopis, beri keterangan gambar yang telah

anda buat!

2. Jelaskan tentang gradasi tumor buli!

3. Jelaskan faktor predisposisi terjadinya karsinoma sel transisional buli-buli!

Hiperplasia prostat

7

Tujuan Praktikum

Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus hyperplasia prostat ditinjau

dari ilmu patologi anatomi

Petunjuk Praktikum

1. Mahasiswa diberikan ilustrasi kasus disertai beberapa gambar

2. Mahasiswa mempersiapkan mikroskop dan preparat sesuai skenario

3. Mahasiswa mengamati, mengevaluasi, dan menganalisa preparat sesuai

skenario.

4. Mahasiswa mengambar hasil mikroskopis yang telah diamati

5. Mahasiswa mengerjakan tugas-tugas pertanyaan yang telah disediakan

Dasar teori

Hyperplasia prostat

Prostate Hyperplasia adalah hiperplasia epitel kelenjar periuretral prostat yang

akan mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer.

HIPERPLASIA PROSTAT sering terjadi pada lobus lateralis dan lobus medialis

karena mengandung banyak jaringan kelenjar, tetapi tidak mengalami pembesaran

pada bagian posterior daripada lobus medius (lobus posterior) yang merupakan

bagian tersering terjadinya perkembangan suatu keganasan prostat. Sedangkan

lobus anterior kurang mengalami hiperplasi karena sedikit mengandung jaringan

kelenjar.

Secara histologis, prostat terdiri atas kelenjar-kelenjar yang dilapisi epitel thoraks

selapis dan di bagian basal terdapat juga sel-sel kuboid, sehingga keseluruhan

epitel tampak menyerupai epitel berlapis.

8

Fisiologi Prostat

Prostat adalah kelenjar sex sekunder pada laki-laki yang menghasilkan cairan dan

plasma seminalis, dengan perbandingan cairan prostat 13-32% dan cairan vesikula

seminalis 46-80% pada waktu ejakulasi. Kelenjar prostat dibawah pengaruh

Androgen Bodies dan dapat dihentikan dengan pemberian Stilbestrol.

Etiologi Hyperplasia Prostat

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya

hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia

prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan

proses aging (menjadi tua).

Beberapa teori atau hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia

prostat adalah:

1. Teori Hormonal

Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal,

yaitu antara hormon testosteron dan hormon estrogen. Karena produksi

testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada

jaringan adiposa di perifer dengan pertolongan enzim aromatase, dimana sifat

estrogen ini akan merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma, sehingga

timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya

proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk

perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif

testosteron dan estrogen akan menyebabkan produksi dan potensiasi faktor

pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat.

Pada keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan

produksi hormon androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat.

Dengan makin bertambahnya usia, akan terjadi penurunan dari fungsi

9

testikuler (spermatogenesis) yang akan menyebabkan penurunan yang

progresif dari sekresi androgen. Hal ini mengakibatkan hormon gonadotropin

akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli. Dilihat

dari fungsional histologis, prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar

uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi

terhadap estrogen.

2. Teori Growth Factor (Faktor Pertumbuhan)

Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma

kelenjar prostat. Terdapat empat peptic growth factor yaitu: basic

transforming growth factor, transforming growth factor 1, transforming

growth factor 2, dan epidermal growth factor.

3. Teori peningkatan lama hidup sel-sel prostat karena berkuramgnya sel

yang mati

4. Teori Sel Stem (stem cell hypothesis)

Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada

seorang dewasa berada dalam keadaan keseimbangan “steady state”, antara

pertumbuhan sel dan sel yang mati, keseimbangan ini disebabkan adanya

kadar testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat mempengaruhi sel

stem sehingga dapat berproliferasi. Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini

dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. Terjadinya proliferasi

abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma

dan sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan.

5. Teori Dehidrotestosteron (DHT)

Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian

dari kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan

terikat oleh globulin menjadi sex hormon binding globulin (SHBG). Sedang

hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas. Testosteron bebas inilah yang

bisa masuk ke dalam “target cell” yaitu sel prostat melewati membran sel

10

langsung masuk kedalam sitoplasma, di dalam sel, testosteron direduksi oleh

enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dehidrotestosteron yang kemudian

bertemu dengan reseptor sitoplasma menjadi “hormone receptor complex”.

Kemudian “hormone receptor complex” ini mengalami transformasi reseptor,

menjadi “nuclear receptor” yang masuk kedalam inti yang kemudian melekat

pada chromatin dan menyebabkan transkripsi m-RNA. RNA ini akan

menyebabkan sintese protein menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar

prostat.

Patofisiologi Hiperplasia prostat

Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan

akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan

intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih

kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan

perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi,

terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor

ini disebut fase kompensasi.

Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada

saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang

dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus.

Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam

fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga

terjadi retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke

seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada

kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke

ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan

mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam

gagal ginjal.

11

Pada HIPERPLASIA PROSTAT terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk

terjadinya gejala yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen

mekanik ini berhubungan dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang

akan mendesak uretra pars prostatika sehingga terjadi gangguan aliran urine

(obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen dinamik meliputi tonus otot polos

prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha adrenergik reseptor. Stimulasi pada

alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat ataupun

kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi syaraf simpatis,

yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh komponen mekanik.

Gambaran Klinis

Gejala hiperplasia prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih

maupun keluhan di luar saluran kemih.

1. Gejala pada saluran kemih bagian bawah

Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS) terdiri atas gejala obstruktif

dan gejala iritatif. Gejala obstruktif disebabkan oleh karena penyempitan uretara

pars prostatika karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot

detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi

terputus-putus.

Gejalanya ialah :

1. Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistancy)

2. Pancaran miksi yang lemah (weak stream)

3. Miksi terputus (Intermittency)

4. Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling)

12

5. Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder

emptying).

Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia prostat masih

tergantung tiga faktor, yaitu :

1. Volume kelenjar periuretral

2. Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat

3. Kekuatan kontraksi otot detrusor

Tidak semua prostat yang membesar akan menimbulkan gejala obstruksi,

sehingga meskipun volume kelenjar periurethral sudah membesar dan elastisitas

leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat menurun, tetapi apabila masih

dikompensasi dengan kenaikan daya kontraksi otot detrusor maka gejala obstruksi

belum dirasakan.

Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaria yang tidak

sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh hipersensitifitas otot detrusor

karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica

sering berkontraksi meskipun belum penuh.

Gejalanya ialah :

1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency)

2. Nokturia

3. Miksi sulit ditahan (Urgency)

4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi)

Gejala-gejala tersebut diatas sering disebut sindroma prostatismus. Secara klinis

derajat berat gejala prostatismus itu dibagi menjadi :

13

Grade I : Gejala prostatismus + sisa kencing <>

Grade II : Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml

Grade III: Retensi urin dengan sudah ada gangguan saluran kemih bagian atas +

sisa urin > 150 ml.

2. Gejala pada saluran kemih bagian atas

Keluhan akibat penyulit hiperplasi prostat pada saluran kemih bagian atas berupa

gejala obstruksi antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang

merupakan tanda dari hidronefrosis)., atau demam yang merupakan tanda dari

infeksi atau urosepsis.

3. Gejala di luar saluran kemih

Tidak jarang pasien berobat ke dokter karena mengeluh adanya hernia inguinalis

atau hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat

miksi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intraabdominal.

Diagnosis

a. Anamnesis : gejala obstruktif dan gejala iritatif

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus

spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain

seperti benjolan di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan

prostat harus diperhatikan :

1. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)

2. Adakah asimetris

14

3. Adakah nodul pada prostate

4. Apakah batas atas dapat diraba

5. Sulcus medianus prostate

6. Adakah krepitasi

Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan prostat teraba

membesar, konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, permukaan

rata, lobus kanan dan kiri simetris, tidak didapatkan nodul, dan menonjol ke

dalam rektum. Semakin berat derajat hiperplasia prostat, batas atas semakin

sulit untuk diraba. Sedangkan pada carcinoma prostat, konsistensi prostat

keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak simetris.

Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi.

Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian

atas kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pielonefritis

akan disertai sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria

dapat teraba apabila sudah terjadi retensi total, daerah inguinal harus mulai

diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. Genitalia eksterna harus pula

diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang dapat

menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau uretra

anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di daerah meatus.

Pada pemeriksaan abdomen ditemukan kandung kencing yang terisi penuh

dan teraba masa kistus di daerah supra simfisis akibat retensio urin dan kadang

terdapat nyeri tekan supra simfisis.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium berperan dalam menentukan ada tidaknya komplikasi.

1. Darah : - Ureum dan Kreatinin

15

Elektrolit

Blood urea nitrogen

Prostate Specific Antigen (PSA)

Gula darah

2. Urin : - Kultur urin + sensitifitas test

Urinalisis dan pemeriksaan mikroskopik

Sedimen

HISTOPATOLOGI

Pemeriksaan pasca bedah untuk memastikan diagnosis hiperplasia prostat

Pemeriksaan pencitraan

Foto polos abdomen (BNO)

Pielografi Intravena (IVP)

Sistogram retrograd

USG secara transrektal (Transrectal Ultrasonography = TURS)

Pemeriksaan Sistografi

MRI atau CT jarang dilakukan

16

Komplikasi

Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia prostat

dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut :

1. Inkontinensia Paradoks

2. Batu Kandung Kemih

3. Hematuria

4. Sistitis

5. Pielonefritis

6. Retensi Urin Akut Atau Kronik

7. Refluks Vesiko-Ureter

8. Hidroureter

9. Hidronefrosis

10. Gagal Ginjal

Penatalaksanaan

Hiperplasi prostat yang telah memberikan keluhan klinik biasanya akan

menyebabkan penderita datang kepada dokter. Derajat berat gejala klinik dibagi

menjadi empat gradasi berdasarkan penemuan pada colok dubur dan sisa volume

urin, yaitu:

- Derajat satu, apabila ditemukan keluhan prostatismus, pada colok dubur

ditemukan penonjolan prostat, batas atas mudah diraba dan sisa urin kurang dari

50 ml.

17

- Derajat dua, apabila ditemukan tanda dan gejala sama seperti pada derajat satu,

prostat lebih menonjol, batas atas masih dapat teraba dan sisa urin lebih dari 50

ml tetapi kurang dari 100 ml.

- Derajat tiga, seperti derajat dua, hanya batas atas prostat tidak teraba lagi dan

sisa urin lebih dari 100 ml

- Derajat empat, apabila sudah terjadi retensi urin total.

Organisasi kesehatan dunia (WHO) menganjurkan klasifikasi untuk menentukan

berat gangguan miksi yang disebut WHO PSS (WHO Prostate Symptom Score).

Skor ini berdasarkan jawaban penderita atas delapan pertanyaan mengenai miksi.

Terapi non bedah dianjurkan bila WHO PSS tetap dibawah 15. Untuk itu

dianjurkan melakukan kontrol dengan menentukan WHO PSS. Terapi bedah

dianjurkan bila WHO PSS 25 ke atas atau bila timbul obstruksi.3,11

Pembagian derajat beratnya hiperplasia prostat derajat I-IV digunakan untuk

menentukan cara penanganan.

Derajat satu biasanya belum memerlukan tindakan operatif, melainkan

dapat diberikan pengobatan secara konservatif.

Derajat dua sebenarnya sudah ada indikasi untuk melakukan intervensi

operatif, dan yang sampai sekarang masih dianggap sebagai cara terpilih

ialah trans uretral resection (TUR). Kadang-kadang derajat dua penderita

masih belum mau dilakukan operasi, dalam keadaan seperti ini masih bisa

dicoba dengan pengobatan konservatif.

Derajat tiga, TUR masih dapat dikerjakan oleh ahli urologi yang cukup

berpengalaman biasanya pada derajat tiga ini besar prostat sudah lebih dari

60 gram. Apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar sehingga reseksi

tidak akan selesai dalam satu jam maka sebaiknya dilakukan operasi

terbuka.

18

Derajat empat tindakan pertama yang harus segera dikerjakan ialah

membebaskan penderita dari retensi urin total, dengan jalan memasang

kateter atau memasang sistostomi setelah itu baru dilakukan pemeriksaan

lebih lanjut untuk melengkapi diagnostik, kemudian terapi definitif dapat

dengan TURP atau operasi terbuka.

Skenario

Seorang laki-laki umur 60 tahun mengeluh kesakitan karena seharian tidak bisa

buang air kecil. Sebelumnya penderita juga mengeluh sering kencing sedikit-

sedikt, tidak puas, habis kencing menetes, pancaran kencing melemah. Setelah

dilakukan pemeriksaan ternyata blast pasien penuh. Diputuskan untuk

pemasangan kateter. Hasil pemeriksaan colok dubur: pembesaran prostat.

Disimpulkan: retensio urine diakibatkan oleh pembesaran kelenjar prostat.

Diputuskan untuk dilakukan operasi, hasil operasi dikirim ke laboratorium

patologi untuk kepastian diagnosis.

Makroskopis

Diterima 2 buah jaringan masing-masing ukuran 4x3x3 cm dan 3x3x3 cm, kenyal,

warna kemerahan. Pada lamelasi massa padat putih kekuningan.

19

Gambar 4. Gross hasil operasi penderita hiperplasia prostat

Mikroskopis

Sediaan prostat tampak stroma fibromuskuler hiperplastis. Diantaranya terdapat

asini kelenjar yang proliferatif dengan lumen dilapisi sel-sel epitel torak yang

hiperplastis. Sebagian lumen berisi masse eosinoiii amorf (corpora amliacea).

Juga tompok sedikit kelompokan sel-sel limfosit di antara jaringan stroma. Tidak

tampak tanda-tanda ganas.

Gambar 5. Mikroskopis hiperplasia prostat

Kesimpulan

Hiperplasia prostat

Tugas

1. Gambar atau buat foto mikroskopis, beri keterangan gambar yang telah

anda buat!

2. Bagaimana hubungan antara hiperlasia prostat dengan karsinoma prostat?

3. Jelaskan penyebab terjadinya hiperplasia prostat!

20

Adenokarsinoma prostat

Tujuan Praktikum

Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus adenokarsinoma prostat

ditinjau dari ilmu patologi anatomi

Petunjuk Praktikum

1. Mahasiswa diberikan ilustrasi kasus disertai beberapa gambar

2. Mahasiswa mempersiapkan mikroskop dan preparat sesuai skenario

3. Mahasiswa mengamati, mengevaluasi, dan menganalisa preparat sesuai

skenario.

4. Mahasiswa mengambar hasil mikroskopis yang telah diamati

5. Mahasiswa mengerjakan tugas-tugas pertanyaan yang telah disediakan

Skenario

Seorang laki-laki umur 70 tahun sejak 3 tahun yang lalu sukar buang air kecil.

Kalau mau buang air kecil harus mengedan dan kadang-kadang mengeluarkan

darah. Dilakukan pemeriksaan colok dubur: prostat membesar, berdungkul

dungkul, keras, dan padat. Diputuskan prostatektomi. Jaringan hasil operasi

dikirimkan ke patologi anotomi untuk kepastion diagnosis.

Makroskopis

21

Diterima jaringan prostat 70 gram berdungkul-dungkul keras. Pada lamelasi masa

putih padat bercak kecoklatan.

Mikroskopis

Sediaan jaringan prostat terdiri dari jaringan ikat fibrotik. Diantaranya tampak

massa tumor terdiri dari sel-sel torak sampai oval tersusun padat. Sebagian

membentuk struktur asini berukuran kecil dan besar. Inti sel pleomorfi,

hiperkromatis, mitosis ditemukan.

Gambar 4. Adenocarcinoma prostat

Kesimpulan

Adenokarsinoma prostate

Tugas

1. Gambar atau buat foto mikroskopis, beri keterangan gambar yang telah

anda buat!

2. Jelaskan tentang gleason score?

3. Sebutkan beberapa organ yang paling sering menjadi tempat metastasis

adenokarsinoma prostat!

22

Seminoma

Tujuan Praktikum

Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus karsinoma sel transitional

buli-buli ditinjau dari ilmu patologi anatomi

Petunjuk Praktikum

1. Mahasiswa diberikan ilustrasi kasus disertai beberapa gambar

2. Mahasiswa mempersiapkan mikroskop dan preparat sesuai skenario

3. Mahasiswa mengamati, mengevaluasi, dan menganalisa preparat sesuai

skenario.

4. Mahasiswa mengambar hasil mikroskopis yang telah diamati

5. Mahasiswa mengerjakan tugas-tugas pertanyaan yang telah disediakan

Dasar teori

Seminoma (also known as pure seminoma or classical seminoma) is a germ cell

tumor (cancer) of the testis. It is one of the most treatable and curable cancers,

with survival >95% in the early stages.Treatment usually requires removal of one

testis, but this does not affect fertility or other sexual functioning.

Seminoma originates in the germinal epithelium of the seminiferous tubules.

About half of germ cell tumors of the testis are seminomas.

23

Presentation

The average age of diagnosis is 40 years. This is about 5 to 10 years older than

men with other germ cell tumors of the testes. In most cases, they produce masses

that are readily felt on testicular self-examination; however, in up to 11 percent of

cases, there may be no mass able to be felt, or there may be testicular atrophy.

Testicular pain is reported in up to one fifth of cases. Low back pain may occur

after metastasis to the retroperitoneum.

Some cases of seminoma can present as a primary tumour outside the testis. In the

ovary, the tumor is called a dysgerminoma, and in non-gonadal sites, particularly

the central nervous system, it is called a germinoma

Diagnosis

Blood tests may detect the presence of placental alkaline phosphatase (PLAP) in

fifty percent of cases. Human chorionic gonadotropin (hCG) may be elevated in

some cases, but this correlates more to the presence of trophoblast cells within the

tumour than to the stage of the tumour. Serum alpha fetoprotein is not elevated in

classical seminoma.

The cut surface of the tumour is fleshy and lobulated, and varies in colour from

cream to tan to pink. The tumour tends to bulge from the cut surface, and small

areas of haemorrhage may be seen. These areas of haemorrhage usually

correspond to trophoblastic cell clusters within the tumour.

Microscopic examination shows that seminomas are usually composed of either a

sheet-like or lobular pattern of cells with a fibrous stromal network. The fibrous

septa almost always contain focal lymphocyte inclusions, and granulomas are

sometimes seen. The tumour cells themselves typically have abundant clear to

pale pink cytoplasm containing abundant glycogen, which is demonstrable with a

24

periodic acid-Schiff (PAS) stain. The nuclei are prominent and usually contain

one or two large nucleoli, and have prominent nuclear membranes. Foci of

syncytiotrophoblastic cells may be present in varied amounts. The adjacent

testicular tissue commonly shows intratubular germ cell neoplasia, and may also

show variable spermatocytic maturation arrest.

Treatment

In recent years, these tumors have been shown to have dramatic sensitivity to both

radiotherapy and cytotoxic chemotherapy. The management of childhood

seminoma is similar to that of adult seminoma. Inguinal orchiectomy is required

in almost all cases.

Prognosis

5-year survival rate is approximately 90% as of 2008.

A study of 31 men with metastatic germ cell tumor of the testis and delayed

orchidectomy found that in men with pure seminoma, chemotherapy alone was

sufficient to eliminate the cancer from the testis. The authors of this study suggest

that treatment of pure seminoma may not require orchidectomy. Event-free

survival of this group of men at an average followup of 4 years was 81.8%.[6]

Skenario

Seorang pria berumur 25 tahun mengeluh skrotum kiri membesar. Pembesaran ini

dirasakan sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu. Permukaan skrotum rata, nyeri

tekan tidak ditemukan. Diputuskan operasi dengan mengangkat scrotum kiri,

jaringan dikirim ke pa untuk konfirmasi diagnosis.

Makroskopis

25

Tampak jaringan tumor dengan ukuran 15 x 13 x 10 cm dengan permukaan rata,

licin, kenyal. Pada penampang tampak massa tumor yang berwarna keabu-abuan

dengan bagian-bagian nekrosis dan perdarahan dan sebagian seperti agar.

Gambar 5. Gross seminoma

Mikroskopis

Pada pemeriksaan tampak massa tumor terdiri dari sel-sel uniform, bentuk bulat,

dengan inti polimorf, vesicular, anak inti jelas, mitosis ditemukan, sitoplasma

jernih. Sel-sel tumbuh proliferatif tersusun memadat dan difus dipisahkan septa-

septa tipis jaringan ikat dengan sebukan sel radang limfosit.

Gambar 6. Mikroskopis seminoma

26

Kesimpulan

Seminoma testis tipe klasik

Tugas

1. Gambar atau buat foto mikroskopis, beri keterangan gambar yang telah

anda buat!

2. Sebutkan tipe-tipe seminoma!

3. Buatlah skema perjalanan penyakit seminoma dihubungkan tumor

embryonal lainnya!

27

RUJUKAN PUSTAKA

Kumar V, Abbas AK, Fousto N. 2005. Robbin and Cotran Pathologic

Basis of Disease. Edisi ke-7. Elsevier saunders. Phladelphia.

Rosai J. 2004. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Edisi ke-9.

Mosby. Edenburgh.

Vetenriary clinical pathology clerkship program.

http://www.vet.uga.edu/vpp/clerk/frost/index.php

Uw medicine pathology. Bladder tumor. Diakses 31 Januari 2011.

http://www.pathology.washington.edu/about/education/gallery/bladder/

Online patology review. Diakses tanggal 31 Januari 2011. http://www.mo-

media.com/pathology/

Benign prostatic hyperplasia. Diakses tangal 31 Januari 2011.

http://www.pathguy.com/~egarcia/benign_prostatic_hyperplasia.htm

Anestajah. Diakses 31 Januari 2011.

http://atrandomness.blogspot.com/2008_08_01_archive.html

Wikipedia. Seminoma. Diakses tanggal 31 Januari 2011.

http://en.wikipedia.org/wiki/Seminoma

28

Wikimedia comons. Diakses 31 Januari 2011.

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Testis_seminoma_2.jpg

29