KIE Respiratory

8/17/2019 KIE Respiratory

1/9

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang masalah

Trauma pembedahan menyebabkan perubahan hemodinamik,

metabolisme, dan respon imun pada periode pasca operasi. Seperti respon

fisiologis pada umumnya, respon trauma merupakan proses dinamis yang

mengikuti pola tertentu yang diterangkan berdasarkan pengamatan klinis dan

ilmiah. Proinflamasi awal pada respon imun, systemic inflammatory response

syndrome (SIRS), dimediasi terutama oleh sel-sel sistem imun innate. Hal ini

diikuti oleh kompensasi anti-inflamasi atau fenotip imunosupresif yang

dimediasi terutama oleh sel-sel sistem imun adaptif yang merupakan

predisposisi terjadinya komplikasi sepsis.

Pada beberapa individu yang rentan, ini dapat menyebabkan multiple

organ dysfunction syndrome (MODS) dan kematian. Systemic inflammatory

response syndrome (SIRS), sepsis dan MODS memberikan kontribusi

kematian yang signifikan pasca operasi di perawatan intensif. Karena terapi

dari MODS sebagian besar adalah suportif, sangat beralasan untuk

memberikan terapi diarahkan pada modulasi SIRS atau memblokir

kompensasi sindrom respon anti-inflamasi, sehingga mencegah timbulnya

MODS, lebih menguntungkan daripada mengobati setelah terjadi MODS.1


2/9

2

Pasien yang menjalani prosedur pembedahan mayor menyerupai

pasien pasca trauma. Disfungsi imun dapat menyebabkan kegagalan organ

pada pasien trauma berat.2 Lung Injury adalah istilah yang digunakan untuk

menggambarkan respon paru terhadap berbagai trauma langsung yang terjadi

di paru-paru atau sebagai konsekuensi dari trauma atau peradangan di lain.

Acut respiratory distress syndrome (ARDS) sering terjadi sebagai bagian dari

gambaran yang lebih luas yaitu multiorgan dysfunction syndrome (MODS).3

Acut respiratory distress syndrome (ARDS) adalah tipe kegagalan

paru yang disebabkan oleh berbagai penyakit yang menyebabkan

terkumpulnya banyak cairan di paru. ARDS bukan suatu penyakit, tetapi suatu

sindrom, kumpulan dari beberapa gejala yang menyebabkan gagal

paru/pernapasan. Dapat terjadi secara mendadak pada pasien yang

sebelumnya dengan paru yang normal / sehat. Acut respiratory distress

syndrome (ARDS) memberikan kontribusi morbiditas dan mortalitas pada

pasien yang dirawat di ICU di seluruh dunia dan berakibat kerugian material

dan nonmaterial yang berat.

Insidensi ARDS yang dilaporkan di Amerika Serikat mencapai

150.000 kasus per tahun.4 Data terbaru menunjukkan insidensi ARDS 15.3–

58.7 kasus per 100,000 orang per tahun dengan mortalitas 41–58%.5 Angka

mortalitas ARDS yang dipublikasikan bervariasi dari 10% sampai 90%.

Kesulitan untuk membedakan insidensi dan outcome ARDS karena adanya


3/9

3

perbedaan dari definisi dan penyakit yang mendasari, perbedaan terapi

kegagalan menentukan populasi yang beresiko terjadi ARDS.

4

Penelitian yang fokus terhadap pencegahan ARDS dan

mengidentifikasi pasien yang beresiko berkembang menjadi ARDS sangat

penting untuk mengembangkan strategi untuk mengubah rangkaian

pengobatan dan progresifitas penyakit. Saat ini hanya terdapat sedikit strategi

yang memberikan keuntungan yang kecil. Hambatan yang paling penting

untuk tindakan pencegahan adalah mengidentifikasi pasien yang akan

berkembang menjadi ARDS. Mengidentifikasi faktor resiko dan

melaksanakan tindakan pencegahan adalah faktor penting untuk mencegah

terjadinya ARDS. Adanya biomarker yang dapat memperkirakan terjadinya

ARDS dan progresifitasnya akan sangat bermanfaat. Suatu biomarker yang

ideal adalah cara pengambilannya mudah dan aman, mudah diukur dan

diproduksi, spesifitas dan sensitifitas tinggi.6

Acut respiratory distress syndrome (ARDS) ditandai dengan

kegagalan respirasi yang akut akibat injuri menyebabkan udem interstisial dan

alveoli serta hipoksemi yang persisten. Meskipun berbagai macam kondisi

dapat mengakibatkan ARDS, kondisi yang umum adalah akibat dari

kerusakan paru sendiri. Kompleks seri inflamasi telah dikenal selama

perkembangan ARDS, tetapi yang terjadi sesungguhnya belumlah jelas.

Aktivasi leukosit dan radikal bebas, protease, asam arakidonat sitokin


4/9

4

inflamasi dan anti inflamasi merupakan hasil dari peningkatan permeabilitas

membran kapiler.

7

Definisi ARDS, sesuai dengan kriteria Berlin.

Acut respirtory distress syndrome (ARDS)

Waktu

Imaging thoraks

Asal dari edem

Dalam 1 minggu diketahui keadaan klinik atau perburukan gejala respirasi

Opasitas bilateral - tidak dijelaskan apakah suatu efusi, kolaps paru / paru

Kegagalan respirasi tidak dijelaskan oleh gagal jantung atau overload cairan

Ringan Sedang Berat

Oksigenasi 200


5/9

5

ekstensif, perubahan seluler dan molekuler yang terjadi belum dapat

dijelaskan dengan tepat. Neutrofil polimorfonuklear memegang peranan

penting terhadap patogenesis ARDS, lebih lanjut perlu dipertimbangkan

adanya hubungan antara neutrofil terhadap keparahan ARDS. Sebagai contoh,

konsentrasi neutrofil elastase dan konsentrasi neutrofil, dilaporkan

berhubungan dengan tingkat keparahan analisa gas darah yang tidak normal

pada pasien dengan ARDS.8

Neutrofil memegang peranan penting pada

pathogenesis ARDS. Pemeriksaan histopatologi pada paru menunjukkan

peningkatan jumlah neutrofil di vaskuler, interstisial dan alveoli.49

Sitokin diproduksi oleh makrofag alveoli, epitel paru, fibroblas atau

oleh sel seperti netrofil, limfosit, monosit dan trombosit sebagai respon lokal

dan sistemik terhadap agen injuri. Sitokin yang terlibat pada fase awal respon

inflamasi, seperti IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 yang disekresi sebagai respon

terhadap injuri.7

Saat ini, sitokin dengan efek proinflamasi sudah diuraikan. Sitokin ini

dikenal sebagai interleukin IL-8, yang mempunyai aktifitas kemoatraktan

yang dapat mengaktifkan dan mendegranulasi netrofil. Peran IL-8 pada ARDS

ditunjukkan dengan data yang menunjukkan peningkatan kadar IL-8 pada

rongga udara pasien dengan ARDS atau yang beresiko terjadi ARDS,

sebagaimana pada darah pasien ARDS. Lebih lanjut, telah dilaporkan juga

bahwa peningkatan konsentrasi sitokin yang tinggi di sirkulasi berperan

terhadadap terjadinya ARDS dan gagal sistem organ multipel setelah trauma


6/9

6

yang hebat. Kadar IL-8 di sirkulasi meningkat pada pasien ARDS dan

tingginya kadar IL-8 dalam sirkulasi berhubungan dengan outcome yang

buruk. Konsentrasi yang lebih tinggi pada beberapa sitokin dalam darah

ditemukan pada tahap awal setelah injuri dan berhubungan

tidak hanya pada mortalitas tetapi dengan peningkatan resiko terjadinya

ARDS.8

Berbagai penelitian telah membuktikan peningkatan IL-8 pada proses

inflamasi yang mengikuti tindakan operasi. Kadar IL-8 meningkat pasca

operasi total hip replacement, coronary artery bypass grafting (CABG), dan

Carsinoma kolorektal.12,13,14

Dan juga membuktikan peningkatan kadar IL-8

pada bronchoalveolar lavage (BAL) dan serum menunjukkan outcome yang

jelek pada pasien ARDS7,9,10,11

Sampai saat ini penulis belum menemukan penelitian mengenai

hubungan kadar IL-8 serum, jumlah leukosit dan jumlah neutrofil dengan

kejadian ARDS pada pasien pasca operasi mayor di RSUP Dr Sardjito

Yogyakarta.

1.2. Perumusan masalah

Berdasarkan uraian latar belakang di atas, maka rumusan masalah

yang diajukan adalah apakah terdapat hubungan antara kadar IL-8 serum,

jumlah leukosit dan jumlah neutrofil dengan kejadian ARDS pada pasien

pasca operasi mayor di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta.


7/9

7

1.3. Tujuan penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan kadar IL-8 serum,

jumlah leukosit dan jumlah neutrofil dengan kejadian ARDS pada pasien

pasca operasi mayor di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta.

1.4. Manfaat penelitian

1.4.1. Bidang akademis

Dapat memberikan pemahaman yang lebih baik tentang Interleukin 8

(IL-8), jumlah neutrofil dan jumlah leukosit sebagai biomarker dan perangkat

diagnostik ARDS

1.4.2. Bidang pengabdian masyarakat

Dengan pemahaman yang lebih baik dalam masalah ini dapat

memberikan manfaat untuk menggunakan biomarker IL-8, jumlah neutrofil

dan jumlah leukosit sebagai perangkat diagnostik dalam menangani pasien

dengan resiko dan kecurigaan terjadi ARDS

1.4.3. Bidang penelitian

Sebagai acuan pengembangan penelitian mengenai biomarker ARDS.


8/9

8

1.5. Keaslian penelitian

Penelitian tentang IL-8 yang sudah dipublikasikan:

1. Bastian et al, 2008 di Norwegia dengan judul Systemic and Local Cytokine

Kineti cafter Total Hip Replacement Surgery, mengukur kadar IL-8 dan

IL-6 pada serum dan lokal, mengukur kadar IL-8 dan IL-6 sistemik dan

local pasca Total Hip Replacement. Pada penelitian ini terdapat

peningkatan bermakna kadar IL-6 sistemik dan lokal kadar IL-6 dan IL-

8.12

2. Wei et al, 2001, di Finlandia dengan judul Cytokine responses and

myocardial injury in coronary artery bypass grafting (CABG), mengukur

kadar IL-8, IL-10 dan TNFα pasca CABG.13

3.

Kami et al, 2000, di Polandia dengan judul CRP, TNFα

, IL-1ra, IL-6, IL-8

and IL-10 in Blood Serum of Colorectal Cancer Patients, mengukur IL-

1ra, IL-6, IL-8, IL-10 dan CRP pasca operasi kolorektal. Pada penelitian

ini terdapat kenaikan kadar CRP, IL-6 dan IL-10 pada hampir semua

pasien pasca operasi.14


9/9

9

BAB II

KAJIAN PUSTAKA

2.1. Respon inflamasi pada pembedahan

Pasien yang menjalani prosedur operasi mayor menyerupai pasien

pasca trauma.Kaskade sitokin diaktifkan dalam menanggapi trauma bedah

terdiri dari biokimia yang kompleks dengan efek beragam pada host terluka.

Sitokin adalah mediator imunitas yang mengarahkan inflamasi pada tempat

cedera dan infeksi, sangat penting pada proses penyembuhan luka. Produksi

sitokin proinflamasi yang berlebihan pada tempat cidera, dapat menyebabkan

hemodinamik tidak stabil atau gangguan metabolik.

Produksi sitokin proinflamasi pada periode intraoperatif dan awal

pasca operasi dimulai oleh makrofag dan monosit di lokasi cedera sebagai

bagian dari respon fase akut response. Sitokin ini meliputi tumor necrosis

factor (TNF α) dan interleukin 1 (IL - 1), yang terutama bertanggung jawab

untuk manifestasi nonhepatik dari respon fase akut , termasuk demam dan

takikardia. Pada gilirannya, TNF α dan IL - 1 merangsang produksi dan

pelepasan sitokin lainnya, termasuk IL - 6.Interleukin 6 terutama mengatur

komponen hati pada respon fase akut yang menghasilkan generasi protein fase

akut, termasuk C-reactive protein.

Proses inflamasi sebagian dikendalikan oleh sitokin termasuk TNFα

dan IL-1b, IL-6, dan IL-8. Mereka diproduksi oleh sel-sel inflamasi dan dapat

Documents

KIE Respiratory