AKNE VULGARISDefinisi=radang kronis foll sebaseus tanpa infeksiditandai=komedo, papul, pustula, kista, nodul, sikatriksering pd remaja

Predikleksi = daerah sebasea = padat kel sebaseus( 100 / cm2 )- wajah, dada, punggung atas,lengan atas, bahuEpidemiologi =remaja = 80 % populasi = 85 % = ringan15 % = perlu medisDekade 2 -3; dapat 30 40 = tu pd wanita= lbh cepat membaikgejala berat juga pd laki-laki

Unit pilosebaseus = 3 macam foll pd wajahfoll veluspra remajakel msh kecilfoll masih halus nampak tak berambutbelum tersentuh hormon androgenfoll sebaseus = remajapeningkatan bbrp ho terutama Androgenho Androgen = kel sebasea >> =hipertrofihiperplasimeningkatkan aktivitas folikelfoll terminalfoll rambut lbh panjang, hitamkel sebasea drpd folldi kumis, alis, bulu hidung

PATOGENSISAndrogen = peningkatan produksi sebum pd kel sebasea= keratinisasi abnormal sumbatanAKNE =peningkatan produksi sebum =peningkatan unsur komedogenik + inflamatogenikkeratinisasi abnormal = lbh padat,sukar lepas sumbataninflamasi abnormal = kekentalan sebum >>lekosit PMN = pd proses kemotaktik inflamasipeningkatan ho AndrogenGejala Klinis :awal = komedo terbuka/tertutup(black head/ white head)lanjut = inflamatif = papul, pustula, nodul sampai kista parut = lubang ( pitted scar )

VARIASI KLINISA. infantil = bayi bbrp mg- blnOK rangsangan Androgen ibuA. kistika = benjolan di permukaandiraba = ada cairan di dalamnyakomedo tak terlihatA. fulminan = akne nekrotik akut berat gejala sismetik : demam, lekositosis, artralgiaA. kosmetika = tu pd wanita dewasaOK kosmetika berminyak yang komedogenikA. mekanika ; OK trauma fisik, gesekan, tekanan, pakai helm, pakai topiA. tetrad = bntk spt bisul, di axilla DIAGNOSIS BANDINGrosasea = radang kronis dimuka, gejala eritema, pustula tanpa komedoerupsi akneiformiskarena obat = steroid, INH, iodida

Klinis = erupsi papulopustulosamendadak tanpa komedo, dapat dg demam semua umur3 dermatitis perioral :tu pd wanitaGK : polimorf, eritem, papul, pustula, gatal sekitar mulutTerapiA. ringan noninflamasitopikal = Benzoil peroksidakeratinolitik =komedolitik = sulfur, retinoidbakterisid = KlindamisinA. inflamasi / sedangtopikal = Benzoil peroksida antibiotiksistemik = antibiotik, antiinflamasi, hormon

A Darah = Isotretinoin oralAsam Vit A = Tretinoinsbg komedolitiksediaan = jeli, krim, losiomulai konsentrasi rendah, tu bentuk komedoasam salisilat : komedolitik ringanBenzoil peroksida :sbg antibakteri torikal, menekan propionibakterium akne, juga komedolitik ringan, efektif untuk yg inflamasiESO = IritasiSulfur dan Resorsinolkeratolitikobat bebasAntibiotik torikalEritromisin, Klindamisin< efektif dibanding benzoil peroksida

Terapi fisik :ekstraksi komedo : dg komedo ekstraktorinjeksi intralesi kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi pada A nodulokistikTerapi sistemik :Antibiotikuntuk menekan agen inflamasi ekstrasel dg dihasilkan P AcnesTetrasiklin 750-1000 mg/hrEritromisin 750-1000 mg/hrDoksi siklin : 50-100 mg/hrDapsonUntuk yang resisten ESO : MethemoglobinemiaKortikosteroidjangka panjang : moon face, retensi Na dan air dapat timbul akne steroid

Terapi hormon :untuk supresi produksi sebum siproteron asetat estrogenhanya wanita yang resistenRetinoid oral :untuk A nodulokistik beratESO: cheilitismulut keringxerosispruritusepistaxispetechiae, ekimosis, konjungtivitis, iritasi mataggn neuromuskulerteratogenikwanita : d + kontrasepsi

Prognosisbaik sembuh sebelum 30-40

ROSASEADefinisi : radang kronis kulit wajah, ditandai eritem persisten & teleangiektasisdiselingi : episode akut edem dan papulaepidemiologi :wanita >>laki-laki lebih berat GK 20-50 thras putih >>

Patogenesisbelum jelas; makanan, alkoholisme, radang gastrointestinal, malabsorbsi, ggn psikiatrilingkungan : UV panas angin dinginGKkeluhan:wajah sensitif, terasa panas saat memerahnyeri:bila akneiformkhas:eritem pipi, hidung, glabela intensitas eritem berubah2 papul + pustul : mirip akne

Rhynophima : bila jaringan fibrous alami hiperplasi + hipertrofi sebasea

penyulit blefaro konjungtivitis : 30-50 %Diagnosis :wajah eritemvasodilatasi : dg/tanpa papul-pustulalokasi : sentral wajahpencetus : alkoholismepanas, emosiDiagnosis banding :akne vulgarisDKIdermatitis seboroiklupus eritematosusTBC cutis : jika ada gambaran granulomatus

TerapiAntibiotik : TetrasiklinEritromisinMetronidazoleTopikal : preparat sulfur ; kortikosteroid : KIMILIARIADef : ggn obstruksi saluran kelenjar sudorifera + ruptur duktusnyaletak obstruksi :M. kristalina : pd str korneumM. rubra : pd epidermisM. profunda dermo epidermalpredisposisiiklim panas + lembabanak anak

GKM. kristalina :vesikel asimtomatik, transparan, intertrigineus : ketiak, leher ; orang tua terbaring lama vesikel mudah pecahM. rubra (prickly heat)mikrovesikel di atas dasar eritem: 1-3 mm, ekstrafolikuler pruritik, berat: pustuleM. profundaterutama pd M rubra yg rekuren, papul keputihan nonpruritik: 1-3 mmbila luas : bs tjd limfadenopati inguinal & aksilerterapi :lotio kalamin, hidrokortison, pasang AC

Gangguan Pigmentasiwarna kulit adalah gabungan :kromofor melanin : coklatoksihemoglobin : merahdeoksihemoglobin : birukaroten : kuning oranyemelanin : paling berperandiproduksi oleh sel melanosit di str basalisdikontrol hipofise melalui MSHdistimuli oleh : UV, bhn iritanada 2 : eumelanin : coklat feomelanin : merahfungsi : menyerap radiasi UVwarna kulit bukan oleh jumlah melanosit tapi ukuran & bentuk melanosome

MELASMA / CHLOASMAhiperpigmentasi lokaldef : hiperpigmentasi pd kulit wajah, simetrisf risiko : U V graviditas kontrasepsi hormonal obat epilepsi parfum pd kosmetikGK : makula hiperpigmentasi, batas tegas, tepi ireguler bergerigi atau mirip petalokasi : pipi, hidung, dahipembagian berdasar lokasi :- sentrofasial : pipi, dahi, atas bibir, hidung, dagu- molar : pipi, hidung- mandibuler : pd ramus mandibula

berdasar letak melanin- M. epidermal- M. dermal- campuran/ mixedTerapi :umum: hindari : hormon, UV, parfum kosmetik pakai T S = dg FPS 15 saat pakai = 07 10 pagi 15 18khususa. topikal :krim hidroquinone 2 5 %Krim malam : mulai bbrp jam sajaeso : DKI, DKA,pakai lama : okronosisakibat deposit hasil oksidasi HQ

formula Kligman.kombinasi : HQ 5 %Tretinoin 0,1 %Kortikosteroideso : cepat kambuh : bila stopakne steroid : DKIformula Patak :kombinasi : HQ 2 %Tretinoin : 0,05 0,1 %asam azelaat 20 %asam glikolat 8 15 %

Terapi sistemikVitamin C dosis tinggi

C. tindakan :- chemical peeling : as glikolat20-35% tiap 3-4 minggu- laserMELANODERMA PASCAINFLAMSIhiperpigmentasi pascainflamasipascainflamasi berasal dari :- psoriasis- akne- lupus eritematosus diskoid- liken simplek kronik- dermatitis atopik- liken planum- zoster- varisela

cenderung menetap terutama pada kulit gelapGK :pola & distribusi lesi kulit mengikuti penyakit terdahulu.PA :Jumlah melanosit tetapjumlah melanin meningkatALBINOhipopigmentasi generaldefek : pada sintesis melaninjumlah melanosit normal di epidermis, tanpa enzim tirosinaseGK banyak varianokulokutaneus ( tersering )- warna kulit sangat pucat/merah jambu- rambut kuning, mata biru / merah jambu

kelainan mata : nistagmus fotofobi ggn refraksi berattropis : lindungi dari U V : T S, pakaian tertutup- high risk kanker kulit; perlu deteksi dini

VITILIGOhipopigmentasi lokallahir : kulit normalkerusakan melanositepidemiologi :- 1 2 % populasi- ada riwayat keluarga- koinsidensi : DM, ggn tiroid, anemia pernisiosa alopesia areata

teori kerusakan melanosit- teori Autotoksik- teori Imunologik- teori Neural

Autoksikadanya metabolit dari melanin yg merusak melanosit (ada sel bunuh diri / cellular suicide)

Imunologikada hubungan dg keln endokrin lain(tiroiditis, DM, anemia pernisiosa)

Neurallesi sering mengenai satu sisi(vitiligo segmental)

GK :makula hipo / depigmentasiawal : merah jambusimetris : terutama akral, ekstremitas, wajahDapat di : mukosa, retina, leptomening, rambut , khoroid

varian : nevus halo : sekitar nevus ada daerah hiponevus dihilangkan akan membaik

varian : sindrom Vogt Koyanagi Harada- ggn pendengaran-uveitis-iritis-poliosisTerapirelatif resisten & lamabisa dicoba : kortikosteroid topikalPuvakosmetik : masking

LEKODERMA PASCAINFLAMASI- hipopigmentasi pascainflamsi- melanosit rusak karena proses - infeksi- trauma fisik- kimia- N : repigmentasi tjd akibat proliferasi melanosit dari foll rambut- tetapi bila melanosit foll rambut ikut rusak, maka kelainan bersifat permanen

penyebab utama :- combustio- radiasi- laserasi dalam- infeksi dg skar :zoster, varisela- dermatosis lain :psoriasispanusifilispityriasis roseadis atopik