SESIÓN DEL 1 4 DE NOVIEM1312E DE 1928

PRESIDENCIA : DR. sALvAT ESPASA

La naturaleza de la tuberculosis infantil y la•,exploracion radiol6gica del t6rax

poi . ei rol'. J .Du 'ten, jena,

El diagnóstico radiológico de la tuberculosis infantil ha sido casi cadadespués de la guerra, objeto de 'debates en todas las sociedades médicas del mun7do. Este hecho invita a pensar que nuestra época ha debido marcar progresosextraordinarios en el dominio del diagnóstico de la tuberculosis, y no es nece-sario reflexionar mucho tiempo para convencerse de que, en efecto, es así. Laprueba de la tuberculina y el diagnóstico radiológico, basándose en los estudiosbiológicos que debemos, sobre todo, a la obra de Charles Ernest Ranke, quiena ellos consagró toda su vida, han proyectado nuevas luces sobre el desarrollode la tuberculosis en forma que no hubiéramos podido sospechar hasta ahora. Lasinvestigaciones científicas hicieron, en cortos intervalos, descubrimientos que nosievelaron un mundo nuevo y que constituyeron impresionantes acontecimientos

en los Congresos médicos.Expuesto lo que antecede, parece debería ser tarea agradable hablar del diag-

nóstico de la tuberculosis, sobre todo, en la infancia. No obstante, estudiaré eltema con que se me ha honrado, poco seguro de mí mismo, pues la experiencia

y las Observaciones cotidianas nos presentan a la tuberculosis bajo tan múltiplesformas, que a veces dada la fisonomía tan desconcertante por sus variaciones deesta enfermedad, cuya evolución no es tan sencilla como aparenta, es difícilpronunciarse de un modo seguro. Decía, hace un momento, que sorprende obser-var como el diagnóstico de la tuberculosis sigue estando a la orden del día enJas sesiones de los Congresos médicos. Esto prueba que la ciencia está haciendo

(1) Conferencia correspondiente al Curso sobre Tuberculosis infantil organizado por el. Dr. 1.. Sayeen el Servicio de Asistencia Social de los Tuberculosos de la Diputación Provincia I.-Noviembre de 1928

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grandes progresos en este dominio, pero sospecho que no es exclusivamentea estos progresos a los que hay que achacar este continuo renovarse los mismosdebates. Las manifestaciones de esta enfermedad, con la que luchamos todoslos días, nos sugieren preguntas que no dejan de ser de contestación difícil: Quees lo que tenemos a la vista? ¿Cuál es la manifestación primera, inmediata, de lalucha que va a librarse entre el organismo humano y el germen tuberculoso que,desde el contagio, irá desarrollándose? ¿Cómo deberá interpretar el médico loshechos que se presentarán? Y todavía cabe otra pregunta no menos inquietante.Se refiere al porvenir. Quisiéramos saber por qué, cómo y cuándo de la tuber-culosis infantil nacen esas formas patológicas que comprometen el destino detantos hombres con tan dolorosa tragedia? Alguien ha dicho que la tuberculo-sis sería la 'más interesante de las enfermedades sino fuese la enfermedad detodos los días. Es 'probable que quien tal dijo puso—sin saberlo ni quererlo—más profundidad en las palabras que no había en su pensamiento: es decir, hab

mejor que pensó.Cuando comparo la tuberculosis, en general, con otras enfermedades, pienso

que ninguna tiene, como la tuberculosis, una fisonomía, una trabazón de hechosbiológicos tan laberínticos ni tan complicados. Una exposición sinóptica de inves-tigaciones científicas reclama una línea de conducta, una unidad de criterio en elque la claridad no falte, y reclama, además, un registro de las comprobacionesobjetivas. Si, inspirándome en este principio, examino la literatura que a latuberculosis se refiere, me parece ver constantemente abrirse paso la tentativade establecer reglas unitarias para esta enfermedad, pero cuando se confía vereste criterio, pacientemente elaborado, realizado de una manera probada en elenfermo, se siente uno verdaderamente desconcertado. Pero quizá no estemosmás lejos de alcanzar esta realidad, que lo que estábamos hace poco en el dere-cho de suponerla. Me inclino a creer que n inca la tuberculosis podrá ceriirsea una doctrina rigurosa. Esta enfermedad tiene un carácter tan multiforme, omejor dicho, un carácter tan rigurosamente individual que no se dejará nuncaaprisionar por cadenas doctrinales. Cuantos más casos de tuberculosis he obser-vado, tanto más se ha fortificado en mí ee,ta convicción. Voy a ensayar de jus-tificar mi opinión presentando varios casos.

He insinuado que los trabajos de Ranke pueden considerarse como la piedrafundamental sobre la que se apoyan nuestros conocimientos relativos a la marchay evolución de la tuberculosis. Rank ha empezado, y esto tiene una importanciaespecial, por establecer un paralelo entre la tuberculosis y las otras enfermeda-des infecciosas: de esta forma ha revocado el carácter de individualización conque la consideramos en otro tiempo. Admite Ranke que toda enfermedad infec-ciosa tiene su punto de partida en un estado de insensibilidad; por la acciónconstante del virus infeccioso interviene, después de un cierto tiempo de prepa-ración, la incubación seguida de un período de primera invasión, al que, a suez, le sucede una manifestación importante de hipersensibilidad que se la reco-

noce por el aumento o por la reaparición de factores llamados inflamatorios queson esencialmente agudos exudatiVos. Estos factores 'tienen su máxima rePre-

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DE PEDI4TR1Asentación en los exantemas (sarampión, escarlatina, varicela); pero no debensin embargo, manifestarse necesariamente en la superficie de la piel. La enferrmeclad se desarrolla y los transtornos sufridos por el organismo vital se hacencada vez más sensibles. Si el organismo vence este ataque—tanto si la victoriase debe a una mayor hipersensibilidad como si es independiente de ella, pocoimporta—se advierten en seguida los signos de una disminución de sensibilidaden las enfermedades infecciosas agudas, que se manifiestan a menudo, por unainmunidad general muy completa y de intervención rápida. Existen excepciones',si los transtornos orgánicos no se reparan inmediatamente y si las lesiones nodominan la marcha de la enfermedad se produce la convalecencia o la curación,

Esta evolución clínica de las enfermedades infecciosas ,comprobada en lasifilis y en la tuberculosis, ha servido de orientación a Ranke quien asigna a, latuberculosis tres grados.

El primer grado se subdivide en dos fases: la primera corresponde al primerperíodo que ya hemos apuntado y que comprende la invasión del vacilo inmedia-tamente después de la infección sin que haya podido haber todavía cambio espe-cífico alguno por reacción del organismo contra el germen morboso. Esta loca-lización creada por la primera invasión del bacilo, esta lesión primaria tiene loscaracteres de una inflamación banal, de una verdadera neumonía fibrinosa en cuyoexudado hay ya bastantes bacilos para considerar justamente al nirio francamenteinfectado, como infeccioso. Es esta lesión primera la que nos explica la iniciaciónde la enfermedad por metástasis linfática y por formación de la alergia primaria.A este primer estado le sucede el de la generalización, que se acomparia de unasensibilidad creciente del organismo enfetrno que se manifiesta por una infla-mación que afecta no solamente el foco morboso sino las regiones vecinas. Estesegundo grado empieza con la aparición de las primeras metástasis hematógenasy termina en el momento en que la metástasis humoral desaparece insensiblemente,llegando al tercer grado en el que la extensión que alcanza la enfermedad selimita a la metástasis intracanalicular y a la propagación en virtud de la pérdidade la inmunidad relativa.

Este criterio de Ranke no tiene nada de rigurosamente esquemático: se nosofrece para servir de base a la comprensión de los hemos biológicos que se des-arrollan en el transcurso de la tuberculosis. En el hombre estos grados no son,en general, separables entre sí, pues pueden cada uno de ellos relacionarse conel que le precede y con el que le sigue. Antes de la formación de la alergia pri-maria puede haber generalización durable: el segundo grado puede, pues, des-arrollarse con la primera lesión, Es fácil, a veces, comprobar este hecho en loslactantes banales a causa de la presencia de bastantes bacilos. La dispersión delos bacilos por las vías sanguíneas tiene lugar al mismo tiempo que la infeccióntuberculosa. He tenido frecuentemente la impresión de que precisamente lasmanifestaciones cutáneas de la tuberculosis en los lactantes pueden darnos índi-ces preciosos, fases tan variadas como extrafias de la evolución de esta enfer-medad. Es así como he podido, por ejemplo, examinar histológicamente las eflores-,cencias cutáneas que presentaba un mismo nido: no ofrecían desemejanza alguna

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entre ellas, pero este examen probaba que ofrecían, en parte, una estructuratípica de la tuberculosis y, en parte, elementos absolutamente ajenos a esta es-tructura, aunque, experiencias hechas sobre animales hayan considerado estasúltimas como infecciosas. Puede explicarse fácilmente este hecho diciendo quelos bacilos de la tuberculosisi se localizaban en regiones afectadas de dermatosisbanal y que no tenían acción durable. Esta explicación no se halla falta de fun-damento, pues sabemos, por ejemplo, que en los elementos de la diseminaciónde la sífilis congénita se encuentran a veces "sarcoptes" así como en procesospatológicos que no son sifilíticos se hallan espiroquetes. Pero, aun contando conesta posibilidad resulta extrafio que las el.lorescencias examinadas se asemejende manera tan completa y que correspondan clínicamente a tubercúlides papulo-necróticas.

Lo que acabamos de exponer podría inducirnos a desechar definitivamente laidea de llegar a alacanzar algún día normas que fijen la marcha de la tubercu-losis: tengo la impresión, de que quien esto hiciera sería tan superficial como elque pretendiera considerar la tuberculosis en la rigidez de un esquema absoluto.Desde que el cuerpo humano entra en contacto con el bacilo tuberculoso res-ponde de la manera que le es propia al dafio que se le ocasiona. La reaccióndefensiva dependerá de la mayor diseminación de los bacilos, del estado consti-tucional del organismo, etc. Podrá variar fuertemente de un individuo a otro sinapartarse, no obstante, de una cierta regularidad que se mantendrá tanto tiempocuanto que se trate de una sola y misma sensibilidad, la que el bacilo tubercu-loso determina. Este estado de cosas no se modificará en tanto no lo entorpez-can otras diferentes condiciones. Sabemos desde los trabajos de Goebel que elsarampión tiene, en su período prodrómico, la facultad de despertar reaccionesantiguas de la tuberculina y puede asimismo, y yo lo he comprobado corrobo-rando la experiencia de Goebel, provocar en sus prcdromos la aparición de flic-tenas y de lichen scrophulosorum, que súbitamente desaparecen de nuevo con elexantema del sarampión, y que atenúa o lo hace desaparecer de modo impor-tante, la reacción de la tuberculina. Vemos, pues, que en estos casos una enfer-medad nueva, una nueva inflamación. aparece en al combate que libran el germentubercilloso y el organismo, y que en forma brusca se producen resultados dis-tintos. No sabemos, aun hoy todavía, cuán a menudo y en qué medida estáSeirnetida la irratibilidad del organismo a ciertos efectos alternantes, pero debe-mos Pensar en estas eventualidades especiales si queremos formarnos una ideaexacta de las' fases de la evolución de la tuberculosis. Estos efectos romperánla línea recta ue sefiala la evolución de la tuberculosis provocando un perpe-tuo itaivéri 'una' cóntinua fluctuación. El hecho es evidentemente otro en lasenfermedades infecciosas agudas, pues en ellas se puede comprobar fácilmente;a breve duración de las mismas. Si se establece la comparación que hemos ex-plicado anteriormente, entre la tuberculosis y las infecciones agudas, veremossurgir puntos de vista dignos de cónsideración. El sarampión o la tosf erina secomplican con relativa f recueneiä 'de neumonía: las llamamos entonces neumo-

nía sarampionosa o neumonía consecutiva a la tca ferina, y son provocadas por

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gérmenes diversos, neumococos, bacilos de la influenza, etc. Los gérmenes pro-ductores del sarampión o de la tos ferina vienen a ser los que exaltan la viru-lencia de los neumccocos, etc. A pesar, de las denominaciones compuestas deneumonía sarampionosa o neumonía consecutiva a la tos ferina, no podemosevitar el pensar que nos hallamos frente una expresión de complicaciones, dereacciones diversas pero combinadas. Me inclino a creer que los accidentesidénticos que hallamos en la tuberculosis son juzgados de modo diferente. Enla tuberculosis también el excitador fundamental, el bacilo tuberculoso, sueleser a menudo el que favorece la aparición de infecciones, pero que, sobre todo,cuando se asientan en el pulmón, son considerados como procesos específicos.Si de lo que precede sacamos conclusiones apropiadas al diagnóstico y especial-mente al diagnóstico de la tubercuiosis pulmonar infantil, veremos que, eviden-temente, los síntomas de la enfermedad tendrán un aspecto múltiple y tantomás confuso cuanto el /lirio sea más pequefio. La posibilidad, o mejor dicho, lafacultad de reacción contra el germen varía bastante con la edad del nio e inde-pendientemente de ella está sometida, además, a las más extremas fluctuaciones.El diagnóstico de la tuberculosis infantil difiere, pues, de la que afecta al adulto,no tan sólo por las fases por las que atraviesa la enfermedad, sino por la facul-tad reactiva que oculta, condiciones esenciales, alternantes y fácilmente influen-ciables.

Refiriéndose al concento de la marcha clínica de las enfermedades infecciosas,del que ya hemos hablado, Ranke emplea una frase que considero importante trans-cribir para continuar mi estudio de la tuberculosis. Dice: "Los transtornos quealcanzan al organismo en el curso de la enfermedad, se hacen cada vez más apre-dables. Si el organismo varice este ataque--tanto si la victoria se debe a unamayor hipersensibilidad como si es iodependiente de ella, poco importa—se ad-vierten en seguida los signos de una disminución de sensibilidad". Con frecuen-cia nos inclinamos a considerar estas reacciones como una resistencia corporal,como algo positivo. Este modo de ver lo acepta Ranke, según .se expresa, deciertas reservas que yo apruebo completamente. Los signos morbosos específi-cos que encontramos en la tuberculosis, infiltraciones de pulmón, etc., són laexpresión de la inflamación reacciona] del organismo contra el bacilo tubercu-loso y sus efectos. Es la constitución que actuará según el grado de esta sensi-bilidad. El organismo reacciona a su modo según sus propios medios. El ejemplodel sarampión nos prueba que esta sensibilidad está sujeta a alternativas deter-minadas por circunstancias que son completamente extrailas a la marcha de latuberculosis propiamente dicha. Estos últimos ejemplos nos ilustran muy biensobre el aspecto patológico de la escrófula, cuya fisonomía especial se explicóen' tin principio, de una manera puramente constitucional. Hoy, al parecer, seabre camino la opinión de que al 'lado de estas cirCunstancias, que al lado dela diatesis, hay elementos inmunizantes de orden biológico, que juegan un papelsemejante, al parecer, al de las enfermedade, no específicas, particularmentelas debidas a la suciedad, próvocando una sensibilidad de un género especial.La escrófula se distingue por una sensibilidad, a veces extrema, 3 la tuberculina,

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o mejor todavía, por una hipersensibilidad, por una hiperergia. A ciencia ciertano se sabe todavía si esta fuerte sensibilidad deriva de una verdadera anafilaxia.Clínicamente esta impresión se va extendiendo. La anatomía patológica ha su-gerido recientemente la opinión que la neumonía sería una enfermedad alérgica,una enfermedad de hipersensibilidad. Hace tiempo ya consideraba yo la escró-fula y la infiltración epituberculosa como enfermedades alérgicas. Aunque nomuy seguro, quiero creer, no obstante—y esto es de interés en el tema que nosocupa—que las reacciones de hipersensibilidad del tejido pulmonar pueden in-tervenir en la tuberculosis, y que clínicamente éstas hacen de interpretacióndifícil los variados aspectos de la enfermedad. Lo que si quiero sobre todo sub-rayar, a propósito de la escrófula que he citado como ejemplo, son las concep-ciones pron6sticas que nos sugiere la aparición de esta enfermedad. En la extre-ma sensibilidad, en la hiperergía, vemos una resistencia activa, un signo debuen pronóstico y creernos que los escrofulosos no están ordinariamente pre-dispuestos a la tuberculosis. Creo oportuno recordar las palabras de Ranke:"que la curación sea debida a una mayor hipersensibilidad o que sea indep'en-diente de ella, dejemos indecisa la cuestión". Hemos podido seguir en nuestraclínica cuál era la evolución ulterior de los escrcfulosos y hemos observado que,ciertamente, no están menos expuestos a las enfermedades crónicas que losotros nifíos tuberculosos a los que debe considerárseles como más expuestos.La situación me parece ser la misma en las pleuritis serosas. Aquí también no esraro que la sensibilidad aparezca en nifios que, sin resistencia alguna, estánexpuestas a la tuberculosis. Si el exudado de la pleura parece ir seguido de unacuración sorprendente se explica, tal vez, por el efecto físico del exudado sobree/ pulmón lesionado. No es tampoco raro que la escrófula muestre otra particu-laridad todavía de reacción del organismo sobre la tuberculosis, y es la que con-cierne a la diferencia de sensibilidad de los tejidos en los diferentes órganos.Mientras Que en la escrófula la piel muestra fuertes reacciones inflamatorias,los accidentes perifocales del pulmón comparados con aquellas, sorprenden ame-nudo por su poca importancia. Puede, asimismo, conservarse un singular juegode alternación: cuando interviene la tuberculosis pulmonar la escrófula desapa-rece completamente y cuando hay mejoría o resolución las manifestaciones escro,fulosas rea parecen. Confío en que, basados en la actitud biológica del organis-mo, su grado de sensibilidad a la tuberculina, etc., y las comprobaciones deanatomía patológica que el enfermo sugiere, podemos llegar a darnos una ideaaproximada del proceso patológico que, en cada caso, tiene lugar en el pulmón,de la constitución histolágica del enfermo, de su tendencia a la curación, etc. A

este fin concurren las autopsias que se han llevado a cabo con el mayor cuidado,y que han dado lugar a minuciosos exámenes, desde el punto de vista histológicosobre todo por Hustern del Instituto Belblinger de Tena. Estos trabajos hanprobado que el pulmón del nifio tuberculoso oculta un gran número de enfer-medades las más diversas, pero que, por el contrario, no se han hallado todavíareglas merced a las cuales sea posible descifrar el género de proceso pulmonar.Brevemente he expuesto que la tuberculosis puede favorecer la aparición de

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enfermedades banales. Esto podemos explicárnoslo por el hecho de que la pro-ducción y la difusión de la infección tuberculosa lleva consigo una menor resis-tencia del organismo que permite se desarrollen otras infecc : - aes. Estas enfer-medades que no es raro ver acompañar a la tuberculosis sueien ser dispepsiasrebeldes, pielitis y, sobre todo, neumonías. Por lu que hemc-.: podido observar,estas enfermedades, que suelen acompañar a otras, no se desarrollan únicamentea causa de la disminución de la resistencia general que la tuberculosis determinaen el niño; parecen existir circunstancias puramente locales que juegan tambiénlas proximidades de bronconeumonías de caráccer muy crónico en la región delsu papel. Muchas veces hemos encontrado núcleos de ganglios tuberculosos enhilio. Estas neumonías dan la impresión, al examen macroscópico de núcleos es-clerosos de tinte grisáceo que impiden, en ocasiones, percibir radiológicamentelas pequeñas sombras cónicas del hilio. Es de notar, por otra parte, que los pro-cesos tuberculosos pueden provocar a.telectasias de bastante extensión. No estoymuy convencido de que un niño tuberculoso en actividai, sea, de cualquier modo,más accesible a la neumonía. En el pasado mes de agosto tuvimos en la clínicavarios casos de neumonía: dos de estos niños se hallaban afectos de tos ferinay un tercero de tuberculosis activa. En los tres se trataba de neumonía lobartípica con descenso típico de temperatura, etc. Estas observaciones aisladas notienen, evidentemente, un gran alcance, pero bastan a probar, no obstante, queen la tuberculosis infantil favorecen las enfermedades de tipo lobar que puedenser no sólo infiltraciones epituberculosas sino también neumonías fibrinosas. Noes mi intención insistir más sobre la naturaleza y diagnóstico de la esplenoneu-monía de los franceses o calificado de infiltración tuberculosa de los alemanes.

Hasta aquí hemos hablado de algunas cuestiones fundamentales relativas ala evolución de la tuberculosis infantil, y hemos vist.) que las modificacionespulmonares no son debidas exclusivamente a la localización mórbida específicaCon sus diferentes gradaciones y alternancias, a veces 'tensa, de la sensibili-dad. Las modificaciones pulmonares pueden ser, en parte, de naturaleza no es-pecífica y señal evidente de una disposición a una lesión local o general en cuyaaparición se hallará, a menudo, asociada la tuberculosis.

Y entro en la segunda parte de mi conferencia, que trata del diagnósticopráctico. Habida cuenta del tiempo de que dispongo debo circunscribirme a al-gunas cuestiones parciales. Al escoger mi material he creído que mis observa-ciones corrientes son también las vuestras, y que sólo escogiendo las imágenescuya interpretación sea más dificil podemos esperar sacar algún provecho deestos debates. Bien se me alcanza que me sería fácil extenderme en larga diser-tación sobre la facultad que tiene la radiologíía de representar el foco pulmonarprimario. Sabemos que esta localización es ordinariamente tan pequeña, que laexploración radiológica no la reconoce con exactitud más que rarras veces, anos que no se alcance a proporciones poco habituales por propagación o quese revele por una inflamación perifocal o por formaciones cavernosas. Es pro-bable que cada uno de nosotros haya hecho comprobaciones especiales en estesentido: no es menos probable que la mayoría de estas observaciones han sido

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cuidadosamente llevadas para que conserven su valor. Renuncio completamentea hablar aquí de la reproducción del foco primario afecto de esclerosis.

Es cabido, como hemos dejado apuntado, que este foco primario puede crecerpor propagaciór y acabar entonces por hacerse cavernoso. Tengo a mi disposi-ción imágenes de estas cavernas en las que han sido demostrada la existencia debacilos y—lo que es más demostrativo —de fibras elásticas y muchas veces hevisto que estas cavernas pueden curar sin dejar trazas radiológicas alguna. Lasautopsias nos enseñan todos los días que la caverna de la localización primariano es más que una metástasis de origen probablemente linfático y situada entrelos bordes de la localización primaria y el hijo: He practicado la misma ex-periencia en las grandes localizaciones afec:as de esclerosis y en ambos casosdonde el diagnóstico parece difícil de establecer sobrevienen errores etiológicos.El diagnóstico general pulmonar proporcionado por la radiología nos enseñaque estarnos fácilmente expuestos a creer que se trata de cavernas. Esta ense-

ñanza se aplica también ,' a In representación radiológica del pulmón del niño Yentiéndase sola y particularmente a ella. Sería superfluo extenderme sobre lasmúltiples observaciones que suscitan las pseudo-cavernas. Hablaré tan sólo deuna de ellas. En el pulmón del nific se forman, de modo relativamente fácil,islotes parenquimatosos aireados, de contornos limpios, y regiones alveolares

en medio de tejidos infiltrados que, radiológicarnente, no se pueden por ningún

método auxiliar, distinguir de las cavernas. A causa de las múltiples interpreta-ciones erróneas a las que han dado lugar, y cuando se trata de formacionescavernosas de primer grado, sólo me hallo seguro cuando la presencia de fibraselásticas se ha establecido de una manera cierta o que la caverna haya sido

visiblemente comprobada con la ayuda del neumotórax artificial. Esta actitud

mía puede parecer exagerada, pero las dificultades inherentes a la reproducción

radiológica de modificaciones pulmonares en los niños, y sobre todo en el lac-

tante, son, en' virtud de especiales condiciones orgánicas y de particularidadespropias de 'la actitud del niño durante la exploración radiológica, tan verdad que

al lado de los gi andes 'éxitos se registran siempre fracasos que obligan, a nues-

tro juicio, a la reserva. El foco p rimitivo de la tuberculosis ofrece en la mayo-

ría de casos, una benignidad relativa. De este foco emigran, como sabemos,

bacilos por vía linfática, sanguínea o intracanalicular ; es el principio el e una

enfermedad general, pero Su condición de proceso local ofrece muchas pers-

pectivas a la curación. No es raro que este foco tuberculoso primitivo llegue aun cierto grado de detención cuando la enfermedad propiamente dicha está toda-vía en plena eflorescencia, con sus diferentes síntomas, en los ganglios afectados.Es por esto que el diagnóstico radiológico del foco primitivo, abstracción hechade las dificultades con las cuales para establecerlo se choca, ha despertado menos

ei interés general que el de los ganglios de la zona de aflujo linfático Sobre todode los ganglios bronquiales. Sabemos hoy que la representación radiológica in-mediata de los ganglios bronquiales, a menos que no estén afectos de esclerosis,

se obtiene raramente. Cuanto más pequeño es ei niño mayores son las probali-dades de éxito, pues es en la primeia infancia donde se suelen ver las masas gan-

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glionares mas grandes; por el contrario, es asimismo a esta edad que las som-bi. as y velos juegan el mayor papel. Al mostraros imágenes de hilios que estáníntimamente ligadas a las que representan los ganglios bronquiales, me limitarétan sólo a presentar aquellas que ofrezcan un intel és bajo el punto de vista deldiagnóstico diferencial. A este propósito, como susceptibles de confusuión, ci-taré el esternón, que puede jugar un papel importante, pero particularmente eltimo, y excepcionalmente las cavernas que se encuentran en las proximidadesdel hilio. Creo que la sombra del timo es la que puede presentar las mayoresdificultades considerables. El caso más triste de los que he vivido respecto alparticular, se refiere a un muchacho de tres años. En loe, tres primeros mesesde su vida, fué infectado por sus parientes, y a la edad de cuatro meses llegóa nuestra clínica con tos sonora, disnea expiratoria, infiltración total del lóbulosuperior derecho, escotadura de la sombra inediastínica, etc. El pulmón izquier-do no estaba del todo libre y, además, con el tiempo, se formaron grandes pa-quetes de ganglios. En la región del lóbulo superior se fraguaron cavernas. De-bido a adherencias, muy resistentes, de la pleura, se hizo imposible el neumo-tórax artificial. Como las cavernas, lejos de desaparecer, se hacían cada vez másgrandes y eran amenaza constante de peligro, nos resolvimos, cuando el niño.hubo llegado a los tres años, practicar la operación de Estlander (toracoplastia).Debo hacer constar que esta resolución fué fruto de una penosa y madura refle-xión. No hubiéramos, además, llegado a esta decisión, si no hubiéramos estadoconvencidos de la existencia de la tuberculosis de los ganglios bronquiales yparatraqueales. Esta tuberculosis debió dar al mediastino la estabilidad n.ecesa-tia. Después de la operación, el mediastino fué aspirado por el lado sano y larespiración se hizo imposible. La autopsia descubrió pequeñas glándulas bron-quiales y una hiperplasia del timo. Este caso es muy instructivo. Las explora-ciones radiológicas en posición lateral, no pueden dar resultado en este caso.Cómo decidir, pues, si se trata del timo o de una tuberculosis ganglionar? Si

otra vez circunstancias análogas me sugieran la idea de una operación, intentaré,con la ayuda de un neumotórax diagnóstico sobre el lado sano, darme cuenta dela estabilidad del mediastino.. En el lado enfermo, el neumotórax no fue posiblemás que en las regiones inferiores del pulmón, y nada pudo observarse en lasombra mediastínica. Insistiré más tarde sobre el porvenir de estos niños, por-que tales pulmones se acompañan de circunstancias y hechos que son particular-mente interesantes. El diagnóstico diferencial entre la hiperplasia del timo y latuberculosis de los ganglios bronquiales, puede establecerse de una manera re7

lativamnte fácil por ei tratamiento radiológico, ya que por este medio la hiper-plasia tímica se reduce inmediatamente, mientras que los ganglios tuberculososadquieren dimensiones mayores. Debo decir que no he podido decidirme a recu-rrir a esta práctica, y me pongo en guardia contra ella, ya que los ganglios tu-berculosos llegan a veces a reblandecerse bajo la acción de una sola sesión ra-dioscópica.

Hasta aquí hemos hablado de la representación radiológica inmediata de losganglios del hilio a fin de formar contraste con la representación indirecta, Ya he

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dejado dicho que era raro llegar a ver directamente los ganglios a la imagen ra-diológica; pero hay, no obstante, comprobaciones especiales que nos autorizana afirmar, en muchos casos, una enfermedad activa de los ganglios. A fin de nodespertar ciertos mal entendidos que durante largo tiempo han arrojado un des-crédito tan grande como inmerecido sobre el diagnóstico radiológico, quisieraempezar por pruebas radiológicas corrientes y referentes a niiios que no estánafectos de tuberculosis. El material que con este propósito someto a vuestrojuicio, no es material seleccionado de una colección recogida en largo tiempo;son casos tomados al azar, trabajos de algunas semanas solamente. Tal vez mehe dejado guiar por la idea de escoger nifios que por diversos motivos hayan po-dido incitar la sospecha de la tuberculosis. Mis preferencias se han dirigido tam-bién a los casos siguientes: períodos de fiebre ligera, intermitente; procesos ca-tarrales agravados, catarros repetidos de vías respiratorias, retraso de desarro-llo corporal, algunos accidentes axudativos de la piel, cierta disposición a ataquessin que haya clínicamente en ninguno de ellos anomalías muy manifiestas de pul-rnón, ni siquiera un catarro localizado o sin neumonía. Estos tipos infantiles.son raros, si, bajo este punto de vista, se busca entre los raquíticos.

Las imágenes radiológicas relativas a estos nifíos examinándolos largo tiempo,presentan casi todos las anomalías pulmonares que solemos ver representadasgráficamente en todas partes como típicas de la tuberculosis. Desde el hilioagrandado de uno o de ambos lados, desde los amplios dibujos de cordones dediferentes regiones pulmonares, llegaremos hasta la sombra triangular del hiliode origen neumónico o no, a los exudados interlobares, a la pleuritis, etc. Ospresentaré imágenes que evidentemente no ofrecen nada de particular, pero,¿qué sucderá cuando estos nirios presenten una reacción positiva a la tuberculo-na? ¿No estableceremos entonces un diagnóstico que reclama una prudencia es-pecial, el diagnóstico etiológico? Tenemos serias razones para concederle unvalor positivo a los resultados reactivos de la tuberculina, máxime cuando éstaes aplicada de una manera ininterrumpida en la infancia, y si las comprobacionesradiológicas relativas a estos casos se repiten tan frecuentemente, es porque setrata seguramente de nifíos afectos de tuberculosis, o porque tienen afinidadesdirectas o indirectas con ella. Las pruebas de la tuberculina no dicen más niprueban más que la exploración radiológica.

Hemos dicho, en la primera parte de esta conferencia, cine un gran númerode incidentes patológicos fundamentalmente distintos podían desarrollarse en elpulmón, y que, vista su naturaleza, no podíamos diagnosticarlos sin dificultad.Con frecuencia nos veremos obligados a renunciar a un diagnóstico especial exac-to. Ciertamente que en ocasiones nos importunará la duda, y es menester hacerpor disiparla. Para el diagnóstico práctico será útil pensar siempre qué es loque vemos como modificación pulmonar. En los nifios tuberculosos, no es nece-sariamente siempre una reacción específica del cuerpo contra el bacilo de Kock,ya que muchas modificaciones no tienen más que una relación indirecta con latuberculosis; pueden ser, por ejemplo, la expresión de una disposición patológica.

Las imágenes un poco confusas de pulmones de nifios, afectos o no de tuber-

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DE PEDIATRIAculosis, se registran más frecuentemente en la primera infancia. A medida que seavanza en edad, el aspecto de los pulmones se hace en general más sencillo. Enlos lactantes y los niños más pequerios con reacción positiva a la tuberculina,se está autorizado a hablar de una tuberculosis activa, puesto que la infeccióntuberculosa revelada por esta reacción, no acostumbra a desaparecer en un tiempotan corto. Las primeras evoluciones de la enfermedad nos permitirán dar mayorprecisión a nuestro diagnóstico y actptar una tuberculosis de ganglios bronquia-les; pero para aceptar más, es decir, para perfilar más allá, deberemos, en la ma-yoría de los casos, valernos de los datos radiológicos.

En la edad escolar, la mayoría de las sombras de la tuberculosis activa delos ganglios bronquiales, son producidas por exudados de las cisuras interlobu-lares. Estos exudados de la pleura se presentan también sin tuberculosis; parecen—y esto lo considero importante—ofrecer cierta tendencia a la recidiva, aun en

las enfermedades no específicas, cuando el exudado se ha manifestado originaria-mente durante un período de tuberculosis activa. Ultimamente he podido observar,a este propósito, una niña de trece arios, curada de largo tiempo de su infección

tuberculosa y que presentaba todavía las finas líneas interlobares de la cisuradel lóbulo inferior y del lóbulo medio. Esta niña cayó afecta de neumonía de

lóbulo inferior, que se declaró inmediatamente con un fuerte exudado de la misma

cisura. Mientras que la enfermedad aguda se hallaba en vías de resolución, fuéimposible observar nada que probase que la tuberculosis había entrado en activi-

dad. Lo he visto de modo más claro todavía, en los niños afectos de tuberculosis

de los ganglios bronquiales de un sólo lado, pero con recidivas por disemina-ción de la pleura de ambos lados. Tengo la costumbre de considerar, en general,

por activamente tuberculosos a los niños afectos de pleuresía interlobular en los

cuales la reacción a la tuberculina es positiva, pero no me hago ilusiones; un tal

diagnóstico no se funda más que en probabilidades. Las sombras triangularesdel hilio no corresponden naturalmente siempre a exudados ni a neumonías ba-¿tales, de las que ya hemos hablado, que se localizan en las proximidades de gan-glios tuberculosos. Sabemos hasta la saciedad, que los exámenes repetidos mues-tran que tales sombras triangulares llenan, a veces, en la región pulmonar, elespacio comprendido entre el foco primitivo situado en la punta del triánguloy los ganglios bronquiales, y son producidas por inflamaciones perif °cales. Estas

infiltraciones se manifiestan en el pulmón bajo formas diversas, y muchas vecesno se las reconoce con seguridad más que después de un prolongado examen.Estas lesiones no son siempre benignas, y lo que particularmente es más des-agradable es que en estas sombras se ocultan, a veces, focos de degeneracióno constituyen un punto de partida a la dispersión tuberculosa. Mi experiencia deestos últimos tiempos, adquirida con la ayuda de la exploración radiológica, en loque concierne al aspecto del pulmón, del que acabamos de hablar, me han llevadoa usar repetidamente del neumotórax artificial. Y lo he usado puramente por

razones diagnósticas, pero a menudo lo he mantenido largo tiempo, por razonesterapéuticas. Bajo el punto de vista diagnóstico, recomiendo calurosamente el

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neumotórax, porque nos proporciona, la mayoría de las veces, un diagnósticorápido y seguro.

No me extenderé más tiempo sobre las consideraciones que sugiere la tuber-culosis primitiva, a fin de poder dedicar un maym espacio a la tuberculosis se-cundaria en la infancia. Esta forma patológica se manifiesta en ocasiones de ma-nera tan peculiar, que no es raro presente dificultades diagnósticas invencibles.Permitidme insertar aquí algunas historias clínicas de niños en los que el cursode la enfermedad descubrió algo muy característico y en los que ciertas com-probaciones son de una importancia fundamental. Estas útimas nos darán, almismo tiempo, indicaciones sobre el origen de ciertas formas crónicas evoluti-vas de la tuberculosis pulmonar, tal y como se presentan con frecuencia en lainfancia.

El niño Helmut Kl., de un ario y nueve meses de edad, lo vimos por primeravez el 17 de febrero de 1926. Dc su pasado supimos que hasta la edad de un arioy medio fue amamantado mercenariamente y después entró en nuestra casa delactancia. Los exámenes clínicos, de los que frecuentemente fué objeto este niño,durante este primer período de observación, nada revelaron, sino un normaldesarrollo del pequeño. A su salida de la casa de lactancia, fue llevado a un am-biente donde durante un tiempo, tres semanas antes de su entrada en la clínica,estuvo en contacto con un tuberculoso con lesiones en evolución. El día 17 defebrero es llevado a la clínica, porque desde hacía días el niño tenía temperatura,tosía y se negaba a tomar alimento. A su ingreso, el pequeño presentaba fiebre,que se mantuvo durante algunos meses, con carácter bruscamente intermitente.Fue recibido en un estado de gran debilidad y en extrema postración, que fuéagravándose por momentos. En la parte superior del pulmón izquierdo, compro-bamos una neumonía y radiológicamente sombras compactas, correspondiendo allóbulo superderecho, con regiones conteniendo espacios claros, como si se tra-tase de cavernas. Además, el niño presentaba síntomas acentuados de meningi-tis. Las imágenes radiológicas presentaban, aparte de las sombras compactas,pequeños nódulos del carácter de la tuberculosis miliar. Sobre la piel habíatuberculides en masa y el bazo estaba fuertemente hipertrofiado. Más tarde,en sucesivos exámenes, se presentaron pequeñas hemorragias cutáneas y un exan-tema morbiliforme, del que no podemos decir se tratara de verdadero sarampión,ya que el niño sufrió poco tiempo después esta enfermedad. Sospechando una,;epticemia, se practicaron cultivos de sangre, que resultaron estériles. Las pri-meras reacciones a la tuberculina fueron negativas, no obstante, a los seis días,la reacción con pomada de Moro fué positiva. La reacción urocromógena, asícomo la reacción diazoica, fueron positivas también. Durante los primeros mesesde observación, no se pudo evidenciar la presencia de bacilos tuberculosos ni enlos esputos ni en el contenido estomacal, y cuando aparecieron, tiempo después,fué tan sólo en alguna ocasión y en largos intervalos. No se encontraron fibraselásticas. A su llegada a la clínica, el pulmón del niño hacía pensar, por su as-pecto, en una neumonía caseosa del lóbulo superior derecho, con matidez a lapercusión, respiración bronquial manifiesta, con estertores húmedos y crepitan-

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tes. Además, presentaba en las otras partes del pulmón, así como en el lado iz-quierdo, tan pronto ruidos de estertores vesiculares, como respiración entrecor-tada y fenómenos de bronquitis difusa. Estas anomalías duraron cerce de sietemeses y desaparecieron lentamente, así como el descenso de la temperatura.

Los espacios claros que figuraban en la imagen radiográfica entre las sombras,compactas del lóbulo superior derecho y que hacían pensar se tratara de caver-nas, fueron examinadas más detalladamente, con la ayuda de un neumotáraxclignóstico. Nos fué imposible reconocer tales cavernas; los espacios claros co-rrespondían, sin duda, a zonas pulmonares llenas de aire.

Hubimos de hacer el diagnóstico de una tuberculosis secundaria. Sin hablerde las tubercúlides de la piel, este diagnóstico lo hizo más verosímil la apariciónde la tuberculosis de las amigdalas y de numerosos ganglios mesentéricos de na-turaleza, a no dudar, también tuberculosa. La imagen radiológica hacía pensaren ciertos momentos en verdaderas siembras miliares de pulmón. La infiltracióncompacta pudo considerarse como un infiltración épituberculosa. Este pequeño hasufrido después alguna neumonía fugaz, seguramente de carácter banal, y fre-cuentes trastornos de origen digestivo.

En al actualidad, tiene cuatro arios y tres meses. En ambos pulmones hay es-clerosis, tanto del pulmón como de los ganglios de la región de bifurcación.

Este caso nos muestra una imagen patológica de la tuberculosis secundaria,en la que su establecimiento empieza inmediatamente después de la infección.Esta imagen semeja notablemente a una septicemia; tiene, pues, las caracterís-ticas de una tuberculosis millar aguda. Los exámenes actuales permiten consi-derar al niño como curado. El tiempo nos dirá si estamos frente a una curacióndurable.

A todos los cuidados que se le proporcionaron en la alimentación y en eltratamiento, este niño oponía las mayores dificultades que se pueden imaginar.Constantemente se tenía la impresión de que todo nuevo intento iba a ser inútil.A la vez nos fué confiado otro niño, cuyas observaciones clínicas respecto a lapropagación de la tuberculosis, pueden ser consideradas idénticas, por así decir,al caso precedente, aunque en este segundo caso el estado general del enfermitono llegó a influenciarse de modo aparente por la enfermedad. Se trataba de unn i fío, Martín H., que a la edad de cuatro meses llegó a nuestro servicio, afectode diseminación tuberculosa.

Ei pequeño Helmut Kl. aquejó durante sietc meses una fiebre bruscamenteintermitente, con síntomas típicos de meningitis, con continuas dificultades parala alimentación; daba la impresión de estar gravemente enfermo. En la orina,la reacción diazoica era positiva, etc, En el pequeño Martín H., también se pre-sentaron cortos períodoos de fiebre, su tos era de tono ligeramente elevado, peroel desarrollo del niño se hacía, cuando menos, con una regularidad relativa.Este niño no dió nunca una impresión inquietante.

Las comprobaciones que nos dió la radiología sobre estos dos nirios, apenassi ofrecían diferencias ostensibles entre ellos; pero más tarde acusaron esclero-sis en Helmut Kl. y cavernas en el pulmón derecho, en Martín H. Como ya dije

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más atrás, Martín H. murió a consecuencia de la operación de Estlander. La autop-sia fue sorprendente en extremo, pues las cavernas no recordaban en nada la tu-berculosis y sí despertaron más bien la impresión de quistes de paredes delgadas.No se encontraron los presuntos gruesos ganglios tuberculosos. El resultado ge-neral de la autopsia hablaba a favor de un linfático. Sólo el examen histológicomostró que las paredes de las cavernas eran tuberculosas, pero que las cavernasestaban limpias, hasta la completa curación. En los dos enfermitos, las variadasrecciones de los tejidos se manifestaron de la misma forma. Fusión, esclerosis,dermitis tuberculosa, esta última hasta de carácter verrugoso, y, a pesar detodo, un estado general de salud funcionalmente distinto. Nos explicaremos, ycon razón, esta desemejanza, por la diferencia de constitución de los niños; peroentonces se planteará la cuestión en saber por qué como respuesta al bacilo tu-berculoso reaccionan los tejidos en forma a veces análoga y a veces completa-mente diferente. Cuanto más ensayamos de ajustar estos dos casos al problemde la constitución, pretendiendo colocarlos en el esquema con que de ordinarioconcebimos la evolución de la tuberculosis, más nos convencemos de que no sellegará nunca a una linea de desarrollo sin obstáculos. Vernos que los mismoshechos determinan un inextrineable cruzamiento de reacciones corporales lasmás diversas.

Quisiera todavía afiadir unas breves palabras a lo que llevamos dicho sobrelas cavernas en la edad infantil. He expuesto que las caverns, en los nifios, pue-

den cictrizar completamente. Nosotros hemos tenido ocasión de comprobar que,a pesar del crecimiento constante, algunas cavernas pueden llegar a limpiarsecompletamente, y a este particular os hablaré de un nirio que fué confiado a nues-

tro cuidado clínico. Presentaba dos cavernas inmediatas a la sombra mediastí-nica. Durante mucho tiempo se encontraron fibras elásticas y bacilos en la es-

pectoración. Las dos cavernas se fusionaron en una sola de gran tamafio, que

se iba desplazando poco a poco, y que acabó por encontrarse en la pared lateraldel tórax, probablemente a causa de la retracción de la pleura, y como conse-cuencia del rápido crecimiento del tórax. Este nido también murió después de

la operación de Estlander, a la cual no debemos más que la muerte de dos en-fermitos, de los que ya hemos hecho mención. La autopsia puso de manifiesto

la gran caverna. Examinada histológicamente, se practicaron una serie de cor-

tes, pero en ninguno de ellos se encontré tejido tubei culoso. Esta caverna, pues,

se había limpiado.Quisiera hacer resaltar, en cuanto a la localización de las cavernas, que éstas

pueden efectuar, bajo la influencia de la pleura, largas emigraciones, como la quehemos visto en este caso y que he comprobado en otros. Puede, así, suceder que

ona caverna del ápex pulmonar no haya tenido allí su origen, y sí haya alcanzado

aquel sitio con el tiempo.Llevo repetido que la tuberculosis pulmonar, en su segundo grado y en su

período agudo, puede ofrecer serias dificultades al diagnóstico. En los niños

cabe, como en el caso de Helmut Kl., que den al principio la impresión de ha-

llarse gravemente enfermos, con fiebre intensa e intermitente desde larga fecha,

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pero esta fiebre puede descender rápidamente y sólo dejar oscilaciones más in-tensas durante el día, o bien una curva térmica de la que ninguna conclusiónpueda sacarse. Las mismas fluctuaciones pueden observarse en el estado generalde los niños afectos de tuberculosis secundaria. Al lado de una fuerte tempera-tura, orprende el bienestar del que gozan los pequeños. Este beinestar no vasiempre acompañado necesariamente de la temperatura, y llega a ser muy difícilel convencer a los padres de que su hijito está gravemente enfermo.

Mostraré algunas radiografías de tales niños. Sorprende, al principio de laenfermedad, la sombra extremadamente grande del hilio, cuyo carácter semejacompletamente al del pulmón afecto de tosferina, al de la dilatación de losbronquios ,al de las bronquitis crónicas purulentas, etc. Las observaciones clíni-cas pueden presentar las mismas particularidades que las enfermedades consi-derada no específicas, de forma que es imposible pronunciarse sobre la verdaderaafección. La tuberculosis secundaria sigue en su evolución las vías más diferentesy absurdas. Tan pronto la imagen radiológica nos da demasiado pronto la ima-gen típica de la tuberculosis millar, tan pronto la imagen queda durante muchotiempo indecisa, para mostrarnos más tarde, y de una manera lenta, la apariciónde la esclerosis, como la imagen de la siembra millar desaparece sin dejar rastro.

A estas imágenes tan dispares, corresponden también las más variadas mani-festaciones del mal. Observamos evoluciones rápidas hacia la muerte; es la ima-gen típica de la tuberculosis Minar, con o sin meningitis; vemos esta enfermedadaguda entrar en una fase de detención que conduce, por veces, después de algunosaños, a un despertar lento, pero progresivo, de la tuberculosis pulmonar, o bienvemos casos de tuberculosis miliar generalizada beneficiarse de completas cu-raciones.

Si comparamos las diferentes radiografías que nos repr.esentan las formas dela tuberculosis secundaria, y particularmente las que han entrado en una fasede progresión, nos sorprenderemos de que la evolución de la enfermedad serácasi siempre más rápida en las regiones que corresponden debajo de las claví-culas. Algunas autopsias practicadas nos han confirmado también, en ciertoscasos de tuberculosis hematógena, que no existía localización más que en dichasregiones. Se trataba de autopsias practicadas en cadáveres de niños que no mu-rieron víctimas de la tuberculosis. He hablado de esto en una obra que ha apare-cido . recientemente. Se hallaban pequeños focos de tuberculosis en las regionessituadas por debajo del ápex, correspondiendo lo más a menudo al límite infe-rior de la región superior. El examen histológico probaba la ausencia de tuber--...ulosis en los lóbulos inferiores. Que una siembra hematógena no haga posiblela fijación de los bacilos más que en estas regiones, o que la enfermedad hayapasado ligeramente por las otras partes del pulmón para curar sin dejar trazas,he aquí lo que es difícil de decir en estos casos. Lo que parece cierto, de todosmodos, es que la tuberculosis se localiza fácilmente en la región infraclavicular.En los casos de siembra bacilar endobrónquica, la propagación en estas regionessería probablemente favorecida por la tos. Es en este sentido como pueden in-terpretarse las imágenes que da la dispersión de la yodipina por la tos. Estas

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imágenes recuerdan mucho, bajo el punto de vista de la localización, a las de ladiseminación tuberculosa. Ha quedado dicho, que una siembra pulmonar hema-tógena puede, después de una fase larga de reposo, convertirse en una tubercu-losis silenciosamente progresiva. Un ejemplo nos mostrará la forma rara quepuede tomar una diseminación tuberculosa pulmonar.

Un muchacho de 15 arios, afecto de estenosis de la arteria pulmonar, fueexaminado por nosotros con motivo de una siembra tuberculosa uniforme enel lóbulo superior derecho. El neumotórax se hizo imposible, por las adherenciasde la pleura. No nos aventuramos a la operación de Estlander, teniendo en cuentala estenosis de la pulmonar. El muchacho volvió a su casa después de habernosconvencido que todas las investigaciones del bacilo habían sido negativas. Creía..mos que esta diseminación pulmonar seguiría un camino rápido, ya que el en-fermo aquejaba una insuficiencia cardíaca grave. Los niños afectos de estenosisde la pulmonar son, en general, campo abonado a toda suerte de infecciones. Re-cientemente hemos examinado a este enfermo, y nuestra sorpresa fué grande alno encontrar casi nada de su localización tubercuolsa; los focos habían cambiadocompletamente y una caverna del tamaño de una nuez, que había debajo de laclavícula, mostraba la misma mejoría. No obstante, había ahora bacilos en laespectoración. Una cuestión sobre la que se escribe mucho en la actualidad, esla de saber si una tuberculosis pulmonar hematógena, la tuberculosis miliar, por

ejemplo, puede llegar a la completa resolución. Presentaré aquí, tomadas de unaserie ininterrumpida, algunas radiografías de dos niños que se semejaban extra-ordinariamente, tanto desde el punto de vista clínico como bajo su aspecto ra-diológico. Uno de ellos murió de una meningitis tuberculosa, aparecida brusca-mente; el otro se restableció de modo sorprendente, de una fiebre que le duróalgunas semanas. Las imágenes radiológicas de ambos niños revelaban una tu-berculosis minar del pulmón, que en el primer caso pudo confirmarse por la au-topsia, y que se manifestó como una forma antigua. En las últimas radiografíasde pulmón del segundo caso, no se encuentran los pequeños focos miliares, quellegaron lentamente a la resolución. Claro está que no tenemos la prueba abso-luta de que se tratara, en este último caso, de una tuberculosis miliar, aun cuandola sintomatología general obligara a inclinarse er. este sentido. Pero donde ver-daderamente pudo establecerse de un modo cierto el diagnóstico, fué en el si-guiente caso, de un niño que tenemos en observación todavía, y que llegó a nues-tro servicio a la edad de siete meses. Las radiografias dieron la imagen de unatuberculosis miliar. La piel del niño estaba salpicada de tubérculos miliares, quehistológicamente pudieron reconocerse con certeza como tales. En la actualidad,cuenta el niño trece meses. La tuberculosis miliar de la piel ha curado sin dejarcicatriz. Los focos pulmonares están tan completamente resueltos, que es impo-sible, hoy, diagnosticar la tuberculosis miliar. Ciertamente que no estamos auto-rizados para hablar todavía de una curación definitiva, aun cuando el enfermitomarcha bien; pero llama la atención la retracción de la diseminación pulmonar y lacüración, sin cicatriz, de la tuberculosis millar de la piel en un niño tan peque-ño. Este hecho es para tenido en consideración, por cuanto prueba que la tuber-

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culosis millar puede llegar a la resolución sin esclerosis, y cuando es dérmica,sin dejar cicatriz alguna.

Renuncio a enseriaros imágenes de tuberculosis cavernosas en evolución delpulmón infantil, porque éstas son sobradamente conocidas de todos los prácti-cos. Ya he repetido que era preponderante, en la infancia, la localización bajola clavícula de la tuberculosis pulmonar. Y es para mí interesante la cuestión delas metástasis en estas formas patológicas. Para asentar nuestra curiosidad, he-mos observado y comparado más de ciento veinte radiografías de niños afectosde tuberculosis pulmonar, y que en estos tres últimos años han pasado por nuestrasmanos. Hemos recogido la impresión de que el pulmón del lado izquierdo nocontagia tan rápidamente el del lado derecho como éste contagia al izquierdo;por el contrario, no hemos podido encontrar mecanismo alguno que regule lalocalización de las metástasis. Pudiéramos, tal vez, afirmar que si la enfermedadafecta al pulmón izquierdo cuando se recurre a intervenciones importantes, comoel neumotórax artificial o la operación de Estlander, tiene, desde el punto devista pronóstico, una situación más favorable que el pulmón derecho. De todosmodos, nos es imposible, por ahora, fundamentar esta suposición sobre el ma-terial que significan los enfermitos que hemos cuidado en este tiempo, pues laduración del tratamiento no es lo bastante larga todavía.

Cuando se examinan niños afectos de tuberculosis pulmonar grave, en evolu-ción, llega uno a sorprenderse. de la desproporción que existe entre la gravedadde la enfermedad y el aparente estado de salud; pero cuando se examinan lasimágenes radiológicas de estos mismos niños, se tiene la impresión de que fue-ron muy mal vigilados. Este juicio no sería tan severo si lo fundamentamos tal‘sólo en los exámenes clínicos, pues éstos, o son negativos o tienen tan sólo unaimpOrtancia relativa. Esta consideración nos debe llevar a propagar cada vez másla exploración radiológica del pulmón y a recurrir a ella con más frecuencia.

He pretendido probar, con esta conferencia, que la interpretación de los da-tos recogidos radiológicamente de los niños afectos de tuberculosis, puede ofre-cer verdaderas dificultades, y que las lesiones que observamos en el pulmón, noson siempre necesariamente de naturaleza tuberculosa. Apenas si será necesariosubrayar que la reserva que debe temperar nuestro juicio, y a la que nos obligala marcha de la tuberculosis, tiene innegables derechos sobre el diagnóstico quevamos a asentar. Por el contrario, la falta de seguridad que notamos con fre-cuencia, no debe restringir nuestra acción medica'. No es raro que modificacio-nes en apariencia fútiles, intervengan en el pulmón, y que pequeños focos aparen-temente en silencio, se convierten en el punto de partida de verdaderas catas-

ofes. Ciertos clínicos adoptan, para el diagnóstico radiológico, una actitudde franco escepticismo, recelando que este métt.do de exploración acabe connuestra ciencia clínica. Considero que esta aprehensión es completamente injus-ta. A la radiología debemos el conocer aspectos patológicos que de otro modono nos sería permitido observar, y si en ciertos casos nos es imposible estable-cer de modo cierto un diagnóstico, esta misma incertidumbre despertará en nos-otros la sed de buscar otros caminos que ahonden más en nuestra ciencia. Em-

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pecé exponiendo el desagrado del observador frente a las variadas manifestacio-nes concernientes a la marcha y desarrollo de la tuberculosis. Este desagrado esel mejor estimulante para dar mayor ímpetu a nt,estro trabajo médico, trabajo

abrumador por los cuidados a que nos obliga, tro que por esta misma razón

tan estrechamente ligado está a nuestra vida.

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