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RIABILITAZIONE COGNITIVAPerché riabilitare?Cioè non accontentarsi di gestire gli esiti
La riabilitazione neuropsicologica è un’area della
neurologia riabilitativa che si propone di comprendere
e facilitare il recupero dei disturbi delle funzioni
cognitive dovute a danno cerebrale rendendo
applicative le conoscenze derivanti dagli studi clinici e
sperimentali della neuropsicologia
Essa implica la necessità di capire i processi cognitivi
danneggiati nel paziente che si deve trattare e da
questa analisi dovrebbe evincere la metodica più
adatta per ottenere il recupero
• In termini di successo clinico del programma
terapeutico è molto importante trasferire le
strategie apprese nei compiti allenati anche
su atti quotidiani e quindi non allenati
• Le figure operative che se ne occupano sono: • Esperto in neuropsicologia • Esperto in riabilitazione cognitiva • Logopedista (per l’afasia)
• Gli obiettivi della riabilitazione cognitiva
(restitutivi e/o compensativi) sono
• Apprendimento • Riabilitazione dell’attenzione • Riabilitazione dell’emiinattenzione spaziale • Riabilitazione dei deficit visuo-spaziali • Riabilitazione dei disturbi dello schema
corporeo • Riabilitazione dell’agnosia visiva • Riabilitazione dei deficit mnesici • Riabilitazione dei deficit disesecutivi • Riabilitazione delle afasie • Riabilitazione delle aprassie
PLASTICITA’ CEREBRALE
Capacità adattive del cervello che gli consentono di modificarsi a livello
microstrutturale in risposta a sollecitazioni sia intrinseche che estrinseche all’organismo
Plasticità anatomica e biochimica• Ramon y Cajal (1959): il
sistema nervoso è fisso eimmutabile
• Il sistema nervoso non ècapace di crescita se non inmodo molto limitato e abortivo
• Raisman (1959): formazione dinuove connessioni sinaptiche
• Lund and Lund (1971):collicolo superiore
• Westrum and Black (1971):bulbo olfattorio
LA DEGENERAZIONE:
come il danno colpisce i neuroni e le loro
connessioni
La possibilità del recupero della funzione cognitiva è
legata, come del resto quella motoria, alle evidenze
riguardanti la plasticità cerebrale. Con questo termine
s’intende far riferimento alle capacità adattive del
cervello che gli consentono di modificarsi a livello
microstrutturale in risposta a sollecitazioni sia
intrinseche che estrinseche all’organismo
• La plasticità cerebrale nasce dall’osservazione
che i deficit conseguenti a lesioni cerebrali non
rimangono stabili
Si parla di Plasticità anatomica e biochimica
Negli anni ‘50 del secolo scorso si riteneva che il il SNC
non fosse in grado di mutare le proprie caratteristiche:
(cfr Ramon y Cajal (1959): il sistema nervoso è fisso e
immutabile)o comunque, si riteneva che il sistema
nervoso non fosse capace di crescita se non in modo
molto limitato e abortivo.
Ma già nel 1959 Raisman dimostrava che esisteva la
possibilità di formazione di nuove connessioni
sinaptiche, e Lund and Lund (1971): dimostrarono la
germinazione di nuovi neuroni nel collicolo superiore,
parimenti Westrum and Black (1971): evidenziavano lo
stesso fenomeno nel bulbo olfattorio. L’utilizzo del microscopio elettronico portò alla definitiva evidenza
che i neuroni del nucleo del setto( area
periventricolare) erano reinnervate normalmente
dopo che erano distrutte da una lesione
• Dopo 35 anni di studio sappiamo che la riorganizzazione dei circuiti in seguito ad un danno del SNC è la norma anziché l’eccezione
• Nuove connessioni sono capaci di trasmissione sinaptica
• Riorganizzazione di circuiti può contribuire al recupero funzionale (Steward 1982)
Sappiamo che dopo un danno al SNC i neuroni
vengono distrutti e con essi le loro connessioni
Si possono verificare: • Interruzione proiezioni assoni • Denervazione di alcune popolazioni di neuroni • Rimozione completa di alcuni neuroni
non tutte le atrofie e degenerazioni sono
uguali
in laboratorio provocando una assonotomia
sperimentale si possono avere
reazioni immediate e ritardate
queste reazioni sottolineano
l’importanza dell’assone come sintesi del funzionamento cerebrale COME AVVIENE LA RIGENERAZIONE: Impatto rivoluzionario causato dagli studi
sulla neuroplasticità e sulla rigenerazione
Plasticità cerebrale Le modifiche che si evidenziano nel sistema in riparazione sono: Modificazioni microstrutturali
• Sono maggiori se l’assone è danneggiato prossimalmente
• Sono eventi più probabili se la maggior parte delle proiezioni alla cellula target sono interrotte
• Più grave in età giovanile
Immediate • Degenerazione e atrofia retrograda • Perdita sinaptica • Denervazione a cascata: cellula target-> il suo
più diretto neurone di relay muore anch’esso Ritardate
• Morte neuronale ritardata (a distanza dall’evento): causata da glutammato libero
• Degenerazione ritardata degli oligodendrociti
• È utile ricordare che in riabilitazione prima
dell’evidenza della possibilità di rigenerare un
sistema ci si muoveva empiricamente basando
la propria attività per prove ed errori allo
scopo di massimizzare la funzione; con
l’evoluzione delle conoscenze si è cercato di
spiegare la bontà delle terapie attraverso
l’utilizzo di modelli animali lesionati
• Attualmente gli sforzi sono diretti non tanto a
massimizzare la funzione ma a riparare il
substrato
• -ultrastrutturali : (rimaneggiamenti sinaptici)
• -delle mappe corticali somato-sensoriali (es.
nel cervello di scimmia - Wall e Cusick 1986,
Merzenich 1983)
Continuo turnover o rimaneggiamento di terminali sinaptici si ha: in condizioni fisiologiche :nel periodo maturativo per ogni tipo di apprendimento; nella vita adulta in risposta a variazioni dei livelli neurotrasmettitoriali ed ormonali di fronte a problemi nuovi in condizioni para-fisiologiche: compensazione di perdita di microcircuiti neuronali (es.invecchiamento) in condizioni patologiche : fenomeni di recupero dopo lesioni focali del SNC con invasione di siti sinaptici liberi da parte di assoni non lesionati e fenomeno dello sprounting.
Meccanismi e modificazioni strutturali nel
Recupero funzionale post-lesionale
Tassonomia delle principali forme di
neuroplasticità
Ambiente arricchito e sinaptogenesi: i primi esperimenti che hanno dimostrato una relazione tra attività e crescita microstrutturale sono di circa 15 anni fa: si è visto che topi che venivano inseriti in un contesto di attività presentavano nuove sinapsi a livello cerebrale mentre topi che venivano lasciati in ambiente non stimolato non presentavano tale fenomeno. Noi sappiamo però che dopo un danno cerebrale non tutte le ricrescite sono positive : la rigenerazione assonale può essere impedita perché un danno provoca l’aumento della glia e la liberazione di proteina gliale adulta dalle cellule danneggiate. Questi meccanismi impediscono una rigenerazione assonale proficua. Fattori positivi che si oppongono ai precedenti sono:
• Fenomeni di rigenerazione assonale positiva: ---fattori di crescita NGF(nerve growth factor) -fattori capaci di guidare spazialmente la ricrescita
• gemmazione collaterale: -neosinaptogenesi -Rimodellamento funzionale in omologia strutturale
• Smascheramento di circuiti preesistenti - Modificazione della modulazione colinergica o noradrenergica sullo spazio sinaptico indotta da fenomeni di tipo attenzionale (cioè lavorare sull’attenzione può favorire l’utilizzo di circuiti fino allora silenti)
• Espansione delle mappe rappresentazionali
(vd amputato) • Riassegnazione cross-modale
es.: attività nella corteccia visiva durante il compito di lettura tattile in Braille in individui ciechi dalla nascita
Aumento della rappresentazione dell’area motoria delle dita durante l’uso di violino Il processo biochimico che sta alla base di tutti questi fenomeni va sotto il nome di long-term potentiation (LTP).
It thus appears that initially, the cortical representation of the
lost finger was invaded by inputs from or destined for the
immediately adjacent portions of the somatosensory cortex.
The non-topographic distribution of the areas inducing
double sensations is likely to reflect a
noisy rearrangement process
Tassonomia delle principali forme di neuroplasticità
• Adattamento di aree omologhe a quelle lese es.: recupero del linguaggio da attivazione di aree perilesionali
• Compenso mascheratoUn sistema cognitivo intatto prende in carico le funzioni di un sistema leso riducendo la gravità del deficit, come ad es. nella messa in atto di strategie non verbali per compensare alterazioni delle funzioni verbali.
Amputati ad una mano possono avvertire che uno stimolo tattile al moncone o al volto omolaterale alla amputazione inducono la sensazione di essere toccati alla mano fantasma. Data la contiguità della rappresentazione tra mano e volto il fenomeno è stato posto in relazione con la rimappazione delle aree somatosensoriali deafferentate (è stato dimostrato da studi elettrofisiologici che la rimappazione avvenire ordinatamente) Nel secondo esempio abbiamo un caso di doppia sensazione evocata dagli stimoli tattili portati alla mano ipoestesica controlesionale in un pz con una lesione riguardante la rappresentazione della mano nella corteccia primaria somatosensoriale. La doppia sensazione era precisa e localizzata al cuoio capelluto e alla nuca controlesionale. La distribuzione della sensazione riferita non conferma le relazioni topografiche tra mano e volto . la spiegazione che viene data di questo fenomeno di rigenerazione è che poichè la lesione ha lasciato le vie nervose dalla cute al talamo integre , la perturbazione corticale selettiva può aver indotto una reattività talamica che ha condotto input talamici latenti vs la corteccia target. La distribuzione non topografica è da riferirsi ad un processo di riaraggiamento disturbato .
� Studi eseguiti con TMS(stimolazione magnetica transcranica) hanno evidenziato un ulteriore tipo di plasticità ovvero
l’ adattamento di aree omologhe a quelle lese , come ad es nel recupero del linguaggio da attivazione di aree perilesionali e ancora Compenso mascherato Un sistema cognitivo intatto prende in carico le funzioni di un sistema leso riducendo la gravità del deficit, come ad es. nella messa in atto di strategie
Plasticità del cervello adulto in seguito a lesioni del SNC
Studio delle possibilità riorganizzative del cervello leso.Nell’uomo:
-studi PET in pazienti con lesionivascolari del braccio posterioredella capsula interna: i campi motoriassociati a movimenti delle ditavengono allargati alla zonaabitualmente occupata dalla faccia(Chollet e Weiller, 1994)-la stimolazione magneticatranscranica evoca potenziali motoriin aree dello scalpo più ampie dopouna terapia riabilitativa mirata( Taub et al., 1998)
Si ricorda nuovamente però che
Un ampliamento delle superfici
rappresentazionali non è necessariamente
espressione di miglioramento funzionale.
Esempi di Plasticità del cervello adulto in
seguito a lesioni del SNC non funzionali
In conclusione:…………..
non verbali per compensare alterazioni delle funzioni verbali.
Tassonomia delle capacità riorganizzative del cervello leso. Nell’uomo: -studi PET in pazienti con lesioni vascolari del braccio posteriore della capsula interna: i campi motori associati a movimenti delle dita vengono allargati alla zona abitualmente occupata dalla faccia (Chollet e Weiller, 1994) -la stimolazione magnetica transcranica (TMS) evoca potenziali motori in aree dello scalpo più ampie dopo una terapia riabilitativa mirata ( Taub et al., 1998) -massima espansione corticale in pazienti con arto fantasma doloroso -studio PET su pazienti afasici non fluenti senza recupero spontaneo migliorati dopo un programma di intonazione melodica (Belin et al., 1996)(ascolto e ripetizione di parole con modalità standard: attivazione di zone dell’emisfero destro omologhe) � La dimostrazione dell’esistenza di una
plasticità cerebrale dipendente dall’esperienza ci consente di avere tra gli obiettivi della riabilitazione quello di ricostituire le funzioni cognitive compromesse, così come di cercare di costruire delle strategie di compenso per le funzioni distrutte.
� Le neuroscienze cognitive ed i risultati di studi
sperimentali ci consentono di formulare procedure efficaci,anche basate su presupposti teorici.
� Quali dovrebbero essere gli obiettivi della riabilitazione cognitiva e come dovrebbero stabilire le priorità i terapisti della riabilitazione?
� Massimizzazione dell’indipendenza funzionale e delle possibilità di adattamento dell’individuo con danno cerebrale
es.: equilibrio posturale, indipendenza funzionale nell’igiene, controllo comportamentale, incremento delle possibilità comunicative,
Scopo
Per ottenere questi obiettivi si ricorre ad una
doppia modalità di approccio:
APPROCCIO RESTITUTIVO
Esempi di apprendimento associativo in
neuropsicologia
promozione della partecipazione ad attività lavorative, riduzione della depressione Si può restituire una funzione perché la memorizzazione dei processi mentali può rigenerarsi ( l’ippocampo può proliferare) La proliferazione cellulare nel giro dentato dell’ippocampo del ratto è influenzata da training di apprendimento associativo
Il condizionamento operante è un esempio di apprendimento associativo: se un topo abbassando una leva (condizionamento) ottiene cibo , più frequentemente abbasserà la leva (apprendimento determinato dal rinforzo) più avrà cibo. Se la pressione sulla leva non sarà seguita dall’ottenimento di cibo LA RISPOSTA VERRA’ ESTINTA.
(per similitudine nel setting riabilitativo ….)
• Nel neglect:
miglioramento nei circuiti sottostanti al funzionamento normale delle capacità visuo-spaziali dopo trattamento riabilitativo: (Pizzamiglio et al. Recovery of neglect after right hemispheric damage: H215O Positron Emission Tomographic Activation Study. Arch Neurol 1998; 55: 561-568).
• Effetto delle lenti prismatiche su pazienti con eminegligenza spaziale che determinano cambiamenti nella connettività sinaptica all’interno del sistema percettivo-motorio dell’emisfero leso per brevi periodi di tempo (Rossetti et al. Prism adaptation to a rightward optical deviation rehabilitates left hemispatial neglect. Nature 1998; 395: 166-169)
approccio compensativo
non comporta rigenerazione delle funzioni
lese ma attivazione parziale di compenso
cioè comportamenti specifici permettono
una parziale riduzione del deficit ad esempio:
Come scegliere tra gli approcci?
È possibile grazie all’esistenza di modelli teorici di riferimento
Ipotesi di lavoro :
Se la riconnessione dei circuiti cerebrali
danneggiati dipendente dall’esperienza:
Tuttavia anche in presenza di possibilità
restitutive bisognerà sempre considerare
che:
• Cambiamenti correlati a comportamenti funzionali specifici
-recupero delle capacità di esplorazione dello spazio controlaterale alla lesione in compiti con una componente motoria (es. bisezione di linee) in assenza di una ricostruzione dei circuiti cerebrali sottostanti coinvolti, per cui il deficit rappresentativo rimane (ad es. in compiti di giudizio percettivo)
-mancanza di miglioramenti diretti e durevoli nelle terapie mirate alla “restitutio” delle capacità mnesiche
È il caso della Constraint Induced Movement Therapy
for Hemiplegia: Al paziente viene proposto il
trattamento riabilitativo “restitutivo” soltanto se
possiede un certo grado di funzionalità residua
dell’arto
Negli stati post-lesionali si avrà che:
-piccola perdita nella connettività implicherà un
recupero spontaneo
-perdita maggiore implicherà deficit funzionale
permanente , quindi la necessità di un approccio
compensativo
il recupero dipende dalla capacità del terapista di fornire input “top-down” e “bottom-up” finalizzati, mantenendo adeguati livelli di arousal ed evitando l’attivazione di circuiti competitivi che possano sopprimere l’attività nei circuiti target (cfr. modelli dei network neurali).
(MAL)Apprendimento di particolari abilità
Crampo dello scrivano
LA RIABILITAZIONE DELLA SINDROME
FRONTALE
L’allenamento e la corretta esecuzione di un
determinato compito modificano il SN al fine di
ottimizzarlo, ma un esercizio strenuo ed improprio
induce cambiamenti neurali in senso disorganizzativo
e, quindi, dannoso.
Sindrome frontale
Area 4 motilità volontariaArea 6 area premotoriaArea 8 motilità oculare volontaria (oculocefalogira)Area 44 linguaggio
• Aree 9-10-11(45-46): aree prefrontali
Attenzione volontà (memoria)Sintesi costruttiva Critica e giudizio
Sindrome frontale
Disturbo del tono muscolare e motilità riflessa
Disturbo dell’equilibrio
Disturbo della motilità oculare
Disturbo del linguaggio e delle prassie
Disturbi psichici
Disturbi vegetativi
Disturbi olfattivi
Due quadri clinici opposti: inerzia, abulia, apatia, deficit di attenzione, superficialità di critica e di giudizio - moria, inconsapevolezza del proprio stato, disinibizione delle condotte istintive
Sindrome frontale Disturbo del tono muscolare e motilità riflessa ipertono plastico di opposizione ecoprassia (ripetizione passiva dei gesti eseguiti dall’esaminatore) emiparesi cortico-premotoria: il movimento volontario è possibile , l’atto motorio sinergico è difficile e a volte impossibile Segni di liberazione: prensione forzata palmo-mentoniero suzione muso Disturbo dell’equilibrio: atassia frontale Disturbo della motilità oculare: aprassia dello sguardo Disturbo del linguaggio e delle prassie (afasia, aprassia) Disturbi psichici (negativi/positivi) Disturbi vegetativi(minzione) Disturbi olfattivi(iposmia, allucinazioni olfattive)
Espressione del voltoMotilità oculare
Motilità riflessaDisturbi dell’equilibrioInerzia abulia apatia
Atteggiamento corporeo
La sindrome psichica frontale
Sindrome deficitaria
DISTURBI PSICHICISindrome deficitaria: astenia indifferenza, non cura nza ,
apatia, abulia
Sindrome frontale positiva
Sindrome frontale inibita completa: mutismo acinetico Ipomimia facciale Disturbo della motilità oculare: lesione area oculocefalogira (area 8)- Motilità oculare scarsa, intercisa, movimenti d’inseguimento lenti , lesione irritativa: deviazione degli occhi e della testa dal lato opposto alla lesione ; lesione distruttiva: occhi deviati verso la lesione
Motilità riflessa assente (riflessi paracadute ecc..)
Disturbo dell’equilibrio: instabilità della marcia e nel mantenere il tronco in asse con marcata tendenza a retropulsione (atassia frontale di Bruns)
Inerzia, apatia , abulia
Atteggiamento corporeo rigido Ipertono , opposizionismo inerzia motoria
• Disturbi dell’attività: inerzia, perdita
dell’iniziativa psico-motoria, trascuratezza
della propria persona (non mangia, non si lava,
non prepara i cibi ecc)
• Sindrome dis-esecutiva: ragionamento,
problem solving
• Disturbi dell’umore e del carattere: esaltazione
del tono affettivo, moria(motteggiamento,
giochi di parole) emotività superficiale e
irritabile, disinibizione del comportamento,
alterazioni del carattere
• Sindrome dis-esecutiva: deficit di attenzione,
ragionamento, giudizio, memoria di lavoro,
problem solving, flessibilità cognitiva
Strategie riabilitative
per disturbi disesecutivi
Per i disturbi del comportamento
Disinibizione
RIABILITAZIONE DEL DEFICIT DI ATTENZIONE
Comune alla sindrome frontale e a tutti gli
esiti di grave cerebrolesione
Tipi di attenzione
• ATTENZIONE SELETTIVA • ATTENZIONE DIVISA • ATTENZIONE SOSTENUTA • ATTENZIONE SELETTIVA SPAZIALE
Strategie riabilitative
Combinazione di approccio sperimentale/real-life goal setting (es. disturbi frontali, traumi cranici). Stadi: -orientamento -definizione dell’obiettivo principale -lista dei sotto-obiettivi -codifica e ritenzione dei sotto-obiettivi -monitoraggio/correzione degli errori Miglioramento in compiti di simulazione e di vita quotidiana. Efficacia di procedure di “cueing” esterno (pager-based reminder system) focalizzare gli sforzi nella strutturazione di un ambiente che supporti un comportamento più organizzato o cercare di recuperare almeno alcune abilità di controllo esecutivo mediate internamente (top down)
l’attenzione è la FUNZIONE CHE REGOLA L’ATTIVITA’ DEI PROCESSI MENTALI FILTRANDO E ORGANIZZANDO LE INFORMAZIONI CHE PROVENGONO DALL’AMBIENTE allo scopo di emettere una risposta adeguata
Influenza del deficit attentivo in riabilitazione
• Distraibilità • Esauribilità della collaborazione con
effettuazione ridotta e talvolta errata dei compiti motori
• Difficoltà nell’integrazione di compiti complessi
(per esempio esercizi non speculari con gli arti) • Difficoltà nell’effettuazione di compiti
cronologicamente consequenziali che richiedano differenti posture in relazione all’ambiente
• Stanza isolata • Implementazione di distrattori • Parlare al paziente quando si ha il contatto
visivo e fermarsi quando il paziente devia lo sguardo
TIPI DI ALTERAZIONE DELL’ATTENZIONE
Le emozioni definizione
• Ipoprosessia: diminuzione della capacità attentiva che si presenta spesso nelle sindromi demenziali, insufficienze mentali, stato confusionale, torpore. (fisiologicamente in stati di sonnolenza e affaticamento mentale)
• Iperprosessia: accentuazione della attività attentiva riscontrabile negli stati ansiosi e ossessivi
• Aprosessia: completa abolizione delle capacità attentive presenti nelle gravi insufficienze mentali e negli stati avanzati delle demenze
• Distraibilità: incapacità a mantenere l’attenzione per un tempo adeguato che determina lo spostamento continuo dell’interesse da un contenuto all’altro. L’attenzione spontanea prevale a discapito di quella volontaria. È presente negli stati di eccitamento maniacale, nel TC, nelle demenze e nel bambino con ADHD
• Processo di comunicazione attraverso cui
l’individuo esprime i propri stati d’animo. • È un aspetto del soggetto come risultato finale
di un processo di elaborazione delle informazioni che avviene in modo inconscio
Disturbi dell’emotività per
lesioni emisferiche destre:
durante processi uditivi-verbali: difficoltà a
comprendere ed esprimere verbalmente
affetto
processi visivi non verbali: difficoltà a
comprendere il significato emotivo delle
immagini
espressione verbale: aprosodia
espressione facciale: difficoltà ad esprimere
le proprie emozioni
memoria: difficoltà a ricordare storie ricche
di contenuto emotivo
lesione emisferica sinistra:
reazione catastrofica (afasia di Broca)
indifferenza (afasia di Wernike)
Disturbi del controllo del comportamento
emozionale
Ma le incongruenze emotive possono essere
anche frutto di…….
Diverse priorità del paziente
L’esperienza del paziente:
• Inizio dei sintomi RAPIDO E
IMPROVVISO senso di indifferenza
anosognosia
• Negazione dei sintomi mancanza
di dolore o di causa visibile
• Riso e pianto spastico • Paura • Crisi gelastiche(riso) • Crisi dacristiche(pianto)
Studio su 95 stroke evidenzia che spesso
l’atteggiamento emotivo è frutto della differenze nelle
priorità tra pazienti e professionisti
• 1/3 si sentono motivati allo scambio con altri malati
• Esiste una sorprendente congruenza tra le storie dei pz al di là di fattori etnici, di genere ecc
• L’indagine riguardante i punti di vista dei famigliari, operatori, volontari ecc evidenzia un quadro frammentario e incompleto ‘come una luce che illumina le immagini delle figure su un muro piuttosto che le figure stesse (argomento quindi poco affrontato e studiato)
Ciò che serve per riabilitarsi
• :• attenzione• vista• udito• fasia• prassia• memoria• ideazione
Attenzione visiva
• Capacità di rivolgere l’attenzione su particolari
aree del campo visivo
• Può essere diffusa: interessare tutta
l’intera informazione visiva
focale: concentrata su
un’unica posizione
Vedere per guardare
Esempi dell’importanza della visione
durante la riabilitazione
Esempi dell’importanza della visione
durante la riabilitazione
• Per vedere sono indispensabili i movimenti
oculari
• Per guardare è necessario fissare
• Un’efficace esplorazione visiva risulta dallo
spostamento armonico dello sguardo che
ricerca il materiale visivo da esaminare
(scanning) e dallo spostamento armonico
dell’attenzione visiva
Afferramento: operazione “elementare?”
Per afferrare un oggetto bisogna:
• Formulazione visiva dello scopo
(rappresentazione interna dell’oggetto)
• Attivare il modulo dell’afferramento=
proiezione dell’arto superiore rispetto alla
traiettoria che raggiunga l’oggetto
• Esercitare il feed-back propriocettivo/visivo=
adattamento della mano alla forma
dell’oggetto
• Verifica= ripianificazione dell’azione quando
risulta che il movimento ballistico
dell’afferramento è mal diretto e- proprio in
quanto ballistico- non può essere corretto ma
solo ripetuto
Cammino: funzione locomotoria?
Per camminare bisogna:
• Alternanza del passo= modulo motorio innato
• Cammino: necessita di coordinamento oculare
di almeno due moduli visivi: visione maculare:
formula l’intenzione di raggiungere l’obiettivo;
visione periferica: fornisce informazioni che
servono come contesto (coordinate spaziali)
• Le informazioni periferiche non sono statiche
ma si svolgono prospetticamente:
Cammino: funzione integrata visuo-locomotoria
• Cinestesia visiva
Informazioni propriocettive che derivano dal movimento stesso degli arti inferiori
+
Il prerequisito di ogni azione consisiste
nella:
Conoscenza delle coordinate spaziali del
proprio corpo e dello spazio
cinestesia visiva = riguarda le informazioni visive e il
significato del movimento reciproco degli oggetti e del
corpo in un ambiente tridimensionale statico
Quali sono i disturbi della percezione spaziale?
- Localizzare gli oggetti
- Percepire la profondità
- Riconoscimento di oggetti e forme
1) il sistema occipito-temporale (ventrale) detto “WHAT”
2) il sistema occipito-parietale (dorsale) detto “WHERE”
Sistema di elaborazione delle informazioni VISIVE
E’ un sistema dicoordinate centrate sul corpo
al fine di guidare il comportamento(mappa mentale dello spazio circostante)
• V1(Area di Brodman 17 e 18)
• e V2/V3
Teoria dell’elaborazione delle informazioni visive, l’ipotesi dei sistemi “What” e “Where” è largamente riconosciuta ed accettata. Le informazioni visive che raggiungono la corteccia visiva primaria 'area striata, Area di Brodman 17 e 18(, si dividono poi in due vie principali: la Via Ventrale 'Ventral Stream( o Sistema “What”, che raggiunge la corteccia temporale superiore, ed è deputata all’identificazione di oggetti, e la Via Dorsale 'Dorsal Stream( o Sistema “Where)”, che termina nella corteccia parietale posteriore e sottende all’analisi delle informazioni e localizzazioni spaziali, necessarie per la programmazione del movimento. Questa ipotesi deriva originariamente dagli studi sui primati di Ungerleider e Mishkin del 1982, e successivamente è stata rivista da Ettlinger nel 1990, e da Goodale e Milner nel 1992. Numerosi disturbi neuropsicologici, come il neglect, l’agnosia visiva, l’atassia
ottica, la Sindrome di Balint-Holmes, e l’aprassia, possono essere meglio compresi e interpretati nei loro aspetti funzionali e neuroanatomici, se inquadrati in questo modello cognitivo e neurofisiologico. Questa cornice concettuale consente anche di fornire un collegamento funzionale tra gli aspetti visivi, spaziali e motori che sottendono la maggior parte dei movimenti, azioni e attività dell’essere umano.
Esempio di emianopsia
Esempio di eminegligenza spaziale
Esempio di agnosia visiva
Esempio di agnosia visiva
Esempio di simultanagnosia: l’osservatore vedrà o la
metà dx o la metà sx dell’immagine alternativamente,
senza cogliere la visione d’insieme
Esempio di atassia ottica
Deficit del sistema what
Agnosia appercettiva
Agnosia appercettiva
Disturbo di riconoscimento degli oggetti che
non può essere spiegato sulla base di un
difetto sensoriale o di deterioramento
mentale
si distingue in:
Agnosia appercettiva
Causata da un danno selettivo ai processi che
sintetizzano forme percettive strutturate.
Il paziente fallisce nel riprodurre un
oggetto, nel descriverlo nei particolari e nel
distinguerlo da oggetti visivamente simili
Agnosia appercettiva
non sarà possibile
riconoscere un oggetto in una prospettiva non
consueta
Agnosia appercettiva
Non sarà possibile riconosce oggetti mescolati tra di
loro (ammucchiati)
Agnosia associativa
Agnosia associativa
Risultato di una disconnessione fra la rappresentazione
appercettiva dello stimolo e le conoscenze
immagazzinate
sull’oggetto.
Il paziente è in grado di eseguire compiti di copia e
accoppiamento visivo, senza riconoscere l’oggetto
Si estende dorsolateralmente dal polo occipitale sulla superficie superolaterale temporale sino al lobo parietale (LIP: laterale intraparietale, IPA: lobulo parietale inferiore
Dal lobo parietale, l’informazione visiva raggiunge le aree motorie frontali tramite il fascicolo longitudinale superiore
Deputato alla percezione della localizzazione dello spazio e del movimento, a compiti visuo-motori
SISTEMA “WHERE”
T
Si estende dorsolateralmente dal polo occipitale sulla
superficie superolaterale temporale sino al lobo
parietale (LIP: laterale intraparietale, IPA: lobulo
parietale inferiore
Dal lobo parietale, l’informazione visiva raggiunge le
aree motorie frontali tramite il fascicolo longitudinale
superiore
Deputato alla percezione della localizzazione dello
spazio e del movimento, a compiti visuo-motori
DEFICIT SISTEMA “WHERE”
Condizione Deficit Sede di lesione Patogenesi
Eminegligenza Inattenzione per gli stimoli di un emispazio
Riduzione movimento in un emispazio
Parietale unilaterale (solitamente Dx)
Danno unilaterale dei centri attentivi parietali
Simultanagnosia Incapacità a discriminare più di un oggetto per volta
Occipito-parietale bilaterale
Come sopra, bilaterale
Aprassia oculomotoria
Deficit movimenti oculari di inseguimento e saccadici
Parietale bilaterale Danno bilaterale dei centri parietali che controllano i movimenti oculari
Atassia ottica Deficit del raggiungimento degli oggetti su guida visiva
Parietale spesso bilaterale
Deficit della conversione retinotopica-craniotopica
Deficit spaziali Deficit nel discriminare distanza e dimensione degli oggetti
Occipito-parietale (spesso bilaterale)
Danno dei centri parietali per il senso dello spazio
Achinetopsia Incapacità nel percepire il movimento
Giunzione occipito-parietale bilaterale
Danno dei centri per la percezione del movimento
EMINEGLIGENZA O EMIANOPSIA?
• Eminegligenza: disturbo dell’attenzione spaziale
• Emianopsia: disturbo del campo visivo
Eminegligenza spaziale(neglect)
Ricordiamo che L’emianopsia a differenza dei deficit
del sistema where consiste in
• Cecità in una metà del campo visivo
• In alcuni casi il soggetto è in grado di percepire
alcune sensazioni visive nei campi interessati
• Vi è in genere ammissione da parte del
paziente del deficit
• La coscienza del deficit dipende dal grado di
‘attenzione’ del paziente
Riabilitazione dell’emianopsia
• Stimolazione luminosa intermittente dell’area
interessata
• Sollecitazione con stimoli visivi a continuo
‘richiamo’ verso la zona cieca
NEGLECT RAPPRESENTATIVOBisiach (1978) ha descritto un paziente con neglect sinistro che non era piu’ in grado di descrivere la parte sinistra della Piazza del Duomo a Milano sia che immaginasse di trovarsi con il volto che con le spalle rivolte ad esso.Egli non riusciva ad evocare la parte dello spazio che si trovava di volta in volta alla propria sinistra.
MULTIMODALITA’ DEL NEGLECT
Tipo di neglect Clinica
Visivo Il p. ricerca gli stimoli con il movimento di capo ed occhi verso lo spazio ipsilesionale, omette gli stimoli controlesionali durante lettura, scrittura, disegno geometrico, bisezione di linee, mangiando
Uditivo Per suoni/parole provenienti dall’emispazio controlaterale il p. non reagisce e può anzi voltare capo e/o occhi verso lo spazio ipsilesionale
Sensoriale Il p. ignora stimoli tattili, termici o dolorifici nella metà corporea controlesionale
Olfattivo Il p. ignora stimoli olfattivi da una narice (raro)
Motorio Ridotto uso degli arti controlesionali (non da deficit sensitivo/motorio)
Di rappresentazione Descrizione incomplete della parte controlesionale di una scena immaginaria (piazza, stanze della casa) che diventa completa se immaginata da una diversa prospettiva (ruotata di 180°)
NEGLECT RAPPRESENTATIVO
Bisiach (1978) ha descritto un paziente con neglect
sinistro che non era piu’ in grado di descrivere la
parte sinistra della Piazza del Duomo a Milano sia
che immaginasse di trovarsi con il volto che con le
spalle rivolte ad esso.
Egli non riusciva ad evocare la parte dello spazio che
si trovava di volta in volta alla propria sinistra.
Esempi di comportamento da neglect nelle varie
dimensioni della attività quotidiana
Neglect da danno del sistema egocentrico
Egocentrico (centrato sul soggetto)
Neglect da danno del sistema allocentrico
Allocentrico: centrato sull’oggetto
Esempio di Neglect riferito a disturbo delle coordinate
egocentriche ed allocentriche
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� �
Allochiria costruttiva
1
1211 1
10 2
9 3
8 4
7 56
Disegno a memoria
Il paziente considera le sue produzioni complete
da Halligan e Marshall (2001), Neuroimage
Decorso:
• Riduzione spontanea col passare del tempo:
autori% durata
Hier et al 1983 50 8 settimane
ZaritZoccolotti
10 6 mesi
Campbel et al 1976 Colombo-De Renzi
1 6 mesi
Sintomi associati
Neglect rappresentativo
Meccanismi di recupero:
• Nella maggioranza dei pazienti avviene entro le prime settimane dopo l’evento patologico (solitamente ictus), con un massimo di 6 mesi (Hier et al., 1983), per poi raggiungere un “plateau”
• E’ più rapido e completo per lesione frontale rispetto alle classiche sindromi parietali (Mattingley et al., 1994)
• E’ più rapido e completo dopo lesioni emisferiche sinistre, rispetto alle destre (Stone et al., 1991)
• La riabilitazione produce effetti marcatamente positivi a breve termine, ma apparentemente non duraturi
• Anosognosia: Consapevolezza molto limitata dei propri disturbi; Attribuzione a cause differenti
• Estinzione al doppio stimolo: mancato riconoscimento dal lato negletto di uno stimolo simultaneo bilaterale
• Emiacinesia: ridotta motricità omolaterale in
Altri deficit neuropsicologici e dell’umore
associati
Quadro clinico
ASPETTI CLINICI
Cinque aspetti clinici cruciali per la diagnosi
• Lateralizzazione
• Craniotopia
• Multimodalità
assenza di consistenti deficit motori • Dischiria : manifestazioni “produttive”, quasi
deliranti (delirio somatoparafrenico)
• Disordini visuo-spaziali • Aprassia costruttiva • Aprassia dell’abbigliamento • Prosopoagnosia • Anosodiaforia (indifferenza alla malattia) • Atteggiamento fatuo (comportamento
inadeguato alla situazione reale)
• Fase acuta: deviazione capo e collo verso destra, non risponde agli stimoli provenienti da sinistra, se un sogg gli parla da sx risponde come se venisse da dx, se stimolati accentua ancora di più la deviazione, la torsione tonica assume una nota quasi caricaturale;
• Fase di attenuazione:sparisce deviazione capo e sguardo, il soggetto elabora lo spazio con parziale apprendimento e coordinazione di elaborazione degli stimoli
• Fase residuale:omissione di qualche elemento dello spazio sinistro e tendenza ad invertire l’abituale pattern di elaborazione spaziale, maggior latenza nel tempo di esplorazione sx
Le risposte attenzionali e motorie sono ridotte o
assenti in un solo emispazio (usualmente il sinistro)
Le coordinate degli emispazi sono basate
sull’orientamento del capo e del corpo (craniotopia),
mentre le coordinate degli emicampi visivi sono basate
sulla fissazione visiva (retinotopia). Per eseguire
movimenti corretti degli arti nello spazio le coordinate
retinotopiche devono essere convertite in
craniotopiche. Ciò avviene a livello della corteccia
parietale posteriore
Il deficit emi-inattentivo riguarda le modalità visive,
uditive e percettive, sebbene non necessariamente
allo stesso livello
• Coinvolgimento sensitivo, motorio e
motivazionale
• Influenza del “priming”
Riabilitazione del neglect: quasi tutti i
training sono mirati a stimolare la capacità di
esplorazione visiva, aderendo così
implicitamente all’ipotesi interpretativa
attenzionale
• Approccio diretto o dei suggerimenti mediante segnale sensoriale o semantico (Lawson)
• Tecnica di ancoraggio (Weinberg) • Procedure computerizzate
Approccio di Diller: attentivo
• Rendere chiaro al pz la natura del suo deficit
• Ancoraggio attentivo a sinistra • Esplorazione spazio sx->dx • Verifica di continue riuscite • Incoraggiamento
Approccio di Pizzamiglio (attentivo:)
1. Indurre comportamenti esplorativi adeguati tramite cue verbali e sensoriali
2. Riduzione graduale dei suggerimenti 3. Incrementale e costante difficoltà dei
compiti
Sensitivo: ignorare gli stimoli nell’emispazio
controlesionale
Motorio: riduzione dei movimenti nell’emispazio
controlesionale
Motivazionale: riduzione della percezione degli stimoli
in generale, ma particolarmente nell’emispazio
controlesionale
L’eminegligenza può essere migliorata stimolando
l’emispazio controlesionale e peggiorata stimolando
l’emispazio omolesionale
TECNICHE RIABILITATIVE
Trattamento Princìpi Caratteristiche
Esplorazione visiva Miglioramento della strategia di ricerca Facile; modesto impatto sulle ADL; prolungato (40 sedute)
Attivazione arti Piccoli movimenti con gli arti sin. nell’emispazio sin (attivazione circuiti attenzionali emisferici dx)
Facile; buon impatto sulle ADL; spesso non applicabile per emiparesi/emiipoestesia sin.
Attenzione
Prolungata
Attivazione sostenuta, non lateralizzata, dell’attenzione, tramite stiimoli “risveglianti”
Facile; dubbia l’efficacia a lungo termine
Vibrazione muscoli
collo
Vibrazione muscoli dorsali del collo a sin. Porta ad uno shift dello spazio soggettivo verso sin.
Facile; efficacia prolungata (Schindler et al., 2002)
TENS Stimolazione elettrica trans-cutanea dei muscoli sin. del collo
Facile; portatile; basso costo; efficacia modesta
Prismi Utilizzo di prismi diottrici per “ricalibrare” l’asse visivo verso l’emispazio controlesionale
Facile; effetti importanti, ma non molto duraturi
OKN Elicita nistagmo per produrre uno shift attentivo controlesionale
Facile; efficace ma non duraturo
Stimolazione
Vestibolare
Stimolazione calorica auricolare per produrre movimento oculare verso sin.
Efficace ma transitorio (15 min); disagevole per il paziente
Terapia sensoriale
• Stimolazione vestibolare calorica
• Riflesso optocinetico
• TENS/vibrazioni al collo (SCM omolat.)
• Prismi (lenti prismatiche)
• Stimolazione Magnetica Transcranica
Il problema della generalizzazione Disturbi dello schema corporeo Riabilitazione dei disturbi dello schema corporeo Il disorientamento topografico È dovuto a disturbi -Dell’attenzione ed esplorazione spaziali enunciate sopra -Della percezione e rappresentazione spaziale come visto nel deficit del sistema ‘what’ Ma può dipendere anche da disordini della memoria per i luoghi, così come il riconoscimento degli oggetti
• Difficoltà a recupero ‘ecologico’ • Fondamentale il raggiungimento della
consapevolezza del disturbo da parte del pz • Inizio con stimolo forte e ripetuto • Ricerca di strategie consapevoli • Stimolazione prolungata e massiva con stimoli
continuamente variati
Riguarda le coordinate spaziali corporee
• Disturbo destra-sinistra(Incapacità di distinguere sul proprio o altrui corpo o su una figura disegnata il lato destro-sinistro)
• Autotopoagnosia: Disturbo della rappresentazione del proprio corpo
• Fallimento nell’indicare parti del proprio corpo ad occhi chiusi anche in modalità non verbale
• È conservata l’dea dell’uso della parte del corpo
• Difficoltà ad assumere determinate posture su
comando verbale o imitazione
• Agnosia digitale: Incapacità a denominare, o mostrare selettivamente le proprie dita,
Spesso associato ad acalculia
• Recuperare la consapevolezza
• Scomposizione dei compiti in passi successivi
• Comprensione e riorganizzazione funzionale
DISTURBI DELLA MEMORIA
In promo luogo distinguiamo molteplici campi della memoria Che può essere classificata a seconda dei contesti Si ricorda in particolare quali sono i meccanismi che riguardano l’apprendimento, che è la prima fase della memorizzazione
Apprendimento e memoria come sistema-modello
memoriaesplicita
fatti eventi
implicita
Abilità procedurali
priming apprendimento associativo
apprendimento non associativo
Risposte
emotive
Muscolatura
scheletrica
Senza consapevolezza e richiamo coscienteconsapevole
Lavorano in parallelo
29/12/2016
-Apprendimento Non associativo : abituazione ridotta risposta ad uno stimolo a causa della presentazione ripetuta dello stesso (sento il campanello ->giro la testa la 1° volta poi non più; sensibilizzazione è una risposta al di là del normale a uno stimolo indotto da 1 precedente forte stimolo (svegliato nel mezzo della notte da 1 suono inatteso , la reazione d’allerta sarà maggiore x ogni altro stimolo) -Priming: esposizione ad 1 stimolo prima di sessione di test (es test delle 2 lettere, alla successiva fase di test verranno attivate le risposte ‘allenate) -Memoria associativa ; relazioni apprese tra stimoli precedentemente non relati. È tipica della memoria dichiarativa ma esistono memorie associative di base non relate alla consapevolezza del processo di apprendimento (condizionamento classico) cioè eventi che tendono a presentarsi insieme divengono associati nel cervello. In sintesi un organismo beneficia dell’esperienza così che il comportamento futuro è meglio adattato all’ambiente Abilità procedurali : apprendimento di compiti sensomotori e cognitivi e in cui non necessita la consapevolezza (esempio mirror tracing nell’amnesico, apprendimento probabilistico nel parkinson)
Riabilitazione della memoria• stabilire le specifiche del deficit:
Memoria Breve Termine?Memoria Lungo Termine?
Working Memory?Memoria Episodica?
Memoria Semantica?
Memoria Procedurale?Memoria Dichiarativa?
Quadro di presentazione di un amnesico in
reparto
Cosa gli amnesici possono imparare
• Stabilire se il deficit riguarda la
codificazione
immagazzinamento
rievocazione
inoltre nel progetto riabilitativo si terrà conto dei
seguenti principi:
• Criterio della deficienza = essendo deficitaria
una funzione conviene esercitarla
• Criterio della interferenza = la funzione
sarebbe potenzialmente efficiente ma è inibita
e interferita da disarmonie e squilibri
• Criterio della insufficienza = impossibile
riabilitare la funzione lesa, meglio utilizzare
mezzi sostitutivi esterni
• Se si trova in ospedale: • È disorientato nel tempo e nello spazio • Non impara a riconoscere persone nuove • Non apprende o non ricorda il percorso dalla
camera al bagno • Può non ricordare se e cosa ha appena
mangiato • Non sa dove sono collocati oggetti d’uso
comune 2. Se lo si indaga sulla sua vita:
• Non si ricorda interi periodi della sua vita (i più lontani sono conservati)
• Può sbagliare la sua età • Può non riconoscere sue foto molto vecchie • Circa gli accadimenti: • Può non ricordare fatti di cronaca molto noti • Può non essere in grado di imparare il
significato di parole nuove entrate nel vocabolario corrente
• Condizionamento • Apprendimento procedure motorio-percettivo
e cognitive con la stessa velocità e la stessa accuratezza dei soggetti normali
• Facilitazione • Apprendimento implicito
Riabilitazione della memoria
Tipologie di approccio alla riabilitazione
cognitiva
Ecologico-pragmatico:
Approccio empirico (dedotto dal
comportamento-esperienza)
Approccio cognitivista
• Metodi esterni passivi(Adattamento delle
condizioni ambientali; -Orientamento nella
realtà;- Indicazioni
• Metodi interni attivi(Mnemotecniche
(immaginazione visiva)
• Metodi cognitivi Promemoria,
Ripetizione, Richiamo ad intervalli,
Apprendimento correttivo, Apprendimento
preventivo
(informazione dalla configurazione degli stimoli, i processi sottostanti sono poco importanti)
• utilizzo delle strategie mirate alla risoluzione dei problemi reali e simulazione di situazioni realistiche.
• Si tenta di attivare processi cognitivi senza che siano definiti.
• Vale per pazienti molto gravi in cui è impossibile attuare metodiche sostenute da impostazioni teoriche
• si rifà ad una rigorosa metodologia
sperimentale • Propone tecniche eseguite con materiale
testistico • È basato sull’addestramento ripetitivo a prove
formalizzate • Comportamentista: prevede che ciò che capita
tra stimolo e risposta è in qualche modo ‘inesplorabile’ per cui l’unico intervento concreto consiste nell’allenare il paziente continuamente
• parte dall’analisi dettagliata delle funzioni cognitive lese
• Si fonda su modelli teorici proposti ‘a priori’ • Cerca di identificare le tappe del processo di
elaborazione delle informazioni • Prevede l’allestimento di prove ad hoc basate
su esercizi ripetitivi che sfruttano spesso intenzionalmente le capacità residue del paziente
• Dà rilievo all’interpretazione dei difetti cognitivi e cerca di comprendere la natura del deficit
Approccio razionale
• Mira a rendere il paziente consapevole delle sue capacità di operare logicamente:
Comprende: analisi delle capacità residue analisi delle strategie di compenso sollecitazione delle capacità logiche sollecitazione di una continua esplicazione sollecitazione alla rappresentazione interna sollecitazione alla astrazione ricerca di strategie idonee Il terapista deve guidare il paziente verso un percorso–progetto ben stabilito e che il paziente deve scoprire da solo