Upload
ridha-nur-rahma-ariani
View
18
Download
10
Embed Size (px)
DESCRIPTION
kjo
Citation preview
BAB I
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Umur : 50 tahun
Alamat : jln. Wayong
Pekerjaan : PNS
Pendidikan : S1
Suku : Bugis
Agama : Islam
Tanggal masuk : 17 Agustus 2014
B. Anamnesis
a. Keluhan utama : kelemahan pada pada sisi sebelah kanan
b. Riwayat penyakit sekarang
PBM masuk dengan keluhan kelemahan pada lengan dan tungkai kanan
nya serta tidak dapat berbicara sejak 4 hari di rumah sakit dalam masa
perawatan CHF. Keluhan yang dialami secara tiba-tiba, awalnya pasien
dalam keadaan sedang beristrirahat kemudian kesadaran pasien menurun
dan mulut pasien berbusa kemudian pasien menjadi sulit berbicara dan
mulut mencong ke kiri serta tidak dapat menggerakan lengan dan tungkai
kanan nya.
c. Riwayat penyakit dahulu :
Pasien tidak pernah mengalami hal yang sama, Riwayat HT (+) yang tidak
terkontrol, Dispepsia (-), Chlolesterol (-) dan DM (-).
d. Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada yang mengalami penyakit yang sama dikelurga pasien.
1
C. Pemeriksaan Fisik pada tanggal 23 Agustus 2014
1. Status generalisata
a. KU : Sakit berat
b. Tanda vital
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : 86 kali per menit
Pernapasan : 21 kali per menit
Suhu : 36,8 ˚C
2. Status neurologis
a. Kesadaran
GCS : E4M6Vx (Afasia Global)
b. Tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk (-)
Laseque sign (-)
Kernig sign (-)
c. Pupil : bulat isokor
RCL +/+
RCTL +/+
d. Nervus cranial
1) N.I : Normosmia
2) N.II : Visus baik, lapngan pandang baik
3) N.III,IV,VI : Pergerakan bola mata baik
4) N.V : Sensibilitas wajah sulit dinilai
5) N.VII : Wajah tidak simetris, sulkus nasolabialis kanan
dangkal, dapat menutup mata denga rapat (parese N.VII tipe
sentral)
6) N.VIII : Tidak ada gangguan
7) N.IX,X : Tidak ada gangguan
8) N.XI : Tidak ada gangguan
9) N.XII : Lidah miring ke sebalah kiri
2
e. Motorik
P N K 0000 4444 T N
N 0000 5555 N
Refleks Fisiologis
BPR N
TPR N
KPR N
APR N
Refleks Patologis
Hoffman - -
Tromner - -
Babinsky + -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaefer - -
Gonda - -
f. Sensibilitas : Dalam batas normal
g. Otonom : BAK (dalam batas normal)
BAB (dalam batas normal)
Keringat (dalam batas normal)
Skor stroke siriraj :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma ) – 12
3
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 1) – 12
= 5 – 12
= -5
D. Diagnosis Kerja : Infark Cerebri
Diagnosis Topis : Hemispher Dextra
Diagnosis Etiologi : Stroke Non Hemoragic
E. Rencana pemeriksaan : Pemeriksaan laboratorium, EKG, Foto Thorax dan
CT Scan kepala
a. Hasil pemeriksaan Laboratorium
WBC
RBC
HGB
HCT
MCV
MCH
MCHC
PLT
RDW-SD
RDW-CV
PDW
MPV
P-LCR
PCT
NEUT
LYMPH
MONO
EO
15,4 x 103 ul
4.89 x 106 ul
15,6 g/dl
44,3 %
90,6 fL
31,9 pg
35,2 g/dl
301 x 103 ul
45,2
13,2 %
9,3 fL
8,8 fL
16,1 %
0,26 %
11,56 x 103ul
2,16 x 103 ul
1,64 x 103 ul
0,12 x 103 ul
4,0 – 10,0
4,0-6,0
12,0-16,0
37,0-48,0
80,0-97,0
26,5-33,5
31,5-35,0
150-400
37,0-54,0
10,0-15,0
10,0-18,0
6,50-11,0
13,0-43,0
0,15-0,50
52,0-75,0
20,0-40,0
2,0-4,0
1,0-3,0
4
BASO 0,0 x 103 ul 0,0-0,10
Hasil pemeriksaan :
1. Gula darah sewaktu : 122 mg/dl
2. SGOT : 139 U/L
3. SGPT : 63 u/L
b. Hasil pemeriksaan EKG
c. Hasil pemeriksaan foto thorax
5
Kesan : Cardiomegaly
d. Hasil pemeriksaan USG
Kesan : Hepatomegaly dan pembesarab prostat vol 31,4 ml
e. Hasil pemeriksaan CT scan kepala
Kesan : Suspek massa pada regio ganglia basalis sinistra disertai infark
yang luas pada occipitotemporoparietal sinistra dan edema cerebri.
6
F. Tatalaksana
Intervensi : Posisi tidur 30º, ubah posisi setiap 2 jam
Rehidrasi : IVFD Nacl 0,9 %/12 jam
Anti platelet : Clopidogrel 1 x 75 mg/hari
Neuroprotector : Citicolin 3 x 500 iv
Neurobortansia : vitamin B complex
Antihipertensi : Amlodipin 10 mg 1 x 1
Rehabilitasi : Fisoterapi
G. Prognosis
Ad. Vitam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
H. Resume Kasus
Pasien laki-laki 50 tahun, dengan hemiparese dextra dan afasia global sejak 4
hari dalam masa perawatan CHF di rumah sakit. Keluhan tersebut dialami pasien
secara tiba-tiba, saat pasien sedang beristirahat awalnya kemudian kesadaran
pasien yang menurun disertai mulut yang berbusa. Kemudian pasien menjadi sulit
menggerakan kaki dan tangan nya serta sulit berbicara dan mulut mencong ke kiri.
Riwayat serangan berulang (-), riwayat hipertensi (+), riwayat cholesterol (-),
riwayat DM (-), serta riwayat keluarga (-).
Tekanan darah tanggal 22 Agustus 2014 TD : 150/100 mmHg, Nadi 86 kali per
menit, pernapasan 21 kali per menit, suhu 36,8ºC, compos mentis. Pemeriksaan
neurologis parese N.VII dan parese N.XII tipe sentral. Motorik hemiparese dextra.
Diagnosis kerja CVD stroke iskemik, dengan pengobatan intervensi, rehidrasi,
anti platelet, neuroprotektor, neurobaransia dan fisoterapi. Prognosis ad vitam
dubia bonam. Ad fungsionam dubia bonam, ad sanasionam dubia ad bonam.
I. Analisis Kasus
Pasien dengan kelemahan pada sisi kanan sejak 4 hari berada dalam masa
perawatan CHF di rumah sakit. Dari keluhan tersebut diduga stroke sehingga
7
pasien dapat mengalami completed stroke akibat serangannya. Pasien tidak
merasa sakit kepala, mual, muntah, tetapi ada kesadaran menurun maka lebih
dicurigai stroke iskemik karena dapat terjadi tiba-toba saat pasien istirahat dan
walaupun pada umumnya kesadaran bagus.
Defisit neurologis pada pasien ini, terjadi parese N.VII dan parese N.XII dextra
tipe sentral. Dari gejala difisit neurologis yang terdapat pada pasien, kemungkinan
dari hasil pemeriksaan neurologi misalnya hemiparese dextra, maka lesi pada
arteri cerebri media.
Rencana pemeriksaan yang dilakukan adalah CT scan untuk memastikan
diagnosis CVD stroke iskemik dan menyingkirkan diagnosis banding.
Rencana tatalaksana yang diberikan yaitu IVFD Nacl untuk menyediakan atau
memelihara kecukupan air dan elektrolit, antiplatelet : clopidogrel untuk
menghabat pembentukan thrombus, neuroprotektor misalnya citicolin untuk
mengurangi kerusakan sel dan neuroboransia berupa vitamin B1,B6, B12 serta
fisioterapi untuk meningkatkan kekuatan lengan dan tungkai.
8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Stroke Iskemik
1. Definisi
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler. Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan
jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga
mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.1
2. Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika
Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita
stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi
tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi
dan outcome stroke di berbagai negara. Sampai dengan tahun 2005 dijumpai
prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia ≥18
tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada
orang kulit putih serta 2,6% pada orang Asia. Diantara warga Amerika Indian
yang berusia 65074 tahun, insiden rata-rata/100 populasi dengan kejadian stroke
yang baru dan berulang pertahunnya adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada
perempuan. Rata-rata mortalitas stroke mengalami perubahan dari tahun 1980
hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada laki-laki lebih besar daripada
perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan menurun dari
1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia ≥65 tahun
pada laki-laki dibandingkan perempuan.2
9
3. Klasifikasi Stroke3,4
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi
anatomi (lesi), stadium dan lokasi (system pembuluh darah) (Misbach, 1999).
a. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1) Stroke iskemik
a) Trombosis Serebri
b) Emboli Serebri
2) Stroke hemoragik
a) Perdarahan Intraserebral
b) Perdarahan Subarakhnoid
b. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient iscemik attack (TIA) : deficit neurologis akan menghilang
dalam waktu kurang dari 24 jam.
2) Reversibel ischemik neurologic deficit (RIND) : defisit neurologis
akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tapi kurang dari 7
hari.
3) Stroke in evolution (SIE) : defisit neurologis berlansung secara
bertahap dari yang ringan sampai yang berat.
4) Completed Stroke : kelainan neurologis yang sudah menetap dan
tidak dapat lagi berkembang lagi.
c. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)
1) Tipe Karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disatria
b. Sensorik : hemiparese kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia hominim kontralateral,
amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, anogsia
2) Tipe Vetebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disastria
b. Sensorik : hemiparese alternans, parastesia
10
c. Gannguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.
4. Faktor Resiko5
Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan
berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable,
modifiable, or potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented or
less well documented).
a. Non modifiable risk factors :
1) Usia
2) Jenis kelamin
3) Berat badan lahir rendah
4) Ras/etnik
5) Genetic
b. Modifiable Risk Factors :
1) Well-documented and modifiable risk factor
a) Hipertensi
b) Terpapar asap rokok
c) Diabetes
d) Atrial fibrillation and certain other cardiac condition
e) Displidemia
f) Stenosis arteri karotis
g) Terapi hormone postmenopouse
h) Poor diet
i) Physical inactivity
j) Obesitas dan distribusi lemak tubuh
2) Less well-documented and modifiable risk factor
a) Sindroma metabolic
b) Alcohol abuse
c) Penggunaan kontasepsi oral
d) Sleep disordered-breathing
e) Nyeri kepala migren
11
f) Hiperhomosisteinemia
g) Peningkatan lipoprotein
h) Elevated lipoprotein-associated phospholipase
i) Hypercoagulability
j) Inflamasi
k) Infeksi
5. Patofisiologi Stroke Iskemik5
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri
besar pada sirkulasi cerebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan
(thrombus) yang terbentuk didalam suatu pembulu otak atau pembuluh organ
distal kemudian bekuan dapat terlepas pada thrombus vascular distal atau
mungkin terbentuk di dalam organ seperti jantung dan kemudian dibawa melalui
system arteri ke otak sebagai suatu embolus.
Pangkal arteri karotis interna (terdapat arteri karotis komunis bercabang
menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering
mengalami pembentukan plak arteriosclerosis di pembuluh darah sehingga terjadi
penyempitan atau stenosis.
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron secara bertahap :
a. Tahap 1 :
1. Penurunan aliran darah
2. Pengurangan O2
3. Kegagalan energy
4. Terminal Depolaritas dan Kegagalan homeostasis ion
b. Tahap 2 :
1. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
2. Spreading depression
c. Tahap 3 : Inflamasi
d. Tahap 4 : Apoptosis
12
6. Gejala Klinis6
Manifestasi klinis tergantung pada neurianatomi dan vaskularisasinya.
Gejala klinis dan defisit neurologis yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi
iskemik.
a. Gejala – gejala penyumbatan system karotis
1) Kronis interna
a) Buta mendadak (amaurosis fugaks)
b) Disfasia
c) Hemiparese kontralateral pada sisi sumbatan
2) Arteri serebri anterior
a) Hemiparese kontralateran dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
b) Gangguan mental (lesi frontal)
c) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
d) Inkontininsia
e) Bisa kejang-kejang
3) Arteri cerebri media
a) Bila sumbatan pangkal arteri terjadi hemiparese yang sama, bila tidak
dipangkal maka lengan lebih menonjol
b) Hemihipestesi
c) Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang
antara lain afasia motorik/sensorik.
4) Kedua sisi
Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi
pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vascular
dengan gejala-gejala :
a. Hemiplegia dupleks
b. Sulit menelan
c. Gangguan emosional, mudah menangis
b. Gejala – gejala penyumbatansistem vertebra-basiler
1. Arteri cerebri posterior
13
a. Hemi anopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
b. Hemiparesis kontralateral
c. Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptik (termasuk rasa
getar) kontralateran (hernianastesi).
Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat timbullah sindrom talamikus
yakni :
a. Nyeri talamik, suatu nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan
pada pemeriksaan rasa terdapat anastesi tetapi pada tusukan timbul
rasa nyeri (anastesia dolorosa).
b. Hemikhorea, disertai hemiparesis disebut sindrom dejerine marie
2. Arteri vertebralis
Bila adanya sumbatan dapat terjadi sindrom Wallenberg
3. Arteri cerebri posterior inferior
Sindrom wellberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai disis
yang sama, selain itu dapat terjadi :
4. Arteri basilaris ialah parastesi nervi cranial yang nucleusnya terletak
ditengah-tengah N.III, N.IV, N.XII disertai hemiparesis kontralateral.
7. Pemeriksaan Penunjang6
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan
neurocardiologi, pemriksaan radiologi
a. Laboratorium
1. Pemeriksaan darah rutin
2. Pemeriksaan kimia darah lengkap
Gula darah sewaktu : stroke akut terjadi hiperglikemi rekatif. Gula darah
dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur
turun. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim,
SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserida, LDH-HDL, kolesterol
serta total lipid).
3. Pemeriksaan homeostasis
14
a. Waktu protombin
b. Kadar fibrinogen
c. Viskositas plasma
b. Pemeriksaan neurokardiologi
Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografo.
Perubahan ini dapat terjadi serangan infark jantung, atau pada stroke dapat
terjadi perubahan-perubahan elektrografi sebagai akibat perdarahan otak yang
menyerupai suatu infak miokard. Pemeriksaan khusus atas pemeriksaan EKG
dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source
of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama
transesofagia echocradiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli
cardial.
c. Pemeriksaan radiologi
a. CT Scan otak
Perdarahan intracerebri dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat
penting karena perbedaan manajemen otak dan infark otak. Pada infark
otak, pemeriksaan CT Scan mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas
jika dikerjakan pada hari-hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam
serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.
Perdarahan/infark perlu dibatang otak sangat sulit diidentifikasikan, oleh
karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses
patologik di batang otak.
b. Pemeriksaan foto thoraks
1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaraan
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.
2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi
proses manajemen dan memperburuk prognosis.
15
8. Dignosis
Skor stroke : Stroke siriraj, skor gajah mada
a. Skor stroke siriraj :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala ) + (0,1 x
tekanan diastolic) – (3 x penanda ateroma ) – 12
Dimana :
Derajat kesadaran : 0 = Compos mentis
1 = somnolen
2 = spoor atau koma
Muntah : 0 = tidak ada
1 = ada
Nyeri kepala 0 = ada
1 = tidak ada
Ateroma : 0 = tidak ada
1 = ada
(diabetes, angina, penyakit pembuluh darah)
Hasil Skore >1 perdarahan supratentorial
Skore <1 infark serebri
b. Skor Gajah Mada
Penurunan
KesadaranNyeri kepala Babinski Jenis stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik
16
9. Penatalaksanaan3,4,5
Letakkan kepalanpada posisi 30º, kepala dan dada pada satu bidang.
Pemberian nutrisi cairan dengan cairan isotomik, kristaloid, atau koloid 1500-
2000 ml. tindakan dan obat yang diberikan harus menjamin perfusi darah ke otak
tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:
1. Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
2. Jantung : harus berfungsi dengan baik, bila perlu memantau EKG
3. Tekanan darah : diperlihatkan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai
menurunkan perfusi otak
4. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastic, lebih
– lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama. Bila gawat atau koma,
balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau.
Penggunaan obat dalam memulihkan aliran darah dan metabolic otak yang
menderita di daerah iskemik masih menimbulkan perbedan pendapat, obat antara
lain :
1. Anti edem otak :
Edema otak terutama bila terjadi onklusi arteri cerebri media, sulit untuk
dikontrol. Kortikosteroid bermanfaat untuk edema interstisial yang banyak
digunakan deksametason dengan bolus 10-20 mg iv (tapering off), dan
dihentikan setelah fase akut berlalu. Cairan hiperosmolar misalnya gliserol
manitol, urea, kurang efektif untuk infark iskemik. Hal ini disebabkan oleh
pemberian cairan hiperosmolar ke daerah terganggu oleh hambatannya aliran
darah di daerah infark, dan edema pada infark iskemik merupakan kombinasi
antara edema vasogenik dan sototoksik.
2. Anti garegsi trombosit
Yang umum dipakai adalah asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin,
aspilet, dengan dosis rendah 80-30 mg/hari.
3. Antikoagulansia
Misalnya heparin
17
4. Antagonis kalsium
Minodipin merupakan salah satu jenis antagonis kalsium yang diharapkan
mencegah membanjirnya kalsium di dalam sel (Calsium influx). Pada
awalnya minodipin diberikan secara ko infuse dengan dosis rendah yaitu 2-
2,5 ml/jam selama 5 hari minodipin dapat diteruskan secara peroral dengan
dosis 120-180 mg/hari.
5. Neuroprotektor
Citicolin untuk meningkatkan pembentukan colin dan menghambat perusakan
phosphatydicholine (menghambat phospolipase), pada metabolism asam
laktat, mempercepat pembentukan acetilkolin dan menghambat radikaisasi
asam lemak dalam keadaan iskemik, dan meningkatkan biosintesa dan
mencegah hidrolisis kardiolipin. Bias diberikan dalam 24 jam sejak awal
stroke untuk iskemik 250-1000 mg/hari iv terbagi dalam 2-3 kali/hari selama
2-15 hari.
6. Neurobaransia (vitamin B Kompleks)
7. Rehabilitas : gangguan pembuluh darah otak merupakan penyebab utama
kecacatan pada usia diatas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini
adalah upanya membatasi sejauh mungkin kecacatan, fisik dan mental dengan
fisioterapi dan pisikoterapi.
8. Terapi preventif tujuan utama mencegah terulangnya dan timbulnya serangan
baru, dengan jalan mengobati dan menghindari faktor resiko stroke :
a. Pengobatan hipertensi
b. Mengobati diabetes mellitus
c. Menghibdari rokok, obesitas, stress dll
d. Berolahraga teratur
10. Komplikasi1,6
a. Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke
menderita komplikasi gangguan ritme jantung.
18
b. Kelainan metabolic dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut
terutama terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat
menjadi penyebab menurunnya fngsi neurologis, disfungsi kardiak dan
gastrointestinal dan abnormalitas metabolism tulang.
c. Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan
komunikasi dll.
d. Infeksi traktusurinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter
dauer, atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra
eksternum akibat stroke.
e. Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan
dll.
11. Prognosis7
Penelitian D & rsquo; Alessandro, dkk (1992) menunjukan bahwa secara
keseluruhan angka kematian pada 30 hari pertama adalah 31%. Pengukuran status
fungsional pada hari ketigapuluh pasca serangan stroke memperlihatkan bahwa
62% pasien stroke dapat mandiri dalam kehidupannya. Penelitian Marini, dkk
(1999) pada 330 pasien stroke iskemik dengan rata lama follow up 96 bulan
menunjukan bahwa angka mortalitas adalah 13,5% kohort Kernan, dkk (2000)
memperlihatkan prognosis stroke dipengaruhi oleh usia, komorbiditas gagal
jantung, riwayat stroke sebelumnya, diabetes, hipertensi, dan penyakit jantung
koroner. Adanya komorbiditas, usia tua, riwayat stroke sebelumnya akan
memberikan prognosis yang lebih buruk.
19