BAB I

PENDAHULUAN

Sekitar 2.2 juta orang di Amerika Serikat menderita glaukoma dimana sebanyak 300,000 kasus baru setiap tahun dan sekitar 5400 orang mengalami kebutaan. Jumlah penderita glaucoma di Amerika Serikat diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Sebanyak 85-90% glaukoma sudut terbuka primer, sedangkan sebagian kecil sekitar 10-15% sudut tertutup primer yang dapat melalui stadium akut, subakut dan kronik, serta bentuk glaukoma lainnya. Prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 40 tahun sekitar 0,4-0,7% sedangkan pada usia 70 tahun sekitar 2-3%. Pernyataan ini hampir sama dengan pernyataan oleh Framingham dan Ferndale Glaukoma Study yang menyatakan bahwa prevalensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar 0,7% penduduk yang berusia 52-64 tahun, meningkat menjadi 1,6% pada usia 65-74 dan 4,2% penduduk pada usia 75-85 tahun. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekade keenam atau ketujuh.1,2,3

Glaukoma merupakan masalah kesehatan mata yang penting di Indonesia. Distribusi penyakit glaukoma di Indonesia sebesar 13,4%. Prevalensi kebutaan akibat penyakit glaukoma sebesar 0,2% (Depkes, 1997). Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor dua terbesar di dunia dan juga di Indonesia setelah katarak dan seringkali mengenai orang berusia lanjut.1

Sementara itu sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah manyadari bahwa tekanan bola matanya yang meningkat. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan, atau penyempitan lapangan pandang.

Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Fisiologi Aquous Homur

Aquous Humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Diproduksi oleh korpus siliare dan bervariasi diurnal. Setelah memasuki bilik mata belakang, humor akuos melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan dan kemudian ke perifer menuju ke sudut bilik mata depan dan nantinya akan dikeluarkan melalui dua jalur outflow berbeda yaitu:

1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow akuos humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke system vena kolektor.

1. Outflow melalui jalur uveoscleral(jalur unkonvensional). Dimana sekitar 10% outflow akuos humor melalui jalur ini.

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:

1. Jalinan uveal (uveal meshwork)

1. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)

1. Jalinan endothelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork)

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor.

Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk sirkumfensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera.

Gambar 2.1 Fisiologi Aquos Humor

2.2Glaukoma

2.2.1Definisi Glaukoma

Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau kebiruan yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Glaukoma adalah suatu keadaan pada mata yang ditandai dengan kenaikan tekanan intraokuli, penurunan visus, penyempitan lapang pandang dan atropi nervus optikus.1,2

2.2.2Faktor Resiko Glaukoma

Faktor resiko glaukoma meliputi hipermetropi (glaukoma sudut tertutup), miopi (glaukoma sudut terbuka), usia >45 tahun, keturunan (riwayat glaukoma dalam keluarga), dan ras (Asia lebih beresiko). Faktor resiko lainnya adalah migrain, hipertensi, hipotensi, diabetes mellitus, peredaran darah dan regulasinya (darah yang kurang akan menambah kerusakan), fenomena autoimun, degenerasi primer sel ganglion dan pasca bedah dengan hifema/infeksi.4

Hal yang memperberat resiko glaukoma:

a. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

b. Makin tua makin berat, makin bertambah resiko

c. Resiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih

d. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

e. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

f. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

g. Diabetes Mellitus, resiko 2 kali lebih sering.

2.2.3Klasifikasi

1.Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.1 Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.2

Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.2

Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.2

b.Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.2

Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.1 Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.2

2.Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen antex9[rior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.1

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.1

3. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu.1

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yang lain atau penyakit sistemik yang menyertainnya, seperti:

a) Akibat perubahan lensa (dislokasi lensa, intumesensi lensa, glaukoma fakolitik dan fakotoksik pada katarak, glaukoma kapsularis/sindrom eksfoliasi)

b) Akibat perubahan uvea (uveitis anterior, tumor, rubeosis iridis)

c) Akibat trauma (hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus yang disertai prolaps iris)

d) Akibat post operasi (pertumbuhan epitel konjungtiva, gagalnya pembentukan bilik mata depan post-operasi katarak, blok pupil post-operasi katarak)

e) Akibat pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal dalam jangka waktu yang lama.

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis). 2

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.1

4.Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. 2

Gambar 2.2 Klasifikasi Glaukoma5

2.2.4Patofisiologi

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.

Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.

Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.

Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.1

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.1

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.1

Gambar 2.3 Patofisiologi

2.2.5Pemeriksaan Penunjang

a.Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.2

b.Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.2

c.Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis. Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.1

d.Funduskopi

Papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N =