Lapkas Cardrio Bab 2

8/15/2019 Lapkas Cardrio Bab 2

1/21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Gagal Jantung

2.1. Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah

yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh atau kemampuan tersebut hanya

dapat terjadi dengan tekanan pengisianjantung yang tinggi atau kedua-duanya1.

Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu

memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan

pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan

normal2.

2.2 Etiologi3

Kelainan Otot Jantung

Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.ondisi

yang mendasari penyebab kelainan !ungsi otot mencakup aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial,

dan penyakit otot degenarati! atau in!lamasi.

Aterosklerosis Koroner

"engakibatkan dis!ungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung.#erjadinya hipoksia dan asidosis $akibat penumpukan asam laktat%. &n!ark miokardium

biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi Sistemik atau Pulmonal

Peningkatan beban akhir $afterload % meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mengakibatkanhipertro!i serabut otot jantung. '!ek tersebut $hipertrofi miokard % dapat dianggap

sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. #etapi untuk

alasan yang tidak jelas, hipertro!i otot jantung tadi tidak dapat ber!ungsi secara normal, dan

akhirnya akan terjadi gagal jantung.


2/21

c. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif

Pada kasus peradangan atau penyakit miokardium degenarati! dapat mengakibatkan

terjadinya gagal jantung, karena berpengaruh secara lansung dengan merusak serabut jantung

sehingga menyebabkan kontraklitas otot jantung menurun.

2.3. Penyakit Katu Jantung

2.3.1 Definisi

(antung memiliki empat ruangan, 2 ruangan kecil di atas $atrium% dan 2 ruangan besar di

ba)ah $ventrikel%. Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan satu katup keluar searah.

atup jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteria pulmonal dan aorta dengan

cara membuka dan menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan berelaksasi

selama siklus jantung.

atup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, dan katup

pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis. atup mitral membuka dari

atrium kiri ke dalam ventrikel kiri, dan katup aorta membuka dari ventrikel kiri ke dalam aorta.

atub artrioventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas katup trikuspidalis yag

membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katup mitral atau bikuspidalis yang membagi

atrium kiri dan ventrikel kiri.

atup semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan. atup pulmonal terletak

antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, sedang katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan

aorta.

*ila salah satu katup tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran

darah, bila katup tidak dapat membuka secara sempurna $biasanya karena stenosis%, akibatnya aliran

darah melalui katup tersebut akan berkurang. *ila katup tidak dapat menutup secara sempurna

darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau in!usiensi.


3/21

2.3.2 Etiologi

ondisi jantung dan gangguan lain , perubahan yang berkaitan dengan usia , demam rematik , atau

in!eksi dapat menyebabkan diperoleh penyakit jantung katup . +aktor-!aktor ini mengubah bentuk

atau !leksibilitas katup sekali normal.

Penyebab penyakit katup jantung dapat dibagi atas reumatik $ lebih dari kasus % dan non

reumatik. /eumatik atau yang dikenal dengan /0 $ /heumatic 0eart isease % merupakan

penyebab penyakit jantung paling umum, yang biasanya terjadi sejak masa kanak-kanak. (aringan

yang diserang pada demam rematik meliputi lapisan dari katub jantung, kulit, sendi dan otak. /0

adalah penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh Streptococcus *eta 0emoliticus group yang

mengin!eksi saluran atas $ in!eksi tenggorokan % dan umumnya dibutuhkan )aktu 2-3 minggu

sampai timbul gejala-gejala demam rematik. lep jantung bisa mengalami kelainan !ungsi baik

karena kebocoran $regurgitasi katup% atau karena kegagalan membuka secara adekuat $stenosis

katup%. eduanya dapat mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah. adang-

kadang satu katup mempunyai kedua masalah tersebut. Penyebab penyakit katup jantung yang lain

bisa berupa Perubahan degenerati! jaringan, misalnya my4coma, calsi!ikasi. #rauma5in!eksi. 60

$ 6oronary 0eart isease %, "yocardial in!arction dengan ruptur muscullus papillaris,yang

menyebabkan dis!ungsi katub atrioventrikuler. elainan kongenital. Penyakit sistemik misalnya

lupus erytematous dan scleroderma.

2.3.3 Patofisiologi

*eban pengisian $ preload % dan beban tahanan $afterload % pada ventrikel yang mengalami

dilatasi dan hipertro!i memungkinkanadanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat,

sehingga curahjantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis,

sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjaditakikardi dengan tujuan

meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah

jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit $natrium% melalui pengaturan

cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi peri!er dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena

$venous return% ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan

kembali curah jantung.

ilatasi, hipertro!i, takikardi,dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. *ila

semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya

dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka terjadilah keadaan gagal jantung.


4/21

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikelkiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan

akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastol dalam ventrikel kiri meningkat.

eadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikelkiri pada )aktu

diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-ratadalam atrium kiri.#ekanan dalam

atrium kiri yang meninggi ini menyebabkanhambatan aliran masuknya darah dari vena-vena

pulmonal. *ila keadaan initerus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru-paru

denganakibat terjadinyaedema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan

dalam sirkulasi yang meninggi. eadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel

kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru $sirkulasi kecil%. *ila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah,maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi

dengan mengalami hipertro!i dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebuttetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal

jantung kiri-kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada

daya pompa ventrikel kanan sehingga volume sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal

jantung kiri. engan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastol

ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi

ventrikel kanan pada )aktu diastol, dengan akibat terjadinyakenaikan tekanan dalam atrium kanan.

#ekanan dalam atrium kanan yangmeninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah

dalam venakava superior dan in!erior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikandan

adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut $bendungan padavena jugularis dan hepar %

dengan segala akibatnya mengakibatkan tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali.

*ika keadaan ini terusberlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan

akibattimbulnya edema tumit atau tungkai ba)ah dan asites.

2.3.! Jenis kelainan katu" #antung

dapun beberapa jenis kelainan katup jantung

• Sindrome Prolaps atup "itral

• /egurgitasi "itralis

• Stenosis "itral

• Stenosis atup orta

• /egurgitasi orta

• Penyakit #rikuspidalis

• Penyakit Pulmonalis


5/21

Sin$%o& "%ola"s katu" &it%al

- e!inisi

Prolaps katup mitral $P"% adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh berbaliknya

satu atau lebih apparatus katup mitral, daun katup, korda tendinea, muskulus papilaris, dan anulus

katup dengan atau tanpa regurgitasi mitral $/"%. 7ama lain dari Prolaps atup "itral adalah

sindrom murmur klik sistolik, sindrom *arlo), katup mitral miksomatosa, billo)ing mitral cusp

syndrome, dan redundant cusp syndrome.

- Pato!isiologi

Sindrom prolaps katup mitral adalah dis!ungsi bilah-bilah katup mitral yang tidak menutup

dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel

kiri ke atrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau juga dapat berkembang cepatdan menyebabkan kematian mendadak. Pada tahun-tahun belakangan sindrom ini semakin banyak

dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju.

'egu%gitasi (it%alis

e!inisi

/egurgitasi atup "itral $ Inkompetensia Mitral , Insufisiensi Mitral %, $ Mitral Regurgitation%

adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat

ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke

dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. #erjadi

peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan

penimbunan cairan $kongesti% di dalam paru-paru.

- Pato!isiologi

&n!usiensi mitral terjadi bila bilah-bilah katup mitral tidak dapat menutup selama systole.

6hordae tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna,

akibatnya terjadilah regurgitasi atau aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibatkan

penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta,

sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagian darah kembali ke atrium kiri. liran

balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan atrium kiri mengalami

pelebaran dan hipertro!i. liran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir

dari paru ke atrium kiri menjadi berkurang. kibatnya paru mengalami kongesti, yang pada

gilirannya menambah beban ke ventrikel kanan. "aka meskipun kebocoran mitral hanya kecil,

namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.


6/21

Stenosis (it%al

- e!inisi

Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan

menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. elainan

struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian

ventrikel kiri saat diastole.

- Pato!isiologi

Stenosis mitral adalah penebalan progresi! dan pengerutan bilah-bilah katup mitral, yang

menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresi! aliran darah.

Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat

terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. 8entrikel tidak terpengaruh , namun atrium kirimengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yag sempit ke ventrikel kiri.

kibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertro!i. arena tidak ada katup yang melindungi

vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.

kibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan

mengalami peregangan berlebihan, yang berakhir dengan gagal jantung.

Stenosis Katu" Ao%ta

- e!inisi

Stenosis katup orta adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang menyebabkan

meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.

- Pato!isiologi

*ilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagian lumen diantara jantung dan

aorta. 8entrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan

energy yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit.

"ekanisme kompensasi jantung mulai gagal dan muncullah tanda-tanda klinis.

9bstruksi jalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang

mengakibatkan penebalan dinding otot. 9tot jantung menebal sebagai respon terhadap besarnya

obstruksi, terjadilah gagal jantung bila obstruksinya terlalu berat.

'egu%gitasi Ao%ta

) e!inisi

/egugitasi atup orta $&nkompetensia orta, &nsu!isiensi orta% adalah kebocoran pada

katup aorta yang terjadi setiap kali ventrikel mengalami relaksasi.


7/21

- Pato!isiologi

&nsu!isiensi aorta di sebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,

sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan

akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. arena kebocoran katup aorta

saat diastole, maka sebgaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke

ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara

normal diterima atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel maupun darah yang kembali ke

aorta. System kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui re!leks dilatasi pembuluh darah

arteri peri!er melemas, sehingga tahanan peri!er turun dan tekanan diastolic turun drastic.

Gambar pato!isiologi regurgitasi aorta akut

Pada regurgitasi aorta kronik, regurgitasi aorta memberat seiring dengan )aktu, sehingga

hubungan tekanan dan volume ventrikel kiri berbeda dengan yang terjadi pada regurgitasi aorta

akut. Pada regurgitasi aorta kronik, ventrikel kiri dapat melakukan kompensasi sehingga

peningkatan volume tidak diikuti dengan peningkatan tekanan yang terlalu besar.7amun

kompensasi yang dilakukan ventrikel kiri lama kelamaan akan menyebabkan terjadinya dis!ungsi

ventrikel kiri $penurunan kemampuan kontraksi dan compliance ventrikel kiri% sehingga

bermani!estasi sebagai gejala gagal jantung.


8/21

Gambar pato!isiologi regurgitasi aorta kronik

Penyakit T%ikus"i$alis

Stenosis katup #rikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel

kanan selama diastolik. erusakan ini biasanya menyertai penyakit pada katup mitrlis dan aorta

sekunder dari penyakit rematik jantung yang berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja

atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran

melalui katup yang tersumbat. emampuan kompensasi atrium kanan terbatas, karena itu atrium

mengalami dilatasi secara cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan

penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan.

/egurgitasi #rikuspidalis yang murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah

lanjut atau hipertensi pulmonalis yang berat, sehingga terjadi kemunduran !ungsi ventrikel kanan.

Se)aktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah regurgitasi !ungsional dari katup

trikuspidalis.

Penyakit Katu" Pul&onalis.

&nsidens penyakit katup pulmonalis sangat rendah. Stenosis pulmonalis biasanya kongenital

dan bukan merupakan akibat penyakit rematik jantung. Stenosis katup pulmonalis meningkatkan

beban kerja ventrikel kanan, mengakibatkan hipertro!i ventrikel kanan. Gejala-gejala baru timbul


9/21

bila terjadi gagal ventrikel kanan, menimbulkan pelebaran vena sistemik dan segala sekuele

klinisnya.

/egurgitasi !ungsional pulmonalis dapat terjadi sebagai sekuele dis!ungsi katup sebelah kiri

dengan hipertensi pulmonalis kronik dan dilatasi ori!isium katup pulmonalis. #etapi lesi ini jarang

terjadi.

2.! Ge#ala Klinis

Penyakit katup jantung seringkali memburuk dari )aktu ke )aktu, sehingga tanda-tanda dan gejala

dapat terjadi bertahun-tahun setelah murmur jantung pertama kali mendengar. *anyak orang yang

memiliki penyakit katup jantung tidak memiliki gejala apapun sampai mereka setengah baya atau

lebih tua. #anda-tanda umum dan gejala dari penyakit katup jantung berhubungan dengan gagal

jantung, yang penyakit katup jantung dapat menyebabkan. #anda-tanda dan gejala termasuk

Pada regurgitasi aorta yang ringan-sedang biasanya tanpa gejala. Gejala biasanya timbul pada

regurgitasi aorta yang berat. Gejala klinis regursitasi aorta yaitu sebagai berikut $/amrakha, P.,

2:%

• Palpitasi $perasaan jantung berdebar-debar%

• Sesak napas

• 7yeri dada

• "udah lelah

2.* Pe&e%iksaan fisik

Pada pemeriksaan !isik, dapat dijumpai adanyaenyut yang kuat $akibat lebarnya tekanan nadi

dan impuls hiperdinamik dari ventrikel kiri%. #ekanan nadi akan menjadi sempit pada kasus lanjut

dengan dilatasi dan dekompensasi ventrikel kiri. &ktus kordis akan menjadi di!us atau bergeser ke

lateral, serta dijumpai adanya S3 Gallop. Pada regurgitasi aorta yang parah dapat teraba adanya

thrill di daerah apeks jantung.

2. "urmur dekresendo yang terdengar pada a)al !ase diastole pada batas kiri atas sternum $;


10/21

lanjut yang berat. Selain itu, murmur mid-diastolik dengan !rekuensi yang rendah dapat didengar

pada daerah apeks jantung pada pasien dengan regurgitasi aorta yang berat yang dikenal sebagai

ustin +lint murmur $pancaran regurgitasi aorta yang mengganggu aliran yang masuk ke katup

mitral%.

Pelebaran tekanan nadi pada regurgitasi aorta kronik dapat bermani!estasi sebagai berikut

1. Pulsus *is!eriens &mpuls sistolik yang timbul dua kali pada arteri carotis dan brakialis.

2. Pulsus 6orringan / Collapsing / Water!ammer pulsasi arteri yang menyebabkan distensi

mendadak karena peningkatan dan penurunan yang sangat cepat.

". de Musset sign kepala yang menunduk setiap denyutan nadi.

#. $uro%ie% sign & murmur yang terdengar pada arteri !emoralis ketika arteri !emoralis

distalnya ditekan.

'. !ill sign & tekanan sistolik popliteal lebih besar : mm0g dari tekanan sistolik arteri

brakialis.

. Muller sign & Pulsasi sistolik pada uvula pada !ase sistolik.

. *uinke sign& pulsasi kapiler yang terlihat pada bibir dan kuku proksimal.

+. ,rau-e sign & Suara letupan senjata yang terdengar pada arteri !emoralis.

2.* Pe&e%iksaan Penun#ang

"enurut $9ntoseno #. 2= %pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk

menegakkan diagnose 60+ yaitu =

• 'lektrokardiogram $'G%

0ipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,

!ibrilasi atrial.Pada elektrokardiogra!i 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir

seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada

1 kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang >, abnormalitas S# ?

#, hipertro!i ventrikel kiri,-undle -ranh -lok dan !ibrilasi atrium. *ila gambaran 'G dan

!oto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung

sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.


11/21

• Scan jantung

#indakan penyuntikan !raksi dan memperkirakan gerakan dinding .

• Sonogram $ekocardiogram, ekokardiogram doppler%

apat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam !ungsi5struktur

katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. 'kokardiogra!i merupakan

pemeriksaan non-invasi! yang sangat berguna pada gagal jantung. 'kokardiogra!i dapat

menunjukkan gambaran obyekti! mengenai struktur dan !ungsi jantung. Penderita yang

perlu dilakukan ekokardiogra!i adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah

berna!as yang berhubungan dengan murmur,sesak yang berhubungan dengan !ibrilasi

atrium, serta penderita dengan risiko dis!ungsi ventrikel kiri $in!ark miokard anterior,

hipertensi tak terkontrol,atau aritmia%. 'kokardiogra!i dapat mengidenti!ikasi gangguan

!ungsi sistolik, !ungsi diastolik,mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko

emboli.

• ateterisasi jantung

#ekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung

kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insu!isiensi.

• /ongent dada

apat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

Pada pemeriksaan !oto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung

$ardio thorai ratio @ =%, gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di Aona atas

pada tahap a)al, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 2mm0g dapat timbul gambaran

cairan pada !isura horiAontal dan garis erley * pada sudut kosto!renikus. *ila tekanan

lebih dari 2= mm0g didapatkan gambaran -at0ing pada lapangan paru yang menunjukkan

adanya udema paru bermakna. apat pula tampak gambaran e!usi pleura bilateral, tetapi bila

unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

• 'nAim hepar

"eningkat dalam gagal5kongesti hepar.

• 'lektrolit

"ungkin berubah karena perpindahan cairan5penurunan !ungsi ginjal, terapi diuretik.


12/21

• 9ksimetri nadi

Saturasi 9ksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongesti! akut menjadi kronis.

• nalisa gas darah $G%

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan $dini% atau hipoksemia

dengan peningkatan P692 $akhir%

• *lood ureum nitrogen $*


13/21

2.+ Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan Nonfa%&akologis

(ika tidak terdapat !aktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan medisadalah dengan

mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Perubahan gaya hidup ditujukan untuk kesehatan

penderita dan untuk mengurangi gejalanya, memperlambat progresi!itas gagal jantung kongesti!,

dan memperbaiki kualitas hidup penderita. 0al ini berdasarkan rekomendasi merican 0eart

ssociation dan organisasi jantung lainnya.

1. lcohol

lcohol merupakan miokardial depresan pada penderita gagal jantung kongensti!. onsumsi

alcohol dalam jangka )aktu yang klama dapat menyebabkan kardiomiopati khususnya pada

laki-laki usia B tahun keatas. engan demikian, penderita dengangagal jantung kongesti!

harus menghindari alcohol .

2. "erokok

#idak ada penelitian prospekti! yang menunjukkan adanya e!ek merokok terhadap

gagal jantung kongesti!. 7amun, merokok dapat memperburuk keadaangagal jantung

kongesti! pada beberapa kasus. engan demikian, penderita dengangagal jantung kongesti!

harus menghindari rokok.

3. kti!itas !isik

/ekomendasi terhadap akti!itas !isik pada penderita gagal jantung kongesti! masih

kontroversi. 7amun, berjalan selama : menit dapat memperbaiki kondisi klinis penderita

gagal jantung kongesti!. kti!itas berjalan dapat ditoleransi dengan baik oleh penderita gagal

jantung kongesti! yang stabil. Pada salah satu penelitian,dibuktikan bah)a penderita gagal

jantung kongesti! yang melakukan akti!itas !isik memberikan outcome yang lebih baik

daripada penderita gagal jantung kongesti! yang hanya ditatalaksana seperti biasa. Penderita

gagal jantung kongesti! yang sudahstabil perlu dilakukan motivasi untuk dapat melakukan

akti!itas !isik denganintensitas yang rendah secara teratur.

B. Pengaturan diet

a. "embatasi konsumsi garam dan cairan

Salah satu penelitian random dengan pemberian diet rendah garam pada penderita


14/21

gagal jantung kongesti!, menunjukkan adanya penurunan yang signi!ikanterhadap berat

badan, namun tidak merubah klasi!ikasi 7C0. 7amun percobaanklinis lainnya

menyatakan bah)a pembatasan terhadap garam dan air pada penderitagagal jantung

kongesti! menunjukkan adanya perbaikan klinis yang signi!ikan dantidak adanya edema dan

!atiDue pada penderita gagal jantung kongesti! sehinggadapat mengubah klasi!ikasi 7C0.

Pembatasan konsumsi garam pada penderitagagal jantung kongesti! memiliki e!ek baik

terhadap tekanan darah. Penderita gagal jantung kongesti! harus membatasi garam yang

dikonsumsi tidak boleh lebih dari :gram per hari.

b. "onitor berat badan per hari

*elum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan antaramonitor

berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal jantung kongesti!. 7amun,monitor terhadap berat badan ini perlu dilakukan untuk mengidenti!ikasi perolehan berat badan atau

kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantungkongesti!

B. Penatalaksanaan ,a%&akologi

Penanganan penyakit gagal jantung berupa tindakan umum untuk mengurangi beban kerja

jantung dan manipulasi selekti! terhadap keiga penentu utama !ungsi niokardium yaitu, beban a)al

$ preload %, beban akhir $afterload %, dan kontraktilitas. 9bat-obat yang sering digunakan untuk

memperbaiki gejala-gejaladan yang paling penting memperpanjang kelangsungan hidup, antara

lain

Angiotensin -one%ting En/y&e 0A-E Iniito%s

6' inhibitors telah digunakan untuk pera)atan hipertensi lebih dari 2 tahun. elompok

obat-obat ini juga telah dipelajari secara ekstensi! dalam mera)at gagal jantung kongesti!.9bat-obat

ini menghalangi pembentukan dari angiotensin II , hormon dengan banyak e!ek-e!ek merugikan

yang potensial pada jantung dan sirkulasi pada pasien-pasien dengan gagal jantung.ari

beberapapenelelitiandan studi dari ribuan pasien, obat-obat ini telah menunjukan perbaikan gejala-

gejala yang luar biasa pada pasien-pasien, pencegahan dari perburukan klinis, dan perpanjangan

dari kelangsungan hidup.Sebagai tambahan, mereka baru-baru ini telah ditunjukan mencegah

perkembangan dari gagal jantung dan serangan-serangan jantung.9leh karena bukti tersebut,

sehingga penggunaan 6' inhibitors harus dipertimbangkan pada semua pasien-pasien dengan

gagal jantung, terutama mereka yang dengan kelemahan otot jantung.

'!ek-e!ek samping yang mungkin dari obat-obat ini termasuk


15/21

• batuk kering,

• tekanan darah rendah,

• perburukan !ungsi ginjal dan ketidakseimbangan-ketidakseimbangan elektrolit, dan

(ika digunakan secara hati-hati dengan pengamatan yang tepat, bagaimanapun, mayoritas

dari pasien-pasien gagal jantung kongesti! mentolerir obat-obat ini tanpa persoalan-persoalan yang

signi!ikan. 6ontoh-contoh dari 6' inhibitors termasuk

• captopril $6apoten%,

• enalapril $8asotec%,

• lisinopril $Eestril, Prinivil%,

• benaAepril $;otensin%, dan

• ramipril $ltace%.


16/21

hormon serupa lain, bekerja pada reseptor beta dari beragam jaringan-jaringan tubuh dan

menghasilkan e!ek stimulasi.'!ek dari hormon-hormon ini atas reseptor-reseptor beta dari jantung

adalah kontraksi yang lebih kuat dari otot jantung.*eta-blockers adalah agen-agen yang

menghalangi aksi dari hormon-hormon yang menstimulasi ini atas reseptor-reseptor beta dari

jaringan-jaringan tubuh. arena diasumsikan bah)a menghalangi reseptor-reseptor beta lebih jauh

menekan !ungsi dari jantung, beta-blockers secara tradisi telah tidak digunakan pada pasien-pasien

dengan gagal jantung kongesti!.Pada gagal jantung kongesti!, bagaimanapun, e!ek stimulasi dari

hormon-hormon ini, sementara a)alnya berman!aat dalam memelihara !ungsi jantung, tampaknya

mempunyai e!ek-e!ek yang merugikan pada otot jantung dari )aktu ke )aktu. *agaimanapun,

studi-studi telah menunjukan man!aat klinik yang mengesankan dari beta-blockers dalam

memperbaiki !ungsi jantung dan kelangsungan hidup pada pasien-pasien gagal jantung kongesti!

yang telah meminum 6' inhibitors. #ampaknya bah)a kunci untuk sukses dalam menggunakan beta-blockers pada gagal jantung kongesti! adalah untuk memulai dengan dosis yang rendah dan

meningkatkan dosis dengan sangat perlahan

'!ek-e!ek samping yang mungkin termasuk, antara lain

• penahanan cairan,

• tekanan darah rendah,

• nadi yang rendah, dan

• kelelahan keseluruhan dan sakit kepala

*eta-blockers umumnya tidak digunakan pada orang-orang dengan penyakit-penyakit

saluran na!as $contohnya, asma atauemphysema% atau pasien dengan denyut jantung sangat rendah

pada saat istirahat.Sementara carvedilol $6oreg% telah menjadi obat yang dipelajari paling

menyeluruh dalam setting dari gagal jantung kongesti!, studi-studi dari beta-blockers lain juga telah

menjanjikan.Penelitian yng membandingkan carvedilol secara langsung dengan beta-blockers lain

dalam mera)at gagal jantung kongesti! sedang berlangsung."etoprolol $#oprol F;% yang beraksi

lama adalah juga sangat e!ekti! pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongesti!.

Digo4in

igo4in $;ano4in% telah digunakan dalam pera)atan dari gagal jantung kongesti! beratus-

ratus tahun.&a dihasilkan secara alamiah oleh tanaman berbunga !o4glove. igo4in menstimulasi

otot jantung untuk berkontraksi lebih kuat.&a juga mempunyai aksi-aksi lain, yang tidak dimengerti

sepenuhnya, yang memperbaiki gejala-gejala gagal jantung kongesti! dandapat mencegah lebih jauhgagal jantung. *agaimanapun, studi yang diacak dalam skala besar gagal untuk menunjukan e!ek


17/21

mana saja dari digo4in atas kematian.

igo4in berman!aat untuk banyak pasien-pasien dengan gejala-gejala gagal jantung

kongesti! yang signi!ikan, meskipun kelangsungan hidup jangka panjang mungkin tidak

terpengaruh. '!ek-e!ek sampingan yang potensial termasuk

• mual,

• muntah,

• gangguan-gangguan irama jantung,

• dis!ungsi ginjal, dan

• kelainan-kelainan elektrolit.

'!ek-e!ek sampingan ini, bagaimanapun, umumnya adalah akibat dari tingkat-tingkat racun

dalam mdarah dan dapat dimonitor oleh tes-tes darah.osis dari digo4in mungkin juga perlu di

sesuaikan pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal yang signi!ikan.

Diu%etik

iuretik adalah seringkali komponen yang penting dari pera)atan gagal jantung kongesti!

untuk mencegah atau mengurangi gejala-gejala dari penahanan cairan.9bat-obat ini membantu

menahan pembetukan cairan dalam paru-paru dan jaringan-jaringan lain dengan meningkatkan

aliran dari cairan melalui sekresi ginjal."eskipun e!ekti! dalam membebaskan gejala-gejala seperti

sesak napas dan pembengkakan pada kaki, tetapi penggunaan obat ini tidak menunjukan dampak

secara positi! terhadap jangka panjang kelangsungan hidup.

"eskipun demikian, diuretics tetap kunci dalam mencegah perburukan dari kondisi pasien

dengan demikian keperluan opname rumah sakit.etika opname rumah sakit diperlukan, diuretics

seringkali dimasukan secara intravena karena kemampuan untuk menyerap diuretics oral mungkin

terganggu, ketika gagal jantung kongesti!nya parah. '!ek-e!ek sampingan yang potensial dari

diuretics termasuk ldosteron secara teoritis mempunyai banyak e!ek-e!ek yang merugikan pada

jantung dan sirkulasi pada gagal jantung kongesti!.Pelepasannya distimulasikan sebagian oleh

angiotensin II $lihat 6' inhibitors, diatas%.Pada pasien-pasien yang meminum 6' inhibitors,

bagaimanapun, ada peristi)a lepas dimana tingakt-tingkat aldosterone dapat meningkat meskipun

dengan tingkat-tingkat angiotensin II yang rendah.Peneliti-peneliti medis telah menemukan bah)a

spironolactone dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup dari pasien-pasien dengan gagal

jantung kongesti!.alam hal dosis-dosis yang digunaka dalam studi adalah relati! kecil, telahditeorikan bah)a man!aat dari obat adalah dalam kemampuannya untuk menghalangi e!ek-e!ek dari


18/21

aldosterone daripada aksinya yang relati! lemah sebagai diuretic $pil air%.'!ek-e!ek sampingan yang

mungkin dari obat ini termasuk tingkat-tingkat potassium yang meninggi dan, pada pria-pria,

pertumbuhan jaringan payudara $ gneomastia%. ldosteron inhibitor lainnya adalah eplerenone

$&nspra%.

• dehidrasi,

• kelainan-kelainan elektrolit, H

• tingkat-tingkat potassium yang sangat rendah,

• gangguan-gangguan pendengaran, dan

• tekanan darah rendah.

dalah penting untuk mencegah tingkat-tingkat potassium yang rendah dengan meminum

suplemen-suplemen, jika tepat.Gangguan-gangguan elektrolit jenis ini mungkin membuat pasien-

pasien mudah kena gangguan-gangguan irama jantung yang serius. 6ontoh-contoh dari beragam

kelompok-kelompok diuretics termasuk

• !urosemide $;asi4%,

• hydrochlorothiaAide $0ydrodiuril%,

• bumetanide $*ume4%,

• torsemide $emade4%,

• spironolactone $ldactone%, and

• metolaAone $Earo4olyn%.

Satu diuretik tertentu telah ditunjukan secara mengejutkan mempunyai e!ek-e!ek menguntungkan atas kelangsungan hidup pada pasien-pasien gagal jantung kongesti! dengan gejala-

gejala yang relati! telah berlanjut. Spironolactone $ldactone% telah digunakan bertahun-tahun

sebagai diuretikyang relati! lemah dalam pera)atan dari beragam penyakit-penyakit. iantara hal-

hal lain, obat ini menghalangi aksi dari hormon aldosteron.

-. Te%a"i Be$a

3enakit katup mitral.


19/21

• 8alvulotomi mitral "embuka katup mitral dengan pendekatan perkutan atau

transventrikuler. #indakan operasi transventrikuler memisahkan daun katup tepat pada

tempat di mana daun-daun tersebut menyatu di sepanjang komisura. i lakukan dengan

memasukkan sebuah dilator melaui apeks ventrikel kiri, dituntun oleh jari menembus ke

atrium kiri melaui ori!isium mitralis. omisura-komisura kemudian dipisahkan dengan

memakai tekanan benda tumpul. Prosedur ini akan memisahkan daun-daun katup yang

menyatu dan mendilatasi ori!isium mitralis.

- 3enakit katup aorta.

Penggantian katup merupakan terapi yang di anjurkan pada kelainan aorta karena kalsi!ikasi.

8alvulotomi aorta perkutan dapat dipertimbangkan pada stenosis aorta yang beresiko tinggi

yang berusia tua, atau penderita yang lebih muda dengan stenosis aorta yang tidak mengalami kalsi!ikasi.

- 4alvuloplasti -alon transluminal per kutan.

#eknik ini sebagai pengobatan paliati! bagi stenosis katup yaitu dengan memasukkan ke

dalam jantung sebuah balon di ujung kateter. *alon dimasukkan melalui pembuluh darah

peri!er, di ba)ah tuntunan !luroskopi, hingga balon menetap pada ori!isium katup.

"ekanisme bagaimana dilatasi dapat mengurangi derajat obstruksi adalah dengan

pemisahan komisura yang menyatu, dilatasi anulus katup. omplikasi yang potensial

termasuk embolisasi berkapur dan regurgitasi katup. 8alvuloplasti mitralis lebih umum.


20/21

DA,TA' PUSTAKA

1. merican 6ollege o! 6ardiology +oundation and the merican 0eart ssociation. 2B.

2. CC/! 5uidelines for the Management of 3atients With 6,7levation Moardial Infartion. vailable !rom http55circ.ahajournals.org5content5115=5=II.!ull Jccessed 11

(une 213K

3. *ro)n, #.6., 2:. 3enakit terosklerotik 8oroner . alam Price, S.., Lilliam, ;."., ed.

3atofisiologi 8onsep 8linis 3rosesproses 3enakit . 'disi :. (akarta.

B. 'uropean Society o! 6ardiology. 212. 76C 5uidelines for the management of aute

moardial infartion in patients presenting 0ith 6,segment elevation. vailable !rom

http55escardio.org5guidelines...5esc-guidelines5Guidelinesocuments5 Jccessed 11 (une

213K

=. 'uropean Society o! 6ardiology. 212. 7ssential Messages 9rom 76C 5uidelines. vailable

!rom http55escardio.org5guidelines...5esc-guidelines5Guidelinesocuments5 Jccessed 11

(une 213K

:. +enton, .'., 2. Moardial Infartion. vailable !rom

http55emedicine.medscape.com5article5M=321-overvie) . Jccessed 12 (une 213K

M. &rmalita, 1:. Infark Miokard . $alam /ilantono, ;.&., *araas, +., aro aro, S., /oebiono,

P.S., ed., :uku jar 8ardiologi. (akarta.

I. illip, #. imbal, (.#. 1:M. ,reatment of moardial infartion in a oronar are unit&

t0o ear eperiene 0ith 2'; patients. vailable !rom http55content.onlinejacc.org .

Jccessed 12 (une 213K

. oso)sky, (oshua ". Ciadom, "aame. 2. ,he $iagnosis nd ,reatment of 6,7MI In

,he 7mergen $epartment. 7mergen Mediine 3ratie. vailable !rom

http55))).'*"edicine.net Jccessed 12 (une 213K

1. 7igam. P.., 2M. :iohemial Markers of Moardial Injur. &ndian (ournal o! 6linical

http://circ.ahajournals.org/content/110/5/588.fullhttp://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://emedicine.medscape.com/article/759321-overviewhttp://content.onlinejacc.org/http://content.onlinejacc.org/http://www.ebmedicine.net/http://circ.ahajournals.org/content/110/5/588.fullhttp://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://emedicine.medscape.com/article/759321-overviewhttp://content.onlinejacc.org/http://www.ebmedicine.net/


21/21

*iochemistry. vailable !rom http55medind.nic.in5ia!5tM5i15ia!tMi1p1.pd! Jccessed 12

(une 213K

11. Patel, 7./., (ackson. G., 1. 6erum markers in moardial infartion. ( 6lin Pathol.

vailable !rom http55))).ncbi.nlm.nih.gov5pmc5articles5P"6=1B2B5NpageO1 .

Jccessed 12 (une 213K

12. /amrakha, P., 0ill, (., 2:.