LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA.

Nama : Ny. N

Umur : 56 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Tanah Tinggi Barat No. F190, Johar Baru, Jakarta

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Tgl. Masuk RS : 24 April 2015

No RM : 901XXX

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama : Muntah-muntah ± 4 hari sebelum

masuk Rumah Sakit

b. Keluhan Tambahan : Mual, kaki bengkak, lemas, mudah

lelah, nafsu makan berkurang.

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan muntah-

muntah sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah berisi lendir

sebanyak + 3 kali. Lendir berwarna putih, darah disangkal.

Pasien juga mengeluh mual, kedua kakinya bengkak, badan

terasa lemas dan mudah lelah dan napsu makan menurun.Gangguan buang

air kecil disangkal. Buang air besar tidak ada keluhan.

Pasien sudah menderita penyakit ginjal kronik selama ± 2 bulan

dan belum pernah melalukan cuci darah.

d. Riwayat Penyakit Dahulu : - Riwayat Gangguan ginjal

sebelumnya (+)

- Riwayat Hipertensi (+)

- Riwayat Diabetes Melitus (+)

.

e. Riwayat Penyakit Keluarga : - Riwayat penyakit yang sama

disangkal

- Riwayat Diabetes Melitus,

1

Jantung dan Gangguan Hepar

disangkal pasien

- Riwayat penyakit hipertensi

disangkal

f. Riwayat Alergi : Pasien menyangkal alergi makana,

cuaca, debu dan obat-obatan

g. Riwayat Pengobatan : Mengkonsumsi obat kencing manis

dan hipertensi.

h. Riwayat Psikososial : Pasien minum tidak terkontrol dan

makan-makanan berlemak.

Merokok disangkal. Minum alcohol

disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK.

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign : T : 200/100 mmHg

R : 40 x/menit

N : 106 x/menit

S : 36,5 O C

Tinggi Badan : ±140 cm

Berat Badan : 46 kg

Status Gizi : Overweight

Status Generalis

1. Pemeriksaan Kepala

- Bentuk Kepala : Normochepal.

- Rambut : Warna hitam, tidak mudah rontok.

2. Pemeriksaan Mata

- Konjunctiva : Anemis (-/-)

- Sklera : Ikterik (-/-)

- Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor Ø 3 mm

3. Pemeriksaan Telinga : Serumen (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-),

perdarahan (-/-).

2

4. Pemeriksaan Hidung : Sekret (-/-), deformitas (-/-), septum deviasi (-/-),

perdarahan (-/-)

5. Pemeriksaan Mulut

dan Faring

: Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir

kering (+), tonsil : T1/T1.

6. Pemeriksaan Leher

- Kelenjar Tiroid : Tidak membesar

- Kelenjar

lymphonodi

: Tidak membesar, nyeri (-)

7. Pemeriksaan Dada

Paru-paru

- Inspeksi : Simetris

- palpasi : Hemithorax sinistra dan dextra tidak ada yang

tertinggal.

- Perkusi : Sonor

- Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronki -/-, weezing -/-

Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tak tampak

- palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V line midklavikularis

sinistra

- Perkusi : Batas jantung

Kanan atas SIC II linea parasternal kanan

Kanan bawah SIC IV linea parasternal kanan

Kiri atas SIC II linea parasternal kiri

- Auskultasi : BJ I dan II reguler

8. Pemeriksaan Abdomen

- Inspeksi : Cembung

3

- Auskultasi : Peristaltik usus (+)

- Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali

(-)

- Perkusi : Tympani

9 Pemeriksaan Ekstremitas

- Superior : Akral hangat, Edema (-/-), CRT < 2 detik

- Inferior : Akral hangat, Edema (+/+), CRT < 2 detik

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium :

Darah Lengkap Nilai Rujukan Normal

Hb : 9,0 gr/dl 11,7 – 15,5 gr/dl

Hematokrit : 27% 35 - 47 %

Jumlah Leukosit : 11,09 x 103/µl 3,60–11,00x103/µl

Jumlah Eritrosit : 3,36 x 10 x 106/µl 3,80- 5,20 x 106/µl

Jumlah Trombosit : 402 x 103/µl 150 - 440 x 103/µl

MCV : 80 fl 80 -100 fl

MCH : 27 fg 26 – 34 fg

MCHC : 34 gr/dl 32 – 36 gr/dl

KIMIA KlINIK

GDS : 120 mg/dL 70 – 200 %

Ureum : 116 mg/dl 10 – 50 mg/dl

Kreatinin : 4,7 mg/dl < 1,4mg/dl

SGOT : 40 µl 10 – 31 µl

SGPT : 49 µl 9 – 36 µl

ELEKTROLIT

Natrium : 138 mEq/L 135 - 147

Kalium : 4,5 mEq/L 3,5 – 5,0

Klorida : 97 mEq/L 94 – 111

4

V. DIAGNOSIS KERJA

Gagal Ginjal Kronik Grade V dengan anemia dan Hipertensi Grade II

VI. TERAPI

A. Non Farmakologis

- Balance cairan harian : 500 ml + urine 24 jam

Pada GGK harus balance cairan dan bukan pembatasan cairan karena :

1. Pembatasan cairan memungkinkan minimnya cairan yang masuk.

2. Sebaliknya jika cairan diberikan bebas akan menyebabkan

hipervolemi

- Diet rendah protein 0,6-0,8/Kg BB/24 jam

- Asupan Kalori: 30-35 kkal/Kg BB/24 jam

- Pasang kateter urine

- Hemodilisa

B. Farmakologi

- Natrium Bicarbonat 2 x 1

- Amlodipin 5 mg 1 x 1

- Foloc Acid 1 x 3

- Conderin 8 mg 2 x 1

- Carpiaxon 25 mg 1 x 1

- Lasix 2 amp

VI. PROGNOSISDubia ad malam. Pasien sudah mengalami penyakit ginjal kronik grade V

dimana sudah terjadi kerusakan ginjal yang parah

FOLLOW UP

5

25-4-2015 26-4-2014 27-4-2015S Mual,

Muntah lendir,Lemas

Mual,Muntah lendir,

Lemas

Mual,Muntah lendir,

Lemas0 TD: 170/100

N: 76x/menitRR: 18x/menit

Extremitas bawah: Udem

Hb: 8,4g/dl (L)Ht: 25% (L)

Tr: 345 ribu/ulLeukosit: 9,24 ribu/ul

Ur: 119 mg/dL (H)Cr: 5,2 mg/dL (H)

TD: 200/110N: 80x/menit

RR: 18x/menitExtremitas bawah:

UdemHb: 8,1g/dl (L)

Ht: 23% (L)Tr: 239 ribu/ul

Leukosit: 9,20 ribu/ulDarah post HD: 84

mg/dl (H)Cr post HD: 2,9 mg/dl

(H)

TD: 180/110N: 80x/menit

RR: 20x/menitExtremitas bawah: Udem

berkurangHb: 8,1g/dl (L)

Ht: 23% (L)Tr: 239 ribu/ul

Leukosit: 9,20 ribu/ulDarah post HD: 84 mg/dl

(H)Cr post HD: 2,9 mg/dl

(H)

A Gagal Ginjal Kronik Grade V dengan

anemia dan Hipertensi Grade II

Gagal Ginjal Kronik Grade V dengan

anemia dan Hipertensi Grade II

Gagal Ginjal Kronik Grade V dengan anemia dan Hipertensi Grade II

P Os di HD

Natrium Bicarbonat 2 x 1

CaCO3 2x1 Amlodipin 5 mg

1 x 1 Foloc Acid 1 x 3 Conderin 8 mg

2 x 1 Carpiaxon 25 mg

1 x 1

Os post HD hari ke-1 rencana HD tgl 27-4-2015.

CaCO3 2 x 1 Amlodipin 5 mg

1 x 1 Foloc Acid 1 x 3 Conderin 8 mg

2 x 1 Carpiaxon 25 mg

1 x 1

Os HD ke-2 rencana HD ke-3 tgl 30-4-2015.

Os boleh pulang CaCO3 3 x 1

Natrium Bicarbonat2 x 1

Amlodipin 5 mg1 x 1

Foloc Acid 1 x 3 Conderin 8 mg

1 x 1

BAB II

6

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENDAHULUAN

Penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan

pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu

keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada

suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau

transplantasi ginjal.1 Glomerulonefritis dalam beberapa bentuknya merupakan

penyebab paling banyak yang mengawali gagal ginjal kronik. Kemungkinan

disebabkan oleh terapi glomerulonefritis yang agresif dan disebabkan oleh

perubahan praktek program penyakit ginjal tahap akhir yang diterima pasien,

diabetes mellitus dan hipertensi sekarang adalah penyebab utama gagal ginjal

kronik.2

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua

organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan

hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang

lain, tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang

masih berfungsi dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal.1,2

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain1 :

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa

kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG), dengan manifestasi :

- kelainan patologis

- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m² selama 3 bulan

dengan atau tanpa kerusakan ginjal.Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal

lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m², tidak

termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

2.2 KLASIFIKASI1

7

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar

derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat

penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus

Kockcorft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 1

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ > 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat 15- 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel 2

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular(penyakit otoimun,

infeksi sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vascular (penyakit pembuluh

darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis

kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik

Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

2.3 EPIDEMIOLOGI

8

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit

ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini

meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta

diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara

berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk

pertahun.1,2

2.4 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi

kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron

secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi

“kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan

tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat

akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.

Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif

walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas

aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap

terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang

aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti

transforming growth factor ß. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap

terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,

hiperglikemia, dislipidemia.1,2

Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis

glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal

kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana

basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi

pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien

masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan

kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi

keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan

penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan

gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,

9

gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain

sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi

saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan

keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit

antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan

komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal

(renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada

keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.1

2.5 PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Gambaran Klinis 1,3,4,5

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeks

traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus

Eritomatosus Sistemik (LES),dll.

b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah,

nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer,

pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,

payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit

(sodium, kalium, khlorida).

Gambaran Laboratorium 1,3,4,5

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin

serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus

Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk

memperkirakan fungsi ginjal.

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper

atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

10

Gambaran Radiologis 1,3,4,5

Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:

a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.

b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa

melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh

toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.

d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,

korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa

kalsifikasi.

e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

2.6 PENATALAKSANAAN

Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan

derajatnya, dapat dilihat pada tabel 3.1

Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya

Deraja

t

LFG(ml/mnt/1,73m²) Rencana tatalaksana

1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi

pemburukan (progession) fungsi ginjal,

memperkecil resiko kardiovaskuler

2 60-89 menghambat pemburukan (progession) fungsi

ginjal

3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 <15 terapi pengganti ginjal

Terapi Nonfarmakologis: 1,5

a. Pengaturan asupan protein:

Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt,

sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan.

protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hari, yang 0,35 - 0,50 gr diantaranya merupakan

protein biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari,

11

dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. bila terjadi

malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan

lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah

menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal.

Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, fosfat, dan ion

unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet

tinggi protein pada pasien dengan Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan

penimbunan substansi nitrogen dan ion organik lain, dan mengakibatkan gangguan

klinis dan metabolic yang disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan

protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain

adalah asupan protein berlebih (protein overload) akan mengakibatkan perubahan

hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus

(intraglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan

fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan

fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan

fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK

LFG

ml/menit

Asupan protein g/kg/hari

>60 tidak dianjurkan

25-60 0,6-0,8/kg/hari

5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam

keton

<60 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan

asam amino esensial atau asam keton.

b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari

c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang

sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh

d. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total

e. Garam (NaCl): 2-3 gram/hari

f. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari

12

g. Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari

h. Kalsium: 1400-1600 mg/hari

i. Besi: 10-18mg/hari

j. Magnesium: 200-300 mg/hari

k. Asam folat pasien HD: 5mg

l. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)

Terapi Farmakologis 1,2,3,4:

a. Kontrol tekanan darah

- Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II → evaluasi kreatinin

dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul

hiperkalemia harus dihentikan.

- Penghambat kalsium

- Diuretik

b. Kontrol gula darah

Pada pasien DM, kontrol gula darah → hindari pemakaian metformin dan

obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1

0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%.

c. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl

Anemia terjadi pada 80 - 90 % pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada

penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Hal - hal lain

yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah, defisiensi besi, kehilangan darah

(misal, perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat

terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi

uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat

kadar hemoglobin ≤ 10 % atau hematokrit ≤ 30 %, meliputi evaluasi terhadap status

besi, mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis

dan lain sebagainya. Transfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat

mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal.

d. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol

Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering

terjadi. Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan cara mengatasi

hiperfosfatemia dan pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorbs

13

fosfat di saluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga

ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.

e. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l

f. Koreksi hiperkalemia

Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium.

Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia

jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obatan yang mengandung kalium

dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar

kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk

mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan,

disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.

g. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan

statin

h. Terapi ginjal pengganti.

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5,

yaitu pada LFG kurang dari 15 mL/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa

hemodialisis, peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal.

2.7 KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat timbul pada Penyakit Gagal Ginjal Kronik adalah

Penyakit kardiovaskular, gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan elektrolit,

osteodistrofi renal dan anemia.

14

BAB III

PEMBAHASAN

Pada pasien ini, diagnosis Penyakit Ginjal Kronik dapat ditegakkan dari

manifestasi klinik yang ada pada penderita yaitu Kaki bengkak, mual, muntah, lemas,

mudah capek, nafsu makan berkurang, yang merupakan tanda tanda uremia, tampak

anemis, pucat, hipertensi, dan gangguan keseimbangan elektrolit. Dari hasil

pemeriksaan darah, ureum dan creatinin penderita sangat meningkat sekali dengan

hasil ureum 116 mg/dl dan Creatinin 4,7 mg/dl.

Dari anamnesis, kemungkinan penyebab gagal ginjal yang terjadi pada pasien

disebabkan hipertensi tak terkontrol yang ada pada pasien. Hipertensi mengganggu

aliran darah keginjal sehingga Laju Filtrasi Glomerulus menurun dan pada akhirnya

menyebabkan gangguan ginjal yang irreversible. Seringnya mengkonsumsi obat obat

pengurang rasa sakit mungkin mempercepat perburukan ginjal pada pasien, riwayat

minum-minuman kaleng.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung

dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85.

Berdasarkan rumus diatas dan dengan memasukkan data pemeriksaan yang

ada pada pasien maka didapatkan hasil LFG penderita sebesar :

LFG = (140- 56 ) x 46

72 x 4,7 x 0,85

13,43 ml/menit/1,73m

Hasil LFG penderita ini sudah masuk kedalam Penyakit Ginjal Kronik stadium 5.

Jika dilihat dari hasil LFG pasien ini, terapi pangganti ginjal sudah merupakan

indikasi. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5,

yaitu pada LFG kurang dari 15 mL/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa

hemodialisis, peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal. Pada gagal ginjal progresif,

tindakan-tindakan konservatif akhirnya menjadi tidak memadai lagi. Maka satu-

satunya cara untuk mempertahankan kehidupan adalah hemodialisis dan/atau

15

transplantasi ginjal. Namun banyak tindakan konservatif tersebut mungkin perlu

dianjurkan, terutama pada hemodialisis.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra, K. 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hlm 581-584.

2. Clyne, N. Dkk. 2006. Normalization of Hemoglobin Level in Patientswith Chronic Kidney Disease and Anemia. The New England Journal of Medicine

3. Brenner, B.M., Lazarus, J.M. 2000. Gagal Ginjal Kronik. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. Jakarta : EGC. Hlm 1435-1443.

4. Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri,R., et al. 2002. Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Hlm 531-534.

5. Suhardjono, Lydia, A., Kapojos, E.J., et al. 2001. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta : FKUI. Hlm 427-434.

6. Tierney LM, et al. 2003. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.

17