Lapkas Gout

5/25/2018 Lapkas Gout

1/22

1

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S Tempat tanggal lahir : Yogyakarta, 05-Juli-1944 Jenis kelamin : Laki-Laki Umur : 69 tahun Alamat : jl. H.Uung No.175 rt 06/04 Kemayoran Jakarta Pusat Agama : Islam Tgl Masuk : 27 / 09 / 2013 No rekam medis : 00304006

ANAMNESIS

Keluhan UtamaNyeri pada daerah persendiaan sejak 5 hari yang lalu

Keluhan tambahan : Mual Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien masuk RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan nyeri pada daerah persendian

sejak 5 hari yang lalu, Nyeri seperti ditusuk-tusuk dan menetap, nyeri pada persendiaan

terutama pada jempol-jempol kaki, nyeri dirasakain hingga mengganggu tidur, pasien

juga mengeluh tidak bisa jalan karena nyeri. Os juga mengeluh ada benjolan tangan dan

kaki, benjolan muncul kurang lebih 10 tahun yang lalu, awalnya benjolan kecil seperti

bengkak, lama kelamaan membesar dan mengeras, benjolan dirasakan sakit bila bergerak

sedikit. Pasien mengeluh tangan menjadi kaku dan sukar digerakan, tidak bisa memegang

sendok sejak kurang lebih 8 bulan yang lalu, nyeri kepala disangkal, pandangan

berkunang-kunang disangkal, batuk disangkal, sesak disangkal, nyeri dada disangkal,

BAB dan BAK lancar tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu :Sering mengalami keluhan seperti ini dan sering dirawat dengan keluhan yang

sama, penyakit Jantung (-), Hipertensi (-),maag (+), DM (-), asma (-), riwayat asam urat

10 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga :Tidak ada yang mengalami seperti ini. Jantung (-) Tbc(-) HT(-) DM(-) Asma(-)


2/22

2

Riwayat Pengobatan :Berobat untuk pengobatan asam urat, gejala membaik namun kambuh lagi.

Riwayat Alergi:Alergi obat dan alergi makanan disangkal, alergi debu dan Alergi dingin disangkal.

Riwayat Psikososial :Os.suka mengkonsumsi sayur-sayuran hijau sepertidaun singkong, suka mengkonsumsi

makanan jero-jeroan.

PEMERIKSAAN FISIK tanggal 30-10-2013

Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Composmentis Tanda Vital

- Nadi : 78 x/menit

- Pernapasan : 22 x/menit

- Suhu : 36,70C

- TD : 110 / 70 mmHg

BB sekarang : 45kg TB : 160cm Status Gizi : kurang

STATUS GENERALIS

Kepala : Normochepal- Rambut : Hitam, tidak mudah rontok- Wajah :

Pucat (-), ikterik (-), sianosis (-) Udem (-)

- Alis :Madarosi (-/-)

- Mata : Refleks pupil (+/+), isokor Sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-)

- Hidung : Deviasi septum (-), Sekret (-/-),epistaksis (-/-)

- Telinga : Normotia, Sekret (-/-), otorea (-/-)


3/22

3

- Mulut : Mukosa bibir lembab, sianosis (-), lidah otor (-), Gusi bedarah (-)- Leher :

o Inspeksi JVP 5 -1 H2O Tidak terlihat pembesaran KGB. Tidak terlihat pembesaran kelenjar tiroid.

o Palpasi KGB : tidak teraba membesar Tiroid : tidak teraba membesar

- Thorax :o Inspeksi :

Pergerakan dinding dada simetris Retraksi dinding dada (-/-)

o Palpasi : Nyeri tekan (-/-) , tidak teraba massa Vokal fremitus dextra-sinistra sama

o Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

o Auskultasi : Vesikuler ( +/+ ), Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

- Jantung :o Inspeksi :

Iktus kordis tidak terlihato Palpasi :

Iktus kordis teraba di ICS 6 linea midklavikula sinistrao Perkusi :

Batas jantung kiri ICS V midclavikula sinistra Batas jantung kanan ICS IV mid sternalis dextra

o Auskultasi : BJ I dan BJ II murni Murmur (-), gallop (-)

-

Abdomen :o Inspeksi :

Perut rata dataro Auskultasi :

Bising Usus 4x/menit teratur,o Palpasi :

Nyeri tekan epigastrium (+)


4/22

4

Nyeri perut kanan bawah (-) Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Ballotement : - / - Undulasi : -

o Perkusi : Tympani pada 4 kuadran abdomen

- Ekstremitas atas:akral : Hangat

CRT


5/22

5

Pemeriksaan laboratorium

Tanggal Jam Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

27-09-2013 Hematologi rutin

Hemoglobin 9,1 g/dL 11,7-15,5Leukosit 9,98 Ribu /uL 3,6-11,0

Hematokrit 28 % 35-47

Trombosit 367 Ribu /uL 150-450

Eritrosit 3,29 10 /uL 3,8-5,2

MCV 86 Pg 80-100

MCH 28 Fl 26-34

MCHC 32 g/dL 32-36

Kimia Klinik

Gula darah sewaktu 99 Mg/dL

SGOT 50 u/L 10-31

SGPT 35 u/L 9-36Ureum darah 69 Mg/dL

Kreatinin darah 2,1 Mg/dL

Asam Urat 13 Mg/dL

Elektrolit

Natrium 133 mEq/L 135-147

Kalium 4,3 mEq/L 3,5-5,0

Klorida 100 mEq/L 94-111

03-10-2013 Kimia Klinik

16.00 Glukosa 86 Mg/dl



04-10-2013 Ureum darah 156 Mg/dl 10-50

Kreatinin darah 2,3 Mg/dl


6/22

6

Extremitas bawah

Tofus-tofus pada jari kaki dextra dan sinistra, nyeri tekan (+)Nyeri tekan epigastrium +

Hasil laboratorium1. Asam urat 13 mg/dl2. Hemoglobin 9,1Nilai normal (11,7-15,5 g/dL)3. Ureum = 69 mg/dlNilai normal(10-50C)4. Kreatinin = 2,1 mg/dl Nilai normal (


7/22

7

3. istirahat sendi4. banyak makan buah dan sayur

Sindromm DyspepsiaS : Dari anamnesis didadapatkan Os datang dengan mengeluh Mual

O: Nyeri tekan Epigastrium (+)

A : Sindrom dyspesis

P : Rencana terapi :

terapi medikamentosa:

1. Ranitidineterapi non medikamentosa:

1. edukasi (jaga pola makan)2. banyak makan buah dan sayur

Cronic Kidney diseaseS : Dari anamnesis didadapatkan Os mempunyai riwayat gagal ginjal kronikO: Hasil lab : Ureum = 69 mg/dl nilai normal(10-50)

Kreatinin = 2,1 mg/dl Nilai normal (


8/22

8

A: WD: hiperurisemia e.c Gout artritis

P : Cek laboratorium kadar asam urat

Rencana terapi :

Terapi medikamentosa:

3. Alloupurinol 300 mg 3X14. Paracetamol 500 mg 5X15. Ranitidineterapi non medikamentosa:

2. edukasi (jaga pola makan)3. diet rendah purin4. istirahat sendi5. banyak makan buah dan sayur

Sindromm DyspepsiaS : Dari anamnesis didadapatkan Os datang dengan mengeluh MualO: Nyeri tekan Epigastrium (+)

A : Sindrom dyspesis


terapi medikamentosa:

6. Ranitidineterapi non medikamentosa:

3. edukasi (jaga pola makan)4. banyak makan buah dan sayur

Cronic Kidney diseaseS : Dari anamnesis didadapatkan Os mempunyai riwayat gagal ginjal kronik

O: Hasil lab : Ureum = 69 mg/dl nilai normal(10-50)



9/22

9

Extremitas atas

- Benjolan pada kedua daerah olekranon dextra dan sinistra, permukaannyatidak rata, terfiksir, nyeri tekan -

- Deformitas dan tofus pada jari-jari tangan dextra dan sinistraExtremitas bawah

- Tofus-tofus pada jari kaki dextra dan sinistra, nyeri tekan -Laboratorium

- Asam urat 13 mg/dlA: WD: hiperurisemia e.c Gout artritis

P : Cek laboratorium kadar asam urat

Rencana terapi :


1. Alloupurinol 100 mg (2-10 mg/kgBB/hari)2. Paracetamolterapi non medikamentosa:

7. edukasi (jaga pola makan)8. diet rendah purin9. istirahat sendi10.banyak makan buah dan sayur





10/22

10

T : 36,5oC

Extremitas atas

- Benjolan pada kedua daerah olekranon dextra dan sinistra, permukaannyatidak rata, terfiksir, nyeri tekan(-)

- Deformitas dan tofus pada jari-jari tangan dextra dan sinistraExtremitas bawah

- Tofus-tofus pada jari kaki dextra dan sinistra, nyeri tekan (-)Laboratorium

- Asam urat 11,6 mg/dlA: hiperurisemia e.c Gout artritis



1. Alloupurinol 300 mg 3X2. Paracetamol 500 mg 3X13. Ranitidineterapi non medikamentosa:

1. edukasi (jaga pola makan)2. diet rendah purin3. istirahat sendi4. banyak makan buah dan sayur





11/22

11

TINJAUN PUSTAKA

ARTRITIS GOUT

Definisi

Artritis pirai merupakan kelompok penyakit degeneratif sebagai akibat deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan atau akibat saturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular.

Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang

merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah ginjal (gout nefropati). Gangguan

metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai

peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0mg/dl.

Epidemiologi

Gout merupakan penyakit degeneratif yang dimana sering menyerang pria setelah masa

remaja dan menyerang wanita setelah menopause

Patofisiologi

Urin

Ginjal

Diet Asam Ribonukleat dari sel

Purin

Hipoxantin

Xantin

Asam Urat

Kristalisasi dalam

Jaringan

FagositosisKristalLeukosit

Peradangan dan

Keruskan Jaringan

Xantin

Oksidase

Xantin

Oksidase


12/22

12

Stadium

1. Stadium Artritis Gout Akuta. Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu

singkat. Pasien timbul tanpa gejala apa-apa.

b. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.c. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa

hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.

d. Lokasi yang paling sering terkena pada Metatarsophalangeal (MTP-1) yang biasanyadisebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu

pergelangan tangan atau kaki, lutut dan siku.

2. Stadium Interkritikala. Stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik.b. Pada aspirasi ditemukan kristal urat.c. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun

tanpa serangan akut.

3. Stadium Artritis Gout Menahuna.

Biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular.

b. Lokasi tofi yang sering terkena pada cuping telinga, Metatarsophalangeal (MTP-1),olekranon, tendon Achilles dan jari tangan.

c. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjalmenahun.

Diagnosa

Pemeriksaan Laboratorium. Analisa cairan sinovial, adanya kristal asam urat berbentuk jarum berwarna biru dan

bersifat birefringent negatif.

Kadar Asam Urat dalam darah Normal asam urat dalam darah

Pria : 3.57.0 mg/dl


13/22

13

Wanita : 3.06.5 mg/dl Radiologi

Padaserangan utama nonspesifik Kelainan lainnya imflamasi asimetri Artritis Gout akut hanya menunukan pembengkakan jaringan lunak.

Tatalaksana

Medikamentosa1. Kolkisin

Dosis 0.5 mg diberikan setiap jam sampai terjadi perbaikan atau dosis tidak boleh

diberikan >8mg/24 jam

2. OAINS Penghambat sintesis PG (menghambat COX) Diabsorpsi/dimetabolisme dalam hati Eksresi dalam empedu dan urin sebagai analgetik Dosis : 25-50 mg 2-4 kali sehari

3. AlopurinolAllopurinol dan metabolitnya oxipurinol (alloxanthine) dapat menurunkan produksi

asam urat dengan menghambat xanthin-oksidase yaitu enzim yang dapat mengubah

hipoxanthin menjadi xanthin dan mengubah xanthin menjadi asam urat. Dengan

menurunkan konsentrasi asam urat dalam darah dan urin, allopurinol mencegah atau

menurunkan endapan kristal asam urat sehingga mencegah terjadinya gout arthritis dan

urate nephropathy

kadar AU serum meningkat


14/22

14

Dosis : 100 mg/hari4. Kortikosteroid

Apabila sendi yang terserang monoartikuler, pemberian intraartikuler sangat efektif,contohnya triamsinolon 10-40 mg.

Untuk gout poliartikuler, dapat diberikan secara intravena (metil prednisolon 40mg/hari) atau oral(prednisone 40-60 mg/hari)

Melihat kemungkinan terjadi artritis gout dapat bersamaan dengan artritis septik,maka perlu dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apus Gram dari cairan sendi sebelum

diberikan kortikosteroid

Non medikamentosa1. Edukasi2. Diet

Diet kaya purin, menurunkan BB, jangan minum alkohol, memperbanyak minum.3. Pertahankan kadar asam urat normal

Komplikasi

1.Batu Saluran Kencing2.Nefropati Gout3.Gagal Ginjal

GAGAL GINJAL KRONIS

Penyakit gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal yang irreversible. Gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungan

antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) sebagai presentase dari keadaan

normal terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) karena massa nefron

dirusak secara progresif. Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu


15/22

15

mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi

tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang

menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun.

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit gagal ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu : atas derajat (stage)

penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar GFR,

yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = ( 140umur) x berat badan

kreatinin plasma (mg/dl)x kretinin darah

Pada perempuan dikalikan 0,85Klasifikasi penyakit gagal ginjal kronik atas dasar derajat penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 6089

3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 3059

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 1529

5 Gagal ginjal < 15 atau dialysis

Etiologi

Infeksi : pielonefritis kronik Penyakit peradangan : glomerulonefritis Penyakit vaskuler hipertensif : nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis

arteria renalis

Gangguan kongenital dan herediter : penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal


16/22

16

Penyakit metabolic : DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis Nefropati toksik : penyalah gunaan analgesik,nefropati tim

Patofisiologi

Sekitar 1 juta nefron terdapat pada masing-masing ginjal, masing-masing memberikan

kontribusi bagi total GFR. Apapun etiologi cedera ginjal, dengan kerusakan progresif nefron,

ginjal memiliki kemampuan bawaan untuk mempertahankan GFR oleh kompensasi

hyperfiltration dan hipertrofi dari sisa nefron yang sehat.proses ini membuat nefron clearance

beradaptasi sehingga zat seperti urea dan kreatinin mulai menunjukkan peningkatan yang

signifikan pada tingkat plasma,setelah GFR menurun sampai 50%, saat cadangan nefron ginjal

menurun fungsinya. Kreatinin plasma akan berlipat ganda nilainya.

Kenaikan kreatinin plasma dari nilai dasar 0,6 mg / dL menjadi 1,2 mg / dL pada pasien,

meskipun masih dalam kisaran normal, namun peningkatan ini benar-benar menandakan

kehilangan 50% dari massa nefron yang masih berfungsi. pengurangan hyperfiltration dan

hipertrofi nefron, telah dihipotesiskan untuk mewakili penyebab utama disfungsi ginjal progresif.

Hal ini diduga terjadi karena peningkatan tekanan kapiler glomerulus, yang merusak pembuluh

darah kapiler yang awalnya hanya glomerulosclerosis fokus dan segmental lalu akhirnyaglomerulosclerosis global. Hipotesa ini didasarkan pada penelitian tikus nephrectomized lima-

perenam, yang mengembangkan lesi yang serupa dengan yang diamati pada manusia dengan

penyakit ginjal kronis.

Perjalanan Klinis

a) Stadium I :penurunan cadangan ginjal, stadium ini kreatinin serum dan ureum masih dalambatas normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan

member beban kerja yang berat pada ginjal, seperti tes pemekatan urine yang lama atau

dengan mengadakan tes GFR yang teliti.

b) Stadium II : isufisiensi ginjal, bila lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFRbesarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar ureum dan kreatinin baru mulai meningkat

diatas batas normal. Azotemia biasanya ringan ( kecuali bila pasien mengalami stres akibat


17/22

17

infeksi, gagal jantung dan dehidrasi) mulai timbul gejala- gejala nokturia dan poliuria (akibat

gangguan kemampuan pemekatan) biasanya pasien tidak terlalu memperhatikan gejala ini.

c) Stadium III :penyakit ginjal stadium akhir(ESDR), sekitar 90% massa nefron telah hancurdan nilai GFR 10% dari keadaan normal dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per

menit atau kurang. Pada keadaan seperti ini kadar kreatinin dan ureum meningkat secara

menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan.pasien

mengalami gejala yang berat, karena ginjal sudah tidak bisa lagi mempertahan kan

homeostasis cairan dan elektrolit dalm tubuh. Urine menjadi isoosmotis dengan plasma pada

berat jenis yang tetap besar 1,010 dan Pasien biasanya menjadi oligurik.

GEJALA KLINIS

Gambaran klinis pasien penyakit gagal ginjal kronik meliputi :

Sesuai penyakit yang mendasari seperti : Diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batutraktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia.

Sindrom Uremia : lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volumecairan, neuropati perifer, pruritus, kejang- kejang sampai koma.

Gejala komplikasinya antara lain : hipertensi, anemia, asidosis metabolic, gangguankeseimbangan elektrolit ( sodium, kalium, khlorida).

DIAGNOSA

Laboratoris

Gambaran laboratorium penyakit gagal ginjal kronik meliputi :

1. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum kreatinin serum, dan penurunanLFG yang dihitung memepergunakan rumus kockcroft-Gault. Kadar kreatinin saja tidak

bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

2. Kelainan biokimia darah meliputi penurunan kadar Hemoglobin, peningkatan kadar asamurat, hiper atau hipokalemia, hiponatremi, hiper atau hipokloremia, hiperfostatemia,

asidosis metbolik

3. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria dan isostenuria


18/22

18

Gambaran Radiologis

Foto polos abdomen : bisa tampak batu radio-opak. Pielografi intravena jarang di kerjakan, karena kontras tidak pernah melewati

filter glomerulus, di samping itu kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh

kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerudakan.

USG : memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang mennipis,adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien denganukuran ginjal yangmasih mendekat normal, dimana diagnosis secara noninvasivetidak bisa ditegakan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui

etiologi, menetapkan terapi, diagnosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang di

berikan. Kontraindikasi pada biopsy ginjal yaitu dimana ukuran ginjal yang sudah

mengecil, ginjal polokistik, hipertensi yang tidak terkendali, gangguan

pembekuan darah, dan obesitas.

Penatalaksanaan

Terapi farmakologis

Pemakaian obat antihipertensi : ACE inhibitor bermanfaat memeperlambat

pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intra glomerulus. Dan memepunyai

peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam memperkacil hipertensi

intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskulr

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting,

karena 30-40 % kematian pada penyakit gagal ginjal kronik disebabkan oleh penyakit

kardiovaskular. Hal hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakut kardiovaskular

adalah pengendalian diabetes mellitus, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia, dan

terhadap kelibihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.


19/22

19

Pemberian eritropoitin (EPO)

Pemberian pengikat fosfat

Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah garam kalsium, aluminium hidroksida, garam

magnesium, garam- garam ini harus di berikan secara oral, untuk menghambat absorbs fosfat

yang berasal dari makan. Garam kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3)

dan kalsium asetat

Pembatasan cairan dan elektrolit

Pembatasan asupan cairan pada pasien gagal ginjal kronik bertujuan untuk mencegah

terjadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. Cairan yang masuk ke dalam tubuh dibuat

seimbang dengan cairan yang keluar. Dengan berasumsi bahwa cairan yang keluar 500-

800ml/hari, maka air yang masuk juga 500-800ml/hari ditambah jumlah urin.

Elektrolit yang harus diawasi adalah kalium dan natrium. Pembatsan kalium dilakukan

karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian

obat- obat yang mengandung kalium dan makan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran)

harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 meq/lt. pembatasn natrium dimaksudkan

untuk mengendalikan hipertensi dan edem. Jumlah garam yang diberikan disesuaikan denagan

tingginya tekanan darah dan derajat edem yang terjadi.

Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG

kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapt berupa hemodialisis, peritoneal dialysis,

dan transplantasi ginjal.

Gizi

Pembatasan asupan protein dan fosfat pada penyakit gagal ginjal kronik.

LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari

>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi


20/22

20

2560 0,6-0,8/kg/hari,termasuk

0,35gr/kg/hari, nialai

biologis tinggi

10 g

525 0,6-0,8/kg/hari,termasuk

0,35gr/kg/hari, nialai

biologis tinggi atau tambahan

0,3 g asam amino essensial

atau asam keton

10 g


21/22

21

4

5

Penurunan LFG berat

Gagal ginjal

1529

< 15

Malnutrisi , Asidosis

metabolic, Cendering

hiperkalemi,

Dislipidemia

Gagal jantung uremia


22/22

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S.Buku ajar ilmu penyakit dalam FK UI. 2006; edisi IV2. Hauser K, Longo B, Jameson F.Harrisons principle of internal medicine.2005; ed XVI3. Batrum C. Real Time Ultrasound A Manual for Physicians and Technical Personell. Ed

II. W.B. Saunders Co. 1987

4. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with heart failure.A statement for healthcare professionals from The Cardiovascular Nursing Councils

of The American Heart Assiciation Circulation 2000

5. Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus, Setiati Siti. Ilmupenyakit dalam FKUI. 2009; edisi V

Documents

Lapkas Gout