Lapkas i ( Stemi )

Embed Size (px)

DESCRIPTION

CAD (STEMI)

Citation preview

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan laporankasus ini tepat waktu. Tidak lupa penulis mengucapkan terimah kasih kepada dr. H. Abdul Wahid Usman, Sp. PD selaku pembimbing yang telah membimbing penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Terima kasih kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyelesaian tugas ini.

Penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan penulisan laporan kasus ini. Semoga laporan ini bermanfaat bagi yang membacanya dan bermanfaat pula bagi penulis.

Cianjur, Februari 2016PenulisBAB II. IDENTITAS PASIENNama

: Tn. MY

Usia

: 68 tahunAlamat

: Warunggunung Lebak

Pekerjaan: Pensiunan Guru

Status

: Menikah

Agama : IslamII. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Sesak napas sejak 4 minggu sebelum masuk rumah sakitRiwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh sesak napas sejak 4 minggu sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan secara tiba-tiba. Sesak dirasakan lebih berat apabila sedang beraktivitas dan membaik ketika istirahat. Sesak yang diraskan lebih berat ketika berbaring dibandingkan dengan duduk.

Pasien mengeluh nyeri dada sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, nyeri yang dirasakan menjalar ke bagian belakang leher pasien. Nyeri dada hilang timbul, serangan nyeri dada dirasakan selama Pasien mengeluhkan batuk berdahak sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, warna dahak putih kental. Pasien juga mengeluhkan adanya keringat dingin yang sangat banyak saat malam hari. 3 minggu yang lalu pasien mengaku demam, demam hanya berlangsung 2 hari dan demam naik turun. Pasien mengaku nafsu makan belakangan ini berkurang dan merasakan mual. Keluhan pusing dan muntah disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini. 4 tahun belakangan pasien memiliki riwayat diabetes mellitus terkontrol dan menggunakan insulin. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, tidak memiliki riwayat asma.Riwayat Penyakit Keluarga

Pada keluarga pasien tidak ada yang mempunyai keluhan yang sama dengan pasien. Ayah pasien memiliki riwayat diabetes mellitus.

Riwayat Pengobatan

Pasien sempat berobat ke puskesmas saat keluhan dan diberikan obat nyeri dada dan keluhan membaik, tetapi keluhan terus menerus ada.Riwayat Alergi

Pasien mengaku tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan, makanan ataupun cuaca.

Riwayat Psikososial

Sebelum sakit pasien merokok, setiap hari merokok sebanyak 16 batang, pasien mengaku makan tidak teratur dan suka meminum kopi 3 cangkir per hari. Pasien mengaku tidak pernah meminum alkohol.

III. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda Vital: Tekanan darah = 90/70 mmHg

Nadi

= 94 x/menit

RR

= 20 x/menit

Suhu

= 37,0C

Kepala

: Bentuk normocephal, simetris, rambut hitam, tidak mudah dicabut

Mata: Konjungtiva anemis (+/+) , sklera ikterik (-/-), pupil isokor (+/+) 3mm, reflex cahaya langsung (+/+)

Telinga: Normotia, sekret (-/-) , darah (-/-)Hidung: Deviasi septum (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret (-)

Mulut: Mukosa bibir lembab, lidah tidak kotor, faring hiperemis, tonsil hiperemis (-)

Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP tidak meningkat.

Thoraks

Cor

Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus kordis teraba di ICS 6 Perkusi: Batas atas jantung terletak pada ICS III garis parasternalis sinistra

Batas kanan jantung terletak pada ICS V garis parasternalis dextra

Batas kiri jantung terletak pada ICS V lateral garis midclavicularis sinistra

Auskultasi: BJ I dan II regular, gallop (-), murmur (-)

Pulmo

Inspeksi: Bentuk thoraks simetris, tidak terdapat otot bantu pernapasan

Palpasi

: Tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus sama di kedua sisi dextra dan sinistra, kemudian di dada anterior dan posterior

Perkusi: Sonor di seluruh lapang paru, batas paru-hepar setinggi ICS 6 garis midclavicularis sinistra Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-), wheezing (-/-)

Abdomen Inspeksi: Tampak datar, supel, edema (-)

Auskultasi: Bising usus 9 kali/menit

Palpasi

: Abdomen datar, supel, edema (-), nyeri tekan kuadran abdomen (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)

Perkusi: Suara timpani seluruh lapang abdomen

Ekstremitas

: Akral hangat, CRT < 2 detikIV. Hasil Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hematologi Lengkap

Hemoglobin 12.213.5 17.5 g/dl

Hematokrit 36.242 52 %

Eritrosit 4.244.2 5.4 10^6/ul

Leukosit

9.24.8 10.8 10^3/ul

Trombosit 332150 450 10^3/ul

MCV 85.480 84 fL

MCH 28.627 31 pg

MCHC 33.733 37 %

RDW-SD 39.137 54 fL

PDW 13.69 14 fL

MPV 12.18 12 fL

Differential

LYM %25.026 - 36%

MXD %10.60 11%

NEU %55.840 - 70%

EOS %8.31 - 3%

BAS %0.3< 1%

Absolut

LYM #2.301.00 1.4310^3/ul

MXD #0.970 1.210^3/ul

NEU #5.131.8 7.610^3/ul

EOS #0.760.02 0.5010^3/ul

BAS #0.030.00 0.1010^3/ul

KIMIA KLINIK

Glukosa Rapid Sewaktu137< 180Mg/dL

ELEKTROLIT

Natrium (Na)145.3135 - 148mEq/L

Kalium (K)3.613.50 5.30mEq/L

Calcium ion0.991.15 1.29mmol/L

Hasil Pemeriksaan EKG

V. Daftar Masalah1. Coronary Artery Disease (CAD)2. STEMI anterior

3. Suspect TB paru

4. Diabetes Mellitus IIVI. Rencana Penatalaksanaan Infuse RL 500 cc/24 jam

Furosemide 3x20mg

ISDN 3x5mg

Aspilet 1x81mg

Clopidogrel 1x75mg

Simvastatin 1x20mg

Novorapid

VII. Prognosis

Quo ad vitam

: Dubia ad bonamQuo ad fungtionam : Dubia ad malamQuo ad Sanationam : Dubia ad malamFollow UP

Pasien masuk RS : Senin-07-12-2016

Hari /tanggalSOAP

Hari ke-2

Selasa, 08-02-2016Sesak (+), batuk berdahak (+), keringat dingin (+), nyeri dada (-), mual (-)

Riwayat DMTD : 100/70 mmHg

N : 86 x/mnt

RR : 28 x/mnt

S : 37,1C

Mata : CA +/+, SI -/-Hidung : secret (-), darah (-), deformitas (-)

Mulut : mukosa lembab. Faring huperemis (+)

Thorak

Cor : BJ I&II regular, murmur (-), gallop (-)Pulmo: ves +/+, whz -/-, rh -/- CAD STEMI anterior

Suspect TB paru

DM II Rencana rontgen thoraks dan tes sputum BTA

Furosemide 3x20 ISDN 3x1

Aspilet 1x1

CPG 1x1

Simvastatin 1x1

Noveramid 3x14

Hari ke-3Sesak (+), batuk berdahak (+), keringat dingin (+), nyeri dada (-), mual (-)

Riwayat DMTD : 130/80 mmHg

N : 82 x/mnt

RR : 26 x/mnt

S : 36,7C

Mata : CA +/+, SI -/-

Hidung : secret (-), darah (-), deformitas (-)

Mulut : mukosa lembab. Faring huperemis (+)

Thorak

Cor : BJ I&II regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo: ves +/+, whz -/-, rh -/- CAD

STEMI anterior

Suspect TB paru

DM II Furosemide 3x20

ISDN 3x1

Aspilet 1x1

CPG 1x1

Simvastatin 1x1

Noveramid 3x14

BAB II

ANALISIS MASALAH1. Coronary Artery Disease (CAD)

CAD adalah penyakit pada arteri koroner dimana terjadi penyempitan atau sumbatan pada liang arteri koroner oleh karena proses atherosklerosis. Pada proses artherosklerosis terjadi perlemakan pada dinding arteri koroner yang sudah terjadi sejak usia muda sampai usia lanjut.

Penyakit (CAD) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis.

Penyebab yang tidak dapat diubahPenyebab yang dapat diubah

Umur

Jenis kelamin

Suku dan kebudayaan

Faktor genetic

Tingginya serum lipid

Hipertensi Merokok

Obesitas

Kurang aktifitas

Stress

Diabtes Mellitus

Gejala Klinis Coronary Artery Disease Nyeri dada atau nyeri epigastrium hebat yang mengarah pada iskemia miokard : Seperti dihimpit benda berat Terasa tercekik Rasa ditekan, ditinju, ditikam Rasa terbakarBiasanya dirasakan dibelakang stenum ( seluruh dada terutama kiri, dapat ke tengkuk, rahang, bahu, punggung, lengan kiri atau kedua lengan Terutama laki-laki > 35 tahun dan Wanita > 40 tahun Seringkali disertai mual atau muntah, dapat pula rasa tidak enak disertai sesak nafas, lemah, penurunan kesadaran, dan keringat banyak.2. STEMI Anterior

T Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan matiTabel hubungan antara lokasi infark dengan elevasi segmen STLokasi InfarkElevasi segmen ST

Antero-septalV1, V2, V3, V4

AnteriorV3 dan V4

SeptumV1 dan V2

LateralV5 dan V6

AnterolateralI, aVL, V3, V4, V5, V6

Anterior-ekstensifI, aVL, V1-V6

High lateralI, aVL, V5, V6

PosteriorV7-V9

Inferior II, III, aVf

Right Ventrikel V2R V4R

3. Suspect TB ParuGejala klinis tuberculosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala local dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala local ialah gejala respiratori.a. Gejala respiratorik

Batuk 2 minggu

Batuk darah

Sesak napas

Nyeri dada

Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gela sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi.

b. Gejala Sistemik

Demam

Gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun

c. Gejala tuberculosis ekstraparu

Gejala tuberculosis ektraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberculosis akan terjadi pembesaran yang lambat dantidak nyeri dari kelenjar getrah bening, pada meningitis tuberculosis akan terlihat gejala meningitis.

4. Diabetes Mellitus II

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2015, Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronis kompleks yang membutuhkan perawatan medis yang lama atau terus-menerus dengan cara mengendalikan kadar gula darah untuk mengurangi risiko multifaktorial.Mekanisme multiple telah diajukan yang bertanggungjawab untuk peningkatan risiko CAD pada pasien diabetik, termasuk disfungsi endotelial danenhanced thrombosis development.Ateroma koroner dari pasien diabetic terdiri dari jaringan yang lebih kaya lemak dan infiltrasi makrofag, yang meningkatkan risiko rupture plak dan selanjunya perkembanganthrombosisjuga terdapat agresi platelet yang lebih tinggi dan aktivasibersama dengan perkembangan kolateral koroner yangjelek.

8