I. Tujuana. Mahasiswa mengerti dan memahami aktivitas listrik di jantungb. Mahasiswa dapan mengkaji elektrokardiogram

II. Hasil dan Pembahasana. Hasil

Normal1. Kecepatan kertas 25 mm/detik2. Irama dan frekuensi denyut jantung permenit

a. Terdapat gelombang P; QRS; dan Tb. Tidak terdapat gelombang Uc. Penentu irama ialah supraventrikuler (sinus)d. Jarak R dan R berikutnya reguler (19 – 20 kotak kecil)

e. Frekuensi 1500

20=75 x per menit

3. Aksisa. Lead I + (positif)b. AVF + (positif)c. Dapat disimpulkan bahwa arah aksis normal

4. Bentuk gelombanga. Bentuk Normalb. Gelombang P menunjukkan depolarisasi atriumc. QRS menunjukkan depolarisasi ventrikeld. T menunjukkan repolarisasi ventrikel

5. Panjang segmen dan intervala. Interval PR : 3 kotak kecilb. Interval QT : 8 kotak kecilc. Segmen PR : 2 kotak kecild. Segmen ST : 2 kotak kecile. Kompleks QRS : 2 kotak kecil

6. Kesimpulan : Normal7. Penalaran klinis

Jantung berdenyut dengan frekuensi 75 kali per menit dengan irama sinus sehingga didapatkan gelombang supraventrikular berupa gelombang P,QRS, dan T dengan arah aksis yang normal dari pemeriksaan EKG berupa Lead I dan AVF yang + (positif)

Ventrikel Fibrilasi8. Kecepatan kertas 25 mm/detik9. Irama dan frekuensi denyut jantung permenit

a. Terdapat gelombang QRSTb. Tidak terdapat gelombang Pc. Penentu irama ialah ventrikulerd. Jarak R dan R berikutnya irreguler

e. Frekuensi 34 x 10 = 340 x per menit10. Aksis : Tidak teridentifikasi11. Bentuk gelombang

a. Bentuk tidak normalb. Hanya terdapat kompleks QRSc. Amplitudo R irregulerd. Terdapat R yang melebar dan memendek

12. Panjang segmen dan interval : tidak dapat ditentukan13. Kesimpulan : ventrikel fibrilasi

b. PembahasanOtot jantung berkontraksi untuk menyemprotkan darah yang dipicu oleh

potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Penyebaran eksitasi jantung dimulai oleh nodus SA lalu potensial aksi menyebar ke seluruh jantung lewat nodus AV, berkas His dan serabut Purkinje. Agar fungsi jantung efisien maka penyebaran eksitasi harus memenuhi tiga kriteria. Pertama, eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai karena supaya ventrikel terisi sempurna maka kontraksi atrium harus mendahului kontraksi ventrikel. Kedua, pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus terkoodinasikan secara fungsional sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simultan sehingga memungkinkan darah terpompa secara sinkron ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Ketiga, eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi untuk menjamin bahwa setiap rongga jantung berkontraksi sebagai satu kesatuan agar pemompaan efisien. Jika serat otot dalam suatu rongga jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak dan bukan berkontraksi secara simultan terkoordinasi, maka serat-serat tersebut tidak akan mampu menyemprotkan darah. Sebagaimana yang terjadi pada fibrilasi, yaitu keadaan dimana eksitasi dan kontraksi sel-sel jantung yang acak dan tidak terkoordinasi.

Fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation) adalah kelainan irama jantung dengan tidak ditemukan depolarisasi ventrikel yang terorganisasi sehingga ventrikel tidak mampu berkontraksi sebagai suatu kesatuan dengan irama yang sangat kacau. Berkurangnya depolarisasi yang terkoordinasi mencegah terjadinya kontraksi yang efektif dari otot jantung dan pengeluaran darah dari jantung. Pada pemeriksaan EKG, tidak ditemukan kompleks QRS yang dapat dikenali secara pasti. Aritmia ini dipertahankan oleh adanya jalur masuk yang berulang-ulang karena bagian dari otot jantung mengalami depolarisasi secara konstan. Pada pemeriksaan EKG tidak terlihat gelombang P. Bukan berarti tidak ada depolarisasi atrium, melainkan penggambarannya di EKG tertutupi oleh kompleks QRS, yaitu depolarisasi ventrikel. Hal ini dikarenakan kontraksi ventrikel yang cepat dan tidak teratur. Hanya terdapat gambaran RBBB (Right Bundle Branch Block) incomplete dengan elevasi ST yang tidak terlalu terlihat. Selain itu, amplitudonya ireguler, tidak seperti ventrikel takikardi yang amplitudonya reguler. Penyebabnya yaitu adanya impuls yang terus menerus menyebabkan depolarisasi ventrikel dengan kekuatan yang berbeda-beda, sehingga tampak amplitudo yang tidak sama

tinggi satu sama lain. Juga ditemukan heart rate 340 kali per menit yang timbul sebagai kompensasi dari tidak adekuatnya cardiac output.

Penyebab utama dari VF adalah hipoksia otot jantung yang menyebabkan hiperiritabilitas pada jaringan otot jantung. Hasilnya, adanya proliferasi sel-sel otot polos di dalam ventrikel secara serempak, selayaknya pacemakers, menyebabkan getaran yang tidak efektif sehingga cardiac output tidak adekuat. Selain itu, yang dapat menyebabkan VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), dan asidosis berat.

Fibrilasi ventrikel dimulai ketika daerah pada miokard memiliki bagian refraksi dan bagian konduksi pada jalur masuk. Adanya kombinasi ini menghasilkan irama sendiri. Fibrilasi ventrikel terjadi pada situasi klinis yang bervariasi, namun lebih sering dihubungkan dengan Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan sebagai kondisi terminal. Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan oleh infark miokard akut atau iskemik, atau dapat pula disebabkan oleh scar infark yang kronik. Akumulasi kalsium intraseluler, aktivitas radikal bebas, gangguan metabolik, dan modulasi autonom memiliki pengaruh yang besar pada perkembangan fibrilasi ventrikel pada iskemik.

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI

ELEKTROKARDIOGRAFI

DI SUSUN OLEH :

ANGELICA OLIVIA (411300

ENRIEKA YOSEFINA P. (411300

PUTRI PERMATA SARI (41130092)

BONTOR DANIEL SINAGA (411300

RAKA KRISTYANDI P.A. (411300

I NYOMAN GOLDY … (411300

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA

YOGYAKARTA

TAHUN AJARAN 2014/2015