laporan pendahuluan chf

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

A. Definisi

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada

kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan

Triyanti, 2007).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-

sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan

peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak

untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku

dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang

singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa

dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air

dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa

organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh

klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

B. Klasifikasi

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam

4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)

Kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

Kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas

sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa

keluhan.

Kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan

harus tirah baring

ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046) STIKes Mega Rezky Makassar

C. Etiologi

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis

(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan

penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung

menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan

beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut

otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung

(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah


(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),

peningkatan mendadak after load

6. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,

tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen

ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita

elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam

4 kelainan fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

D. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari

normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah

jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart

Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah

jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung

untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal

untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume


sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan

curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap

kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim

dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah

yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan

oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada

perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan

dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload

(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan

arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi

baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel

berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat

meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua

ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut

miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi

singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi

ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik

tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan

dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya

tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan

timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan

tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa

sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan

memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan

meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.

Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,

adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan


peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada

pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload

dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.

Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,

tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke

ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah

penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,

yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-

aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler

perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi

sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin

dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi

cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat

peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi

terhadap efek natriuretik dan vasodilator.


E. Manifestasi Klinis

1. Peningkatan volume intravaskular.

2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat

turunnya curah jantung.

3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang

menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;

dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.


4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan

tekanan vena sistemik.

5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung

terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat

perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.

6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume

intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin

ginjal).

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia

vera

2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain

3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam

basa baik metabolik maupun respiratorik.

4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang

merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan

5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit

adrenal

6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap

fungsi hepar atau ginjal

8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid

9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang

jantung, hipertropi ventrikel

10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang

penurunan kemampuan kontraksi.

11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.

12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.

13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia


G. Penatalaksanaan

1. Terapi Non Farmakologis

a) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b) Oksigenasi

c) Dukungan diet : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol

atau menghilangkan oedema.

2. Terapi Farmakologis :

a) Glikosida jantung

b) Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasillkan adalah

peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah

dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

3. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui

ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan

hipokalemia.

4. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini

memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena

sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.


H. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan

a. Pengkajian Primer

Airway :Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan

otot pernafasan, oksigen.

Breathing :Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal

Circulation :Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub

jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi

jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3,

gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan

nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat

atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles

atau ronchi, oedema

b. Pengkajian Sekunder

1) Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat

istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah

saat beraktifitas.

2) Integritas ego

Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung

3) Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada

malam hari, diare / konstipasi

4) Makanana/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.

Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan

diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll


5) Hygiene

Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

6) Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

7) Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah.

8) Interaksi sosial

Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

2. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah

jantung, hipoksemiajaringan, asidosis, thrombus atau emboli.

b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan

secret.

c. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air

d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,

hepatomegali, splenomegali.


3. Perencanaan Keperawatan

Diagnosa :

Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah

jantung, hipoksemiajaringan, asidosis, thrombus atau emboli.

Intervensi :

a. Monitor frekuensi dan irama jantung

b. Observasi perubahan status mental

c. Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

e. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

f. Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA

(PaO2, PaCO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen

Diagnosa :

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan secret.

Intervensi :

a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu

pernafasan.

b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas

dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi

c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas

misal batuk, penghisapan lender

d. Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien


Diagnosa :

Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan

hidrostatik atau penurunan protein

Intervensi :

a. masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi,

hitung keseimbangan cairan

b. Observasi adanya oedema dependen

c. Timbang BB tiap hari

d. Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler

e. Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

Diagnosa :

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru

Intervensi :

a. Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada

b. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

c. Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

d. Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman

mungkin.

e. Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.


DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika


Documents

laporan pendahuluan chf