LAPORAN PENDAHULUANHIPERTENSIDI RUAMG YUDISTIRA RSUD KOTA SEMARANG

OLEH Ahmad Jupri14.08.005

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERSSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA HUSADA SEMARANG2014/2015

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

I. KONSEP DASAR A. PENGERTIANHipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg (Bruner dan Suddarth, 2002: 896).Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg (Smeltzer,2001).Tekanan darah tinggiatau hipertensi adalah kondisimedisdi mana terjadi peningkatantekanan darahsecara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yangpeningkatan tekanan darahsistoliklebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan peningkatandiastoliklebih besar atau sama dengan 90 mmHgmelebihi 140/90 mmHg, saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi (Wikipedia, 2010).B. ETIOLOGIPenderita hipertensi bertambah degan bertambahnya usia. (Darmojo, 1999). Penyebab hipertensi diantaranya karena faktor keturunan, ciri dari perseorangan serta kebiasaan hidup seseorang.Seseorang memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orangtuanya adalah penderita hipertensi. Sedangkan ciri perseorangan yang berupa umur, jenis kelamin dan ras juga mempengaruhi timbulnya hipertensi. Umur yang bertambah menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah. Tekanan darah pria umumnya lebih tinggi dibandingkan wanita. Ras kulit hitam hampir dua kali lebih banyak dibanding dengan orang kulit putih. Kebiasaan hidup seseorang dengan konsumsi garam tinggi, kegemukan atau makan berlebihan, stres atau ketegangan jiwa, kebiasaan merokok, minum alkohol dan obat-obatan akan memicu terjadinya hipertensi. (lany, 2001). Dapat dikatakan kebiasaan yang buruk akan memperberat resiko terjadinya hipertensi.Pada Usia lanjut, penyebab perubahan tekanan darah adalah karena adanya aterosklerosis, hilangnya elastisitas pembuluh darah, menurunnya distensi dan daya regang pembuluh darah.Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:1. Hipertensi Esensial (Primer)Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.2. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vaskuler renal. Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.C. PATOFISIOLOGIBentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun sekunder, dapat dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan tekanan diastolik meningkat cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. Hal ini dapat menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta hiperplasi intima arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan patologis jelas terjadi terutama pada retina, otak dan ginjal.Pada retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil. Gejala retinopati dapat mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan merupakan gejala paling terpercaya dari hipertensi maligna.Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160 mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu lagi menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan diastolik yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible.Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan menyebabkan kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada hipertensi kronis hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi. Penderita feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran norefinefrin yang menetap atau berkala.Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg 160 mmHg, sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 120 mmHg. Pada keadaan hiper kapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg, sehingga perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat timbulnya oedema otak. Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:a. Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya.b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.

D. PATHWAY

E. MANIFESTASI KLINIS1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg2. Kelelahan , letih3. Nafas pendek4. Sakit kepala, pusing5. Mual, muntah6. Gemetar7. Nadi cepat setelah aktivitas8. Sulit bernafas saat aktivitas9. Gangguan penglihatan10. Sering marah11. Mimisan12. Kaku pada leher atau bahuF. PENATALAKSANAAN1. Penatalaksanaan non farmakologis atau perubahan gaya hidupPengurangan asupan garam serta upaya penurunan berat badan merupakan langkah awal pengobatan hipertensi. Pembatasan asupan garam sampai 60 mmol/hari, berarti tidak menambahkan garam pada waktu makan. Akan sulit dilaksanakan karena akan mengurangi asupan garam secara ketat dan akan mempengaruhi kebiasaan makan pasien secara drastis.Pada beberapa penyelidikan didapatkan bahwa diet rendah lemak jenuh dapat mengurangi resiko penyakit kardiovaskuler. Dengan melakukan aktivitas fisik yang teratur dapat menurunkan tahanan perifer sehingga dapat menurunkan tekanan darah.Perubahan gaya hidup lain ialah menghindari faktor resiko seperti merokok, minum alkohol, hiperlipidemia, stres. Merokok dapat meningkatkan tekanan darah, alkohol diketahui dapat meningkatkan tekanan darah sehingga menghindari alkohol berarti menghindari kemungkinan mendapat hipertensi. Relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf autonom dengan kemungkinan dapat pula menurunkan tekanan darah.2. Penatalaksanaan farmakologis atau pengobatan hipertensiKeputusan untuk mulai memberikan obat antihipertensi berdasarkan beberapa faktor seperti derajat peninggian tekanan darah, terdapatnya kerusakan organ target dan terdapatnya manifetasi klinis penyakit kardiovaskuler atau faktor resiko lain.Apabila penderita hipertensi ringan berada dalam risiko tinggi(pria, perokok) atau bila tekanan darah diastoliknya menetap, diatas 85 atau 95 mmHg dan sistoliknya diatas 130 sampai 139 mmHg maka perlu dimulai terapi obat-obatan.(Smeltzer,2001)Jenis-jenis obat hipertensi yaitu sebagai berikut :a. DiuretikCara kerja obat ini yaitu dengan meningkatkan volume air seni dan pengeluaran Natrium (garam) melalui air seni tersebut. Obat golongan diuretik yang lazim diberikan adalah tiazid. Efek samping terjadinya penyakit gout dan kadar gulapada DM sedikit meningkat.b. Beta BlokerBekerja dengan menghambat kerja hormon stres yaitu adrenalin terhadap jantung dan pembuluh darah. Efek samping rasa lelah dan lesu, kaki lemah dan tangan (kaki) terasa dingin. Yang termasuk yaitu asebutolol, alprenolol, propanolol, timolol, pindolol,dll.c. Antagonis KalsiumAntagonis kalsium bekerja dengan cara mengurangi jumlah kalsium yang masuk ke sel otot dinding pembuluh darah dan jantung serta mengurangi ketegangan otot. Berkurangnya tegangan otot ini mengakibatkan tekanan darah turun. Efek samping adalah sakit kepala, muka merah dan pembengkakan pergelangan kaki. Golongan obat ini seperti nifedipine, diltiazim, verapamil, amlodipin, felodipin dan nikardipin.d. Penghambat enzim konversi Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme InhibitoratauACE Inhibitor)ACE inhibitor menghambat substansi yang dihasilkan ginjal,yang bertugas menyempitkan arteri kecil. Efek samping : terjadi penurunan tekanan darah yang drastis, gangguan pengecap dan batuk yang menggelitik. contoh losartan, valsartan dan irbesartan.e. VasodilatorBekerja dengan melebarkan arteri secara langsung. Efek samping dari vasodilator sedikit meningkatkan denyut jantung dan menyebabkan pembengkakan pergelangan kaki. Yang temasuk golongan ini adalah doksazosin, prazosin, hidralazin, minoksidil, diazosid dan sodium nitroprusid.f. Golongan penghambat simpatetikPenghambatan aktivitas simpatik dapat terjadi pada pusat vasomotor otak seperti pada pemerian metildopa dan klonidin atau pada ujung saraf perifer seperti reserpin dan guanetidine.(Susalit, 2001)G. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang dilakukan 2 cara yaitu :1. Pemeriksaan yang segera seperti :a. Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti: hipokoagulabilitas, anemia.b. Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.c. Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).d. Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.e. Kalsium serum : Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi.f. Kolesterol dan trigliserid serum : Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/ adanya pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler )g. Pemeriksaan tiroid : Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.h. Kadar aldosteron urin/serum : untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).i. Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM..j. Asam urat : Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi.k. Steroid urin : Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme.l. Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan terlaksana) untuk menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.m. EKG : perbesaran jantung gangguan konduksi (Smeltzer, 2001).2. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama ) :a. IVP :Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim ginjal, batu ginjal / ureter.b. CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.c. IUP:mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal,perbaikan ginjal.d. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: Spinal tab, CAT scan.e. (USG) untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien.

II. KONSEP KEPERWATAN A. PENGKAJIANPengumpulan DataBiodata identitas klien dan penanggung jawab1. Identitas KlienDikaji nama, jenis kelamin, agama, alamat, suku bangsa, pekerjaan dan lain-lain.2. Identitas penanggung jawabDikaji nama, alamat, pekerjaan dan hubungan dengan klien.3. Riwayat Kesehatana. Keluhan Utama(Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan oleh klien saat ini).b. Riwayat Kesehatan Sekarang(Menjelaskan uraian kronologis sakit klien sekarang sampai klien dibawa ke RS, ditambah dengan keluhan klien saat ini yang diuraikan dalam konsep PQRST).P : Palitatif /Provokatif (Apakah yang menyebabkan gejala, apa yang dapat memperberat dan menguranginya).Q : Qualitatif /Quantitatif (Bagaimana gejala dirasakan, nampak atau terdengar, sejauhmana merasakannya sekarang).R : Region (Dimana gejala terasa, apakah menyebar).S : Skala (Seberapakah keparahan dirasakan dengan skala 1 s/d 10).T : Time (Kapan gejala mulai timbul, berapa sering gejala terasa, apakah tiba-tiba atau bertahap).c. Riwayat Kesehatan Dahulu(Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang memiliki hubungan dengan atau memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita klien saat ini. Termasuk faktor predisposisi penyakit dan ada waktu proses sembuh).d. Riwayat Kesehatan Keluarga(Mengidentifikasi apakah di keluarga klien ada riwayat penyakit turunan atau riwayat penyakit menular).e. Pola Aktivitas Sehari-hari(Membandingkan pola aktifitas keseharian klien antara sebelum sakit dan saat sakit, untuk mengidentifikasi apakah ada perubahan pola pemenuhan atau tidak).4. Pemeriksaan Fisik(Fokus pada struktur dan perubahan fungsi yang terjadi dengan tehnik pemeriksaan yang digunakanHead to Toeyang diawali dengan observasi keadaan umum klien. Dan menggunakan pedoman 4 langkah yaitu Inspeksi, Palpasi, Perkusi, Auskultasi).5. Data Psikologis(Berisi tentang status emosi klien, kecemasan, pola koping, gaya komunikasi, dan konsep diri).6. Data Sosial(Berisi hubungan dan pola interaksi klien dalam keluarga dan masyarakat).7. Data Spiritual(Mengidentifikasi tentang keyakinan hidup, optimisme terhadap kesembuhan penyakit, gangguan dalam melaksanakan ibadah).8. Data Penunjang(Berisi tentang semua prosedur diagnostik dan laporan laboratorium yang dijalani klien, dituliskan hasil pemeriksaan dan nilai normal, dituliskan hanya 3 kali pemeriksaan terakhir secara berturut-turut. Bila hasilnya fluktuatif, buat keterangan secara naratif).9. Program dan Rencana Pengobatan(Berisi tentang program pengobatan yang sedang dijalani dan yang akan dijalani oleh klien).

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.2. Intoleransi aktivitasberhubungan dengankelemahan, ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.3. Cemas berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya hipertensi yang diderita klien.4. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantungberhubungan denganpeningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard.5. Kurangpengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit.C. RENCANA TINDAKAN1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebralTujuan :Nyeri atau sakit kepala hilang atau berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam.Kriteria hasil : Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala. Pasien tampak nyaman. TTV dalam batas normal.Intervensi :a. Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan.b. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan.c. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.d. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin.e. Beri tindakan nonfarmakologi untuk menghilangkan sakit kepala seperti kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi dan distraksi.f. Hilangkan / minimalkan vasokonstriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala misalnya mengejan saat BAB, batuk panjang, membungkuk.g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : analgesik, antiansietas (lorazepam, ativan, diazepam, valium ).2. Intoleransi aktivitasberhubungan dengankelemahan, ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.Tujuan :Tidak terjadi intoleransi aktifitas setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam.Kriteria hasil : Meningkatkan energi untuk melakukan aktifitas sehari hari. Menunjukkan penurunan gejala gejala intoleransi aktifitas.Intervensi :a. Berikan dorongan untuk aktifitas / perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.b. Instruksikan pasien tentang penghematan energy.c. Kaji respon pasien terhadap aktifitas.d. Monitor adanya diaforesis, pusing.e. Observasi TTV tiap 4 jam.f. Berikan jarak waktu pengobatan dan prosedur untuk memungkinkan waktu istirahat yang tidak terganggu, berikan waktu istirahat sepanjang siang atau sore.3. Cemas berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya hipertensi yang diderita klien.Tujuan:Kecemasan hilang atau berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam.Kriteria hasil : Klien mengatakan sudah tidak cemas lagi / cemas berkurang. Ekspresi wajah rileks. TTV dalam batas normal.Intervensi :a. Kaji keefektifan strategi koping dengan mengobservasi perilaku misalnya kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan.b. Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan konsentrasi, peka rangsang, penurunan toleransi sakit kepala, ketidakmampuan untuk menyelesaikan masalah.c. Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan strategi untuk mengatasinya.d. Libatkan pasien dalam perencanaan perawatan dan beri dorongan partisipasi maksimum dalam rencana pengobatan.e. Dorong pasien untuk mengevaluasi prioritas atau tujuan hidup.f. Kaji tingkat kecemasan klien baik secara verbal maupun non verbal.g. Observasi TTV tiap 4 jam.h. Anjurkan pada keluarga untuk memberikan dukungan pada klien.4. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantungberhubungan denganpeningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard.Tujuan :Tidak terjadi penurunan curah jantung setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam.Kriteria hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD. Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima. Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.Intervensi :a. Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat.b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler.e. Catat edema umum.f. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas, batasi jumlah pengunjung.g. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditempat tidur/kursih. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan.i. Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher, meninggikan kepala tempat tidur.j. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan.k. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah.l. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi.m. Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi.5. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit.Tujuan :Klien terpenuhi dalam informasi tentang hipertensi setelah dilakukan tindakan ekperawatan selama 1 x 24 jam.Kriteria hasil: Pasien mengungkapkan pengetahuan akan hipertensi. Melaporkan pemakaian obat-obatan sesuai program.Intervensi :a. Jelaskan sifat penyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur.b. Jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang, tidak penuh dengan stress.c. Diskusikan tentang obat-obatan : nama, dosis, waktu pemberian, tujuan dan efek samping atau efek toksik.d. Jelaskan perlunya menghindari pemakaian obat bebas tanpa pemeriksaan dokter.e. Diskusikan gejala kambuhan atau kemajuan penyulit untuk dilaporkan dokter : sakit kepala, pusing, pingsan, mual dan muntah.f. Diskusikan pentingnya mempertahankan berat badan stabil.g. Diskusikan pentingnya menghindari kelelahan dan mengangkat berat.h. Diskusikan perlunya diet rendah kalori, rendah natrium sesuai program.i. Jelaskan penetingnya mempertahankan pemasukan cairan yang tepat, jumlah yang diperbolehkan, pembatasan seperti kopi yang mengandung kafein, teh serta alcohol.j. Jelaskan perlunya menghindari konstipasi dan penahanan.k. Berikan support mental, konseling dan penyuluhan pada keluarga klien.

DAFTAR PUSTAKAHani, Sharon EF, Colgan R.Hypertensive Urgencies and Emergencies. Prim Care Clin Office Pract 2010;33:613-23.Vaidya CK, Ouellette CK. Hypertensive Urgency and Emergency. Hospital Physician 2009:43-50Anggaraini, Ade Dian, et.al(2009).Faktor Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Hipertensi Pada Pasien Yang Berobat di Poliklinik Dewasa Puskesmas Bangkinang Periode Januari sampai Juni 2008.Diakses 20 Februari 2011 :Http://yayanakhyar.wordpress.comBaike (2010).Hubungan genetik terhadap penyakit kardiovaskuler. Diakses 20 februari 2011 :http://baike.baidu.com/view/2130696.htmDepkes RI (2011).Epidemologi Penyakit Hipertensi. Diakses 12 April 2011:http: //www.depkes.org.Dewi, Sofia dan Digi Familia(2010).Hidup Bahagia dengan Hipertensi.A+Plus Books, YogyakartaDinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah(2010).The 4th Scientific Meeting on Hypertension.Diakses 20 Desember 2010 : http://www.dinkesjatengprov.go.idElsanti, Salma(2009).Panduan Hidup Sehat : Bebas Kolesterol, Stroke, Hipertensi, & Serangan Jantung. Araska, YogyakartaGanong, William F(2009).Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta