LBM 4

LBM 4MATA TENANG VISUS TURUN

Anatomi dan fisiologi lensa dan retina

Hubungan usia terhadap gangguan visus (kabur)

Semakin tua usia lensa, yang berat dan ketebalan meningkat, sementara akomodasi berkurang.Lapisan kortikal baru bertambahkan dalam pola konsentrik, nukleus sentral menjadi padat dan mengeras dalam proses yang disebut sklerosis nuklear.

Epitel lensa diyakini mengalami perubahan yang berkaitan dengan usia, khususnya penurunan kepadatan sel epitel lensa dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa. Akumulasi penurunan epitel dalam skala kecil dapat menyebabkan perubahan pembentukan serat lensa dan homeostasis, akhirnya menyebabkan penurunantransparansi lensa.Selain itu, karena usia lensa, penurunan tingkat air dan metabolit larut air berat molekul rendah dapat memasuki sel-sel inti lensa melalui epitel dan korteks terjadi dengan penurunan tingkat transportasi air, nutrisi, dan antioksidan.Akibatnya kerusakan oksidatif progresif untuk lensa seiring penuaan berlangsung, menyebabkan katarak senilis.Berbagai studi menunjukkan peningkatan produk oksidasi (misalnya, glutathione teroksidasi), penurunan vitamin antioksidan dan enzim superoksida dismutase menyebabkan proses oksidatif pada cataractogenesis.Leedez J. Guide to Eye Cataract and Cataract Surgery.

Kenapa memakai kaca mata baca sejak usia 40 tahun?

Lensa manusia bertambah berat dan tebal dengan tambahnya umur dan menjadi kurang elastis. Rata-rata , lensa akan meningkat 3 X ukurannya, dan 1,5 X tebalnya, dari lahir sampai umur 80.

Lensa juga semakin tidak elastic, sebagian disebabkan denaturasi protein yang progresifpresbiopi

Matanya terpaku permanen pada suatu jarak yang hamper tidak berubah-ubah. Agar dapat melihat dekat maupun jauh, orang tua harus memakai kacamata bifokus.Guyton Hall

Mata tenang visus turun penyebabnya apa saja?

DD dari skenario

Hubungan papran sinar matahari dalam penurunan visus..?

Protein-protein lensa sensitif terhadap irradiasi UV.Katarak disebabkan hidrasi(penambahan cairan lensa),denaturasiprotein lensa,proses penuaan (degeneratif). Meskipun tidak jarang ditemui pada orang muda, bahkanpada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan, infeksi virus (rubela) di masapertumbuhan janin, genetik, gangguan pertumbuhan, penyakit mata, cedera pada lensamata, peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet.Johns J.K Lens and Kataract. Basic and Clinical Science Section 11. American Academy of Ophthalmology.

Apa hubungan hipertensi dengan penurunan visusPada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin.Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi jugaperubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, udem retina dan perdarahan retina(1).Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa(1) :Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal)Percabangan arteriol yang tajam.

Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai (1):Refleks cooper wire

Refleks silver wire

SheatingLumen pembuluh darah yang iregulerTerdapat fenomena crossing sebagai berikut :

Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya.Deviasi : pergeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil.Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.

Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure(1)).Eksudat retina tersebut dapat berbentuk(1) :cotton wool patches yang merupakan edema serat serat retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2 3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.Eksudat pungtata yang tersebar.Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena. Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan retina akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (flame shaped) Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.

Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.

Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis. Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.

Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al

Retinopati DiabetikPenyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika.

Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.

Tjdnya kerusakan jaringan pada penderita DM melalui mekanisme: 1. Peningkatan aktifitas aldosa reduktase 2. Glikosilasi non enzimatik 3. Pembentukan senyawa dikarbonil 4. Stress oksidatif

Peningkatan aktivitas aldosa reduktase. Akibat hiperglikemia, dalam jaringan terjadi peningkatan kadar glukosa. Oleh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol, yang berakibat meningkatnya kadar sorbitol didalam sel. Akumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas didalam sel, sehingga terjadi perubahan fisiologi sel. Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase membran.Glikosilasi non enzimatik. Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif, yang dapat bereaksi secara spontan, walaupun lambat dengan protein. Melalui proses yang disebut dengan glikosilasi non enzimatik, protein mengalami modifikasi. Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan gugus amino yang terdapat pada suatu protein, membentuk produk glikosilasi yang bersifat reversible. Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan gugus NH2 dari protein dan mengadakan ikatan silang membentuk advanced glycoliation end-product (AGE). Akumulasi AGE pada kolagen dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat sehingga menimbulkan perubahan pada pembuluh darah dan membrane basalis.Pembentukan senyawa dikarbonil. Monosakarida seperti glukosa dapat mengalami oksidasi yang dikatalis oleh Fe dan Cu, membentuk radikal OH, O2, H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik. Senyawa dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus NH2 protein membentuk AGE.Strees oksidatif. Strees oksidatif timbul bila pemebentukan reactive oxygen species (ROS) melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah enzim dan vitamin yang bersifat antioksidan. Strees oksidatif diabetes mellitus dapat disebabkan karena gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid, peningkatan reactive oxygen species akibat proses glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan kapasitas antioksidan.

Terjadinya kerusakan jaringan melalui mekanisme:Peningkatan aktifitas aldosa reduktase

Glukosa oleh aldosa reduktase diubah mnjd sorbitolkadar sorbitol dalam sel meningkatAkumulasi sorbitol dlm selmeningkatkan osmolaritas dlm selterjadi perubahan fisiologi dlm sel:

Gangguan enzim dan system transport dari dan keluar sel Menurunkan aktifitas PCK dan Na+,K+-ATPase membraneNADPH sel menurunsel rentan terhadap kerusakan oksidatif

Glikosilasi non enzimatik

Gugus aldehid glukosa bereaksi dg gugus amino (-NH2) dr protein basa schiiffPenataan ulang intramolekul basa Schiffproduk amadoriBasa Schiff dan produk amadori dsb early glycosylation end-productProduk amadori bereaksi dg gugus NH2 dr protein dan mengadakan ikatan silang membentuk advanced glycosylation end-product (AGE)Modifikasi pd protein tsb sebsbkan perubahan benruk dan fungsi proteinAkumulasi AGE pg kolagen menurunnya elastisitas jaringan perubahan pembuluh darah dan m.basalisGlikosilasi jg terjd di membrane eritrosit,Hb,albumin LDL,HDL,immunoglobulin G, m.basalis glomerulus,pembuluh darah dan saraf periferModifikasi enzim superoksida dismutase yang butuh Cu dan Zn (CuZnSOD)menurunkan aktifitas antioksidanGlikosilasi pd transferin dan seruloplasminmenurunnya kapasitas pengikatan besi dan tembaga

Pembentukan senyawa dikarbonil

Oksidasi glukosa yang dikatalisis Cu dan Fe Oho,O2,H2O2Senyawa dikarbonil bereaksi dg gugus NH2 AGERadikal Oho yang terbentuk dpt menyerang monosakarida lainradikal hidroksialkil,kmdian pecah>> dikarbonilSenyawa dikarbonil dpt juga terbentuk dr peroksidase lipid yang berasal dr PUFA MDA (malondialdehid) dan 4-HNE(4-hidroksinonenal)menurunkan NADPH dan aktifitas SOD

Stress oksidatif

Timbul bila pembentukan reactive axygen species(ROS)>kemampuan seluler dlm mengatasinya yg melibatkan sejumlah enzim dan vitamin yang bersifat antioksidanPd DM tjd peningkatan ROS (02-,H2O2,OHo) akibat proses glikosilasi dan peroksidase lipidDipihak lain trjd penurunan aktifitas system antioksidan sprit SOD dan katalaseROS dpt menyerang antara lain protein dan lipid menurunkan fungsi sel dan jaringan

Perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes mellitus usu digital library

Definisi dan klasifikasi katarak

Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam :Katarak kongenital, katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahunKatarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40tahun.Katarak presenil, katarak sesudah usia 40 tahunKatarak senil, katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.Wayne F. Age Related Cataract.

Penatalaksanaan dan pemeriksaan

Terapi Fakoemulsifikasi

Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK, maka luka dapat diperkecil dengan tindakan bedah fakoemulsifikasi. Pada tindakan fako ini lensa yang katarak di fragmentasi dan diaspirasi.

SICS

Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknikpembedahan kecil. Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuhdan murah.Leedez J. Guide to Eye Cataract and Cataract SurgeryStadium katarak

Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, intumesen,matur, hipermatur dan morgagni.Katarak insipien.

Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut :Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior(katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak subkapsular posterior,kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhanini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.Katarak intumesen.

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadibengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikanpenyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel seratlensa.Katarak imatur

Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensamencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukomasekunder.Katarak matur

Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembalipada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akanmengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan irisnegatif.Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengankandungan air maksimal), yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola matameningkat (glaucoma). Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang. Sel-sel radang ini akan menumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata(glucoma). Bila tekan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan, maka sel-selsyaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan, yang padaakhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut, yang mengakibatkankebutaan.Katarak hipermatur

Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasilanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering,Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yangberdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuksebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensakarena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagaikatarak Morgagni.

GejalaGejala awal yang paling umum adalah kaburnya penglihatan jauh. Seiring dengan perkembangan katarak, nukleus lensa mengeras sehingga meningkatkan kekuatan optik lensa pada penglihatan jarak dekat. Penglihatan baca akan lebih sedikit dipengaruhi daripada penglihatan jauh.

Keluhan utama:pandangan silau dan berkabutpenurunan visus yang semakin lama semakin beratperasaan tidak nyamankeluar air mata dan mata merahkotoran mata tidak pernah adadiplopialebih terang melihat pada pagi hari atau malam hari

Gejala pada katarak juvenile atau katarak pada orang dewasa cukup progresif, juga terdapat penurunan tajam penglihatan. Besarnya penurunan tajam penglihatan tergantung dari lokasi dan tingkat kekeruhan. Ketika kekeruhan di nukleus sentral lensa (katarak nuklear), miopia terjadi pada stadium dini, sehingga pasien presbiopi dapat diketahui ketika pasien dapat membaca tanpa kacamata. Meskipun jarang, katarak dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder dan nyeri.

Johns J.K Lens and Kataract. Basic and Clinical Science Section 11.(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)Wayne F. Age Related Cataract.Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, intumesen,matur, hipermatur dan morgagni.Katarak insipien.

Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut :Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior(katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak subkapsular posterior,kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensadan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhanini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semuabagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.Katarak intumesen.

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadibengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkaldibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikanpenyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepatdan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hinggalensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikdn miopisasi.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel seratlensa.Katarak imatur

Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenaiseluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibatmeningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensamencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukomasekunder.Katarak matur

Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa.Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ionCa yang menyeluruh.Bila katarak imaturatau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembalipada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akanmengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normalkembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan irisnegatif.22Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengankandungan air maksimal), yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola matameningkat (glaucoma). Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang. Sel-sel radang ini akanmenumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata(glucoma). Bila tekan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan, maka sel-selsyaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan, yang padaakhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut, yang mengakibatkankebutaan.Katarak hipermatur

Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasilanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasikeluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering,Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadangpengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bilaproses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yangberdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuksebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensakarena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagaikatarak Morgagni.

Patofisiologi.

Patofisiologi katarak senilis belum sepenuhnya dipahami. Patogenesis multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antara berbagai proses fisiologis.Semakin tua usia lensa, yang berat dan ketebalan meningkat, sementara akomodasi berkurang.Lapisan kortikal baru bertambahkan dalam pola konsentrik, nukleus sentral menjadi padat dan mengeras dalam proses yang disebut sklerosis nuklear.Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi berat molekul rendah protein lensa larut sitoplasma untuk larut dalam agregat berat molekul tinggi, fase tak larut, dan tidak larut membran-protein matriks.Perubahan yang dihasilkan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba indeks bias lensa, sinar cahaya tersebar, dan mengurangi transparansi.