LES COMPLICATIONSLES COMPLICATIONS

Complications aigues

Complications chroniques

I. LES COMPLICATIONS AIGUES

L’hyperglycémie

L’acido-cétose

Le coma hyperosmolaire

L’ hypoglycémie

Rechercher l’acétone (sang et/ou Rechercher l’acétone (sang et/ou urines)urines)

Objectifs : Objectifs : Évaluer l’importance du déséquilibre de Évaluer l’importance du déséquilibre de diabètediabète

Éviter l’acido- cétose Éviter l’acido- cétose (DT1)(DT1) Sélectionner les patients à risque Sélectionner les patients à risque

1.1. L’hyperglycémie1.1. L’hyperglycémie

Définition : Glycémie 2,5 g/l

Chercher la cause

sans gravité : écarts alimentaires, TTT insuffisant ?avec signes de gravité :maladie intercurrentes.. ?

Situations à risque

pathologies variées = infections, IDM, pancréatite aigûe ……

stress

TTT par corticoîdes, ß mimétiques (IV, SC)

Découverte de diabète

Grossesse c/o la DT1, surtout si utilisation de ß mimétiques (MAP)

utilisateurs de pompes à insuline en sous cutanée

( réserve d’insuline < 1 heure)

circonstances exceptionnelles = oubli d’une injection d’insuline, écarts alimentaires…..

CétonémieCétonémie conseilsconseils

< à 0,6 mmol/l< à 0,6 mmol/l NORMALNORMALSurveillance glycémique et TTT habituelSurveillance glycémique et TTT habituel

0,6 < < 1,5 mmol/l0,6 < < 1,5 mmol/l Contrôler la glycémie et la cétonémie 2 à 4 H aprèsContrôler la glycémie et la cétonémie 2 à 4 H après

1,5 < < 3 mmol/l1,5 < < 3 mmol/l CETOSECETOSERisque de développer une acidocétoseRisque de développer une acidocétose

AVIS MEDICALAVIS MEDICAL

> 3 mmol/l> 3 mmol/l URGENCEURGENCEHOSPITALISATIONHOSPITALISATION

INTERPRETATION DE L’ACETONEMIE

  A corréler avec l’anamnèse, l’examen clinique, la biologie

classique. 

PS Cétose + avec certains toxiques, alcool pris à jeun (acidose alcoolique), l’intoxication salicylée, le jeun..

GlycosurieGlycosurie > > +++, cétonurie > +++, cétonurie > ++, cétonémie > 3 mmol/l++, cétonémie > 3 mmol/l

Glycosurie > ++, cétonurie < +, cétonémie > 1,5 mmol/l

URGENCE : risque d’acido-cétose

Bilan à adapter selon les données cliniques

iono, urée, créat, bicarbonate, NFS,TP, TCA, CRP, enzymes hépatiques et pancréatiques,ECG, RP, ECBU, hémoc

Insulinothérapie intensive au PSERéhydratation

DT2, DT1 connu, sans contexte clinique de gravité

Diabète connu ou non et contexte clinique grave

URGENCE

renforcer la surveillance glycémique

journalièreHospitalisation

BilanInsulinothérapie intensive

majorer le traitement :Augmenter les doses d’insuline, d’ADO voire Passage à l’insuline

Rattrapage d’insuline rapide ou analogues rapides

En pratique

INSULINOTHERAPIE INTENSIVEINSULINOTHERAPIE INTENSIVE (1/2)(1/2)

Au PSEAu PSE : cf protocole : cf protocole

indication formellesindication formelles acido-cétose, acido-cétose, coma hyperosmolairecoma hyperosmolaire

hyperglycémies majeures difficiles à hyperglycémies majeures difficiles à gérer gérer par des injections en SCpar des injections en SC > 2 injections d’insuline / j> 2 injections d’insuline / j

insuline = Lantus / levemir + analogues rapides avant chaque insuline = Lantus / levemir + analogues rapides avant chaque repas, repas,

ou mélanges fixes avant chaque repasou mélanges fixes avant chaque repas

doses de la basale doses de la basale > 0,5 U/kg, > 0,5 U/kg, Bolus Bolus > 6 ui/ repas> 6 ui/ repas

insuline à la pompe sous cutanéeinsuline à la pompe sous cutanée

réservée au service de diabétoréservée au service de diabéto

indicationsindications hyperglycémies majeures sans acétone difficiles hyperglycémies majeures sans acétone difficiles à à gérer par des injections en SCgérer par des injections en SC

calcul de doses d’insulinecalcul de doses d’insuline

Correction avec Correction avec (de l’insuline rapide en sous cutané (actrapid, insuman rapid)) ou mieux un analogue rapide ou mieux un analogue rapide (humalog, (humalog,

novorapid)novorapid)

1 U d’insuline fait baisser la glycémie d’environ 1 U d’insuline fait baisser la glycémie d’environ 0,3 à 0,4 g/l0,3 à 0,4 g/l

algorithmes en fonction de la cétonuriealgorithmes en fonction de la cétonurie

si cétonurie + si cétonurie + 4U 4Usi cétonurie ++si cétonurie ++ 6U 6Usi cétonurie +++si cétonurie +++ 8U 8U

algorithmes en fonction de la cétonémiealgorithmes en fonction de la cétonémie

cétonémie > 1,5 mmol/lcétonémie > 1,5 mmol/l 6U 6U

INSULINOTHERAPIE INTENSIVE (2/2)

1.2. L’acidocétose

traduit une insulinopénie responsable de la non utilisation des glucides comme substrat énergétique remplacés par le catabolisme protéique et lipidique avec production de corps cétoniques.

Circonstances

- terrain : DT1 connu ou le révélant (30 %)

- facteurs déclenchants : arrêt insuline volontaire / défaillance technique infections, trauma, IDM… corticothérapie, ß2 mimétiques (MAP, asthme)

Manifestations cliniques

SPPD, asthénie, déshydratation troubles dig avec nausées, vomissements, douleurs abdo voire tableau pseudochirurgical dyspnée de kussmaul odeur pomme reinette

Biologie

hyperglycémie > 3 g/l acidose pH < 7,20 et RA < 12 mmol/l glycosurie massive ++++ et cétonurie > ++

cétonémie > 1,5 mmol/l (lecteur optium xceed) Na et K variables

Rechercher l’étiologie ECG, Rx pulm, hémoc, ECBU, BH ...

URGENCE THERAPEUTIQUE

TTT - réhydratation : sérum physio puis G5 / G 10 + Nacl et Kcl selon bilan

débit = 1l / H pdt 2H puis 0,5 l / 4H selon bilan - insulinothérapie au PSE : 0.1 U/Kg/H + bolus initial 0.1 U/Kg - TTT facteur déclenchant

surveillance FC, TA, t°, diurèse dextro et cétonémie / 2H (labstix à chaque diurèse ou dextro) iono (risque d’hypoK ++)

prévention de l’acido-cétose ++++ - connaître les circonstances favorisantes

- ne jamais arrêter son insuline

- rechercher la cétonémie / cétonurie si dextro > à 2,50 g/l si glycosurie et acétonurie ++ / cétonémie > 1,5 mmol/l ---> rajout d’insuline ultrarapide 1 ui ---> contrôle dextro et cétonémie 2H après et si persistance, renouveler l’insuline ultrarapide appeler votre médecin ---> ne pas interrompre ses apports alimentaires en particulier glucidiques

P.S. cétonurie sans glycosurie = cétonurie de jeune

1.3. Le coma hyperosmolaire

peu fréquent mais grave

physiopathologiehyperglycémie massive déshydratation majeure par diurèse osmotique peu ou mal compensée chez les personnes âgées

circonstances - terrain : DT2 +/- connu, TTT et surveillé c/o personnes âgées - facteurs favorisants : infection, ITV, AVC, TTT (diurétiques, corticoïdes..), canicule

biologie hyperglycémie > 6 g/l hyperosmolarité > 320 mOsm / l glycosurie massive ++++ cétonémie < 1,5 mmol/l / cétonurie < ++ Na, urée, créatinine

clinique SPPD déshydratation +++ (perte estimée de 10 l) troubles de la conscience ---> coma

TTT - réhydratation : 6 à 8 l sur les 12 premières heures,

adaptation selon la tolérance hémodynamique (sujets âgées, Icard) serum physio puis G 5%apport K

- Insulinothérapie : ramener progressivement la glycémie à la normale, objectif = 2 g/l

0.1 U/Kg/H au PSE

- TTT étiologique

- surveillance : FC, TA, diurèse, dextro, iono

Evolution mortalité 30 à 50 % (terrain, cpk de décubitus, réhydratation trop rapide avec OAP, oédème cérébral)

1.4. L’hypoglycémie  Glycémie 0,60 g/l  Médicaments responsables : insuline

sulfamides hypoglycémiantsglinides

CAT : resucrage

peros ≥ 15g de glucide (3 sucres, 1 verre de jus de fruit..)

si coma ou resucrage po impossible IV ≥ 2 amp de 20ml de G30% Glucagen (si TTT par insuline, inefficace si ADO)  

Recontrôler la glycémie 1/2H après

risque de récidive des hypoglycémies sous sulfamides  

Signes d’hypoglycémie

Signes adrénergiques : asthénie brutale / fringale brutale / sueurs / pâleur /tremblement des mains

Signes neuroglucopéniques : vue trouble/ céphalée / changement de comportement / obnubilation / performance sportive

si pas de resucrage coma / convulsions / $ déficitaire

Chaque diabétique a ses symptômes

Rôle de l’entourage : détection et resucrage

Toujours avoir du “sucre” sur soi Piège : voire absence des symptômes risque de coma

si hypo fréquente si neuropathie végétative si TTT β bloquants

Hospitalisation

Perfusion avec du G10% 2l/j pendant > 24H

Arrêt des sulfamides, glinides

ASG +++

sous ADO Sous insuline

Hospitalisation à discuter selon contexte

NE JAMAIS ARRETER L’INSULINE

si DT1

Diminuer les doses d’insuline

Perfuser avec du G10%

ASG +++

Si hypoglycémie sévère

Rechercher la cause

apport glucidique insuffisant

activité physique non anticipée ou mal compensée(TTT ou/et alimentation)(risque d’hypo pendant, après l’AP, nuit ++)

TTT (insuline, ADO) trop fort Erreur de posologie de TTT (insuline, ADO) Interaction médicamenteuse potentialisant l’action des sulfamides

= AINS, antifongiques ..

Irénale, Ihépatique surdosage TTT (insuline, ADO)

Ingestion d’alcool à jeun

Lipodystrophies

II. LES COMPLICATIONS CHRONIQUES

Microangiopathiques = spécifiques du diabètesecondaire à l’hyperglycémie chronique et fct de 3 facteurs , ancienneté du diabète, qualité de l’équilibre glycémique et une susceptibilité individuelle. Un bon équilibre glycémique permet de les réduire de 40 à 75%

RétinopathieNeuropathieNéphropathie

Macroangiopathiques = non spécifiques du diabètedue à l’athérosclérose. sa prévention passe par la corrections des FRCV, tabac, HTA et dyslipidémie

Atteinte cardio – vasculaireinsuffisance coronarienne

artériopathie des MI et des TSA (AVC)

Tout événement en relation avec le Tout événement en relation avec le diabètediabète

UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405-12HbA1c moyenne

Ha

zard

ra

tio

0.5

1

5

0 5 6 7 8 9 10 11

Diminution de 21 % pour toute diminution de 1 % d’HbA1c

p<0.0001

1) Néphropathie

c/o 1/3 des diabétiquespas d’ du risque si p de développement après 25 ans de diabètequasiment toujours associée à une rétinopathie c/o le DT1 et ds 50 %

c/o le DT2

Bilan microalbuminurie des 24Hprotéinurie des 24Hcréatinémie, calcul de la clairance de la créatinine

µalb > 30 mg/j ou 20 mg/l protéinurie < 300 m/j

Double signification : néphropathie diabétique débutante

incipiens / / insuffisance rénale modérée terminale marqueur d’une glomérulopathie vasculaire non spécifique

(DT2, obése, HTA, dyslipidémie) risque cardiovasculaire

Equilibre glycémique parfait ++++ Equilibre TA ++++ 130 / 80 mmHg (IEC, ARA 2)

2) Rétinopathie

1ère cause de cécité avant 50 ans ds les pays industrialiséscomplication la + spécifique du diabète> 40 % si ancienneté du diabète > à 20 ans

développement à bas bruit sans manifestation quand AV lésions sévères

classificationnon proliférante minime / modérée / sévère préproliféranteproliférante minime / modérée / sévère / compliquéemaculopathie œdème non cystoîde / cystoîde

ischémique

Bilan : FO 1x / an +/- angiographie à la flurorescéine

TTT : Equilibre glycémique parfait ++++ en évitant les hypoglycémies (risque d’aggravation)

Equilibre TA ++++ 130 / 80 mmHgPhotocoagulation au laser

3) Neuropathie

types- périphérique

mono / multinévrite : atteinte du nerf crural, des paires craniennes

polynévrite ou polyneuropathie : bilatérale, symétrique, diffuse et distale, touchant les MI , rarement les MS

- autonome impuissance, vessie neurologique, gastroparésie,

neuropathie autonome cardiaque, hypoTA orthostatique ..

BilanEx clinique ++++ ROT / monofilament

sensibilité thermoalgique, vibratoire

EMG si doute diagnostic

TTT : Equilibre glycémique parfait ++++ symptomatiqueantiépileptique (rivotril, neurontin),

antidépresseurs tricycliques

4) L’artériopathie des membres inférieurs

Atteint les 2 sexes de façon égale Indicateur de risque CV

Caractéristiques lésions distales sous poplitéesmédiacalcose

Symptômes claudication intermittentedécouverte à l’ex : abolition des pouls

Bilan - clinique : pouls, chaleur cutanée, trophicité- échodoppler des MI avec calcul de l’IPS- artériographie des MI ou angioIRM- explorations des axes carotidiens et

coronariens

TTT préventif équilibrer le diabète, correction des FRCV

marche régulièrementmédical antiaggrégants plaquettaires

(vasodilateurs)Xical pontage, angioplastie +/- stent

5) L’ischémie coronarienne

Principale cause de morbimortalité des diabétiquesmaladies CV = 60 % des décèsDT2 +++

Clinique : souvent asymptomatique, atypique ou silencieuse

Dépistage :ECG 1x/anEEéchographie cardiaque de stressscintigraphie myocardique d’effort au thallium coronarographie

TTT médicalxical pontage / angioplastis +/- stent

6) Les accidents vasculaires cérébraux

AVC ischémiques > AVC hémorragique

1 amputation de jambe dans le monde toutes les 30 secondes

Diabète = 1ère cause d’amputation non traumatique

> 5% des diabétiques ont un problème de pied

La plupart des amputations commence par une ulcération de pied

> 50% des patients décèdent 3 à 5 ans après amputation

Les amputations et les ulcérations pourraient être évitées grâce à une prise en charge multidisciplinaire associant prévention et soins, chez les sujets à risque

EPIDEMIOLOGIE

7) Le pied diabétique

Atteinte neurologique et/ou vasculaire

neuropathie des MI : suppression de la perception douloureuse

Déformations et troubles statiques d’où appuis anormaux « pied de Charcot »

Lésions :hyperkératoseUlcération ostéite,mal perforant plantaire (MPP) arthrite

Bilan radioprélevementbilan vasculaire (écho doppler, TcPO2)

Formationd’un MPP

Dépistage du risquesystématique au moins1x/an

ATCD de plaie ( 3 mois) ou d’amputation?

Perte de la sensibilité ? monofilament

Artérite ? Non perception de 2 pouls au même pied Atcd d’amputation, claudication intermittente

Déformations ? Hallux valgus, griffe, callosités, ongles dystrophiques, pied de

Charcot…

4 Questions :

En cas de survenue d’une lésion…

Consultation « pied diabétique » dans le plus bref délai pour évaluation et bilan

nature de la plaie (neuroP , artérioP, les 2 ?) infection ? bilan vasculaire, radio, biolo

pour traitement soins locaux par IDE +/- antibiotiques +/- revascularisation équilibrer parfaitement le diabète

Classification du risqueGrade 0 : neuropathie = artérite =0

Grade 1 : R x 5-10

Neuropathie + artérite = déformations = 0

Grade 2 : R x 10

au moins 2 critères

Grade 3 : R x 25

ATCD d’amputation ou

de lésion de pied

Exm 1x/an

Exm à chaque cs + éducation

Idem grade 1 + soins podologie tous les 2 mois +/- orthèses, chaussures

Idem grade 2 + bilan annuel dans structure pied

BILAN DIABETIQUEBILAN DIABETIQUE

Examen clinique Examen clinique pieds : pouls / ROT / monofilament / état cutané (plaie, mycose, hyerkératose)pieds : pouls / ROT / monofilament / état cutané (plaie, mycose, hyerkératose)

Hba1C Hba1C équilibre glycémique sur les 3 derniers mois équilibre glycémique sur les 3 derniers mois dosage tous les 3-4 mois dosage tous les 3-4 mois 6% représente une moyenne glycémique de 1,20 g/l6% représente une moyenne glycémique de 1,20 g/l

+ 1% + 1% 0,30 g/l 0,30 g/l

Recherche d’une néphropathie diabétiqueRecherche d’une néphropathie diabétique dosage 1 x/an dosage 1 x/anCréatinine + calcul de la clairance selon cockroftCréatinine + calcul de la clairance selon cockroftµalbuminurie / les urines de la nuitµalbuminurie / les urines de la nuitprotéinurie des 24H si protéinurie + au labstix et/ou si µalbuminurie > 30 mg/lprotéinurie des 24H si protéinurie + au labstix et/ou si µalbuminurie > 30 mg/l

Bilan lipidique completBilan lipidique complet dosage 1 x/an dosage 1 x/an Cholestérol, HDL, LDL, TriglycéridesCholestérol, HDL, LDL, Triglycérides

Recherche d’une rétinopathie diabétiqueRecherche d’une rétinopathie diabétique dosage 1 x/an dosage 1 x/an consultation ophtalmoconsultation ophtalmo pour mesure AV / tonus / FO +/- angiographiepour mesure AV / tonus / FO +/- angiographie

Bilan cardio-vasculaireBilan cardio-vasculaire dosage 1 x/an dosage 1 x/an ECG ECG bilan coronarien : EE, scinti myocardique, écho cardiaque selon avis cardiobilan coronarien : EE, scinti myocardique, écho cardiaque selon avis cardiobilan vasculairebilan vasculaire : : écho-doppler des MI, des TASécho-doppler des MI, des TAS selon l’ex cliniqueselon l’ex clinique

Consultation diététiqueConsultation diététique

CONSULTATION DIABETOLOGIQUECONSULTATION DIABETOLOGIQUE

Impératif Impératif

Si diabète déséquilibréSi diabète déséquilibré S’il existe des complicationsS’il existe des complications

Si primo – découverte de diabète Si primo – découverte de diabète