Litiaza veziculara

Colecistul (vezicula biliara), organul in forma de para localizat pe fata inferioara a lobului drept al ficatului, ocupa un rol important in procesul de digestie, prin preluarea bilei secretate continuu de catre ficat, stocarea, concentrarea si eliminarea acesteia in coledoc si duoden in timpul digestiei.

Dr. Alin Apostol medic specialist chirurg,

Spitalul Universitar de Urgenta Elias

Anatomie patologica Patologia colecistului este dominata de litiaza veziculara. Calculii veziculari se

formeaza prin precipitarea bilei concentrate in colecist. Pot fi formati din colesterol - colesterina (galbeni, muriformi, locul II ca frecventa, radio-transparenti); calculi pigmentari - bilirubinici (mici, negri, numeroase tepuse dispuse asemeni aricilor de mare; pot aparea in icterul hemolitic, sunt radiotransparenti); calculi micsti (cel mai des intalniti, maronii - din cauza amestecului colesterinei cu bilirubina, au forme variate - sferici, ovali, piramidali, sunt radiotransparenti); calculi din bilirubinat de calciu (cei mai rari, 10% dintre calculii intraveziculari, rotunzi, alb-sidefii si radioopaci - pot fi identificati prin proceduri simple de radiodiagnostic). Calculii produc simptome fie prin obstruarea colului vezicii biliare, determinand durere sau/si colecistita, sau prin migrarea in calea biliara principala, determinand icter obstructiv sau/si pancreatita. Rareori un calcul biliar voluminos poate ulcera peretele colecistului si patrunde in intestin. Calculul poate produce apoi o obstructie intestinala (ileus biliar).

Pe sectiune, calculii intraveziculari prezinta 3 portiuni: nucleul - format din corpi straini/celule descuamate; corpul format din straturi depuse prin apozitii succesive si coaja de culoare diferita in functie de compozitia chimica. Cel mai frecvent exista un calcul unic, cu dimensiuni variabile, de forma sferica/ovoidala. Dupa dimensiuni, pot fi: calculi mari (20 mm) - produc prin greutate ulceratii de decubit ale colecistului (etiologia colecistitei acute sau a fistulei biliare interne); calculi mijlocii (15 mm) - se inclaveaza in fundul vezicii, putand determina hidrocolecist; calculi mici (5 mm) - pot pasa ductul cisticul, determinand dilatarea acestuia, cu riscul inclavarii in papila, si microlitiaza (3 mm) - pot strabate ductul cisticul si defileul oddian (uneori fara colici); se elimina in duoden. Din punct de vedere anatomo-patologic, in timp calculii intraveziculari determina modificari inflamatorii cronice ale peretelui colecistului. Se evidentiaza astfel mai multe tipuri de colecistita cronica.

Colecistita cronica litiazica (comuna): initial, colecistul prezinta un perete suplu /usor ingrosat, seroasa neteda, fara aderente si mucoasa usor inflamata/ ulceratii la zona de contact cu calculii (poarta de intrare a infectiei in peretele colecistului). Infectiile mici si/sau repetate vor stimula producerea de tesut fibros in grosimea peretelui (aderente pericolecistice-pericolecistita). Colecistita cronica scleroatrofica: se caracterizeaza prin proliferarea tesutului fibros (ingrosarea si retractarea peretilor pana la mularea pe continutul litiazic). Lumenul colecistului este aproape disparut, continut de bila absent. Compresiunea peretilor asupra calculului/lilor determina migrarea acestora in CBP sau/si

constituirea de fistule interne. Colecistita cronica sclerohipertrofica: se caracterizeaza printr-o vezicula mare cu pereti infiltrati sclerolipomatos; unul/ mai multi calculi in lumen, bila de staza si proces intens de pericolecistita.

Status Litiaza veziculara este deosebit de frecventa la femeia tipic supraponderala, profil

caucazian, fertila, in varsta de cca 40 de ani (profilul celor 5f: female, fat, fertile, fourty, ferly). Totusi, este o afectiune care apare si la alte grupuri de varsta, si la barbati.

Clinic Din punct de vedere clinic, afectiunea poate parcurge 3 etape:

Perioada latenta (asimptomatica) este fara colici sau complicatii, 60% din litiazici pot ramane permanent asimptomatici (purtatori de calculi), litiaza fiind descoperita accidental. Perioada manifesta este dominata de colica biliara (durere intensa in hipocondrul drept sau/si epigastru, cu iradiere interscapulo-vertebral dreapta, umarul drept, loja lombara dreapta). Asociaza greata, varsaturi si anxietate. Apare de obicei seara sau noaptea, dupa o masa bogata in lipide. Abdomenul este imobil, pacientul nu suporta atingerea hipocondrului drept. Nu adopta pozitii antalgice.Durata este de minimum 30 minute si se poate intinde pana la cateva zile in lipsa unui tratament eficient. Atipic, durerea poate avea sediul in epigastru. Nu are legatura cu alimentatia, este putin intensa si nu iradiaza. Un alt simptom important al perioadei manifeste este dispepsia flatulenta care se manifesta ca plenitudine/distensie la 1-2 h dupa mese (alimente grase sau/si colecistokinetice) si in special seara. Perioada complicatiilor continua iminent un trecut simptomatologic mai lung. Acestea pot fi: mecanice (hidrocolecist, migrarea calculilor in coledoc, fistule biliare interne), inflamatorii (colecistita acuta), degenerative si diverse (pancreatita biliara, stenoze oddiene). n aceasta perioada, indicatia pentru interventia chirurgicala de urgenta se impune in majoritatea cazurilor. Desigur, este preferabil sa nu se ajunga aici.

Paraclinic Diagnosticul de litiaza veziculara este confirmat paraclinic.

Ecografia abdominala este cea mai uzuala in patologia biliara. Examenul constata dimensiunile colecistului (capacitatea normala: < 55 ml), modificari intra- si extrahepatice, largimea cailor biliare (valori patologice cand segmentul extrahepatic al cailor biliare are diametrul > 8 mm), modificari inflamatorii ale peretelui, prezenta, localizarea, numarul si dimensiunile calculilor, litiaza coledociana (coledocul distal; deseori nu este vizibil). Avantajele investigatiei sunt determinate de faptul ca este o metoda neinvaziva de diagnostic, este bine tolerata (nu necesita iradiere/iodisme), se poate face in plin puseu de colecistita acuta, se repeta de cate ori e nevoie, este practicabila si la bilirubina mai mare de 3 mg/dl si stabileste algoritmul: cai biliare nedilatate = ictere medicale; cai biliare intrahepatice dilatate = se impune efectuarea colangiografiei transparietohepatice; cale biliara principala dilatata = colangiografia retrograda endoscopica. De asemeni, exploreaza concomitent si alte organe abdominale si/sau depisteaza alte leziuni implicate in suferinta biliara (chist hepatic, ciroza hepatica, pancreatita cronica/acuta, litiaza pancreatica, neoplasm de cap de pancreas). Investigatia are limite in explorarea caii biliare principale si a coledocului retroduodenal. Diagnosticul este corect in 40-60% din cazuri.

Colecistocolangiografia evidentiaza si coledocul si nu este dependenta de functia de concentrare a colecistului (evidentiaza calea biliara principala si la colecistectomizati).

Apreciaza calibrul si omogenitatea caii biliare principale. Pentru ca investigatia sa poata fi efectuata, trebuie ca bilirubina pacientului sa fie mai mica de 3 mg/dl. Examenul risca sa fie fals negativ sau neconcludent in: hipoproteinemii importante, hiperbilirubinemii de peste 3-4 mg/dl, hipotonii ale sfincterului Oddi, fistule biliare. Calculii apar ca pete, pe fondul substantei de contrast, corespunzator cu numarul, forma si volumul lor. Opacifierea primara si persistenta a cailor biliare intrahepatice, cu intarzierea opacifierii hepatocoledocului, trezeste banuiala unui obstacol in fluxul biliar.

Colangiografia de control se efectueaza la bolnavii operati, cu drenaj extern al caii biliare principale, de tip KEHR sau transcistic. Investigatia ofera imagini de litiaza restanta. Colangiografia endoscopica retrograda permite o buna opacifiere a hepatocoledocului. Imaginile sunt deosebit de clare, investigatia permitand explorarea directa a duodenului si ampulei Vater. De asemeni, examenul permite executarea biopsiei dirijate. Se prefera mai ales in cazurile cu cai biliare nedilatate la examinarea ecografica. Neoplasmul de cai biliare confera o imagine de stenoza neregulata / lipsa de injectare la nivelul leziunii tumorale, la care se poate asocia dilatarea cailor intrahepatice. Pentru prevenirea eventualelor complicatii (coleperitoneu, angiocolita), este prudenta practicarea interventiei chirurgicale dupa 24 de ore. Metoda permite diagnosticul imediat - prin examen bioptic extemporaneu - al ampulomului vaterian si al tumorilor coledocului terminal.

Tomografia computerizata permite in majoritatea cazurilor stabilirea diagnosticului etiologic si de sediu al obstructiei biliare prin ameliorarea neta a vizualizarii cailor biliare, obtinerea a numeroase sectiuni si disocierea lor de celelalte viscere. Explorarea intraoperatorie a caii biliare principale reprezinta o metoda diagnostica specifica chirurgului si poate fi: vizuala, manuala, instrumentala cu BENIQUE sau/si radiologica.

Diagnostic diferential Criza de penetratie ulceroasa - sindrom dureros care a evoluat cu mare/ mica periodicitate; alimentatie bogata in condimente/alimente acide (nu grasimi); cu iradiere paravertebral stanga (nu in umarul drept); pozitie antalgica (in "cocos de pusca", apasand epigastrul cu pumnii - nu tolereaza atingerea lenjeriei. Ecografie abdominala/ esoduodenoscopie relevante.

Colica renouretrala dreapta - tulburari mictionale (polakiurie, disurie); modificarile sedimentului urinar (hematurie, cristalurie); ecografia abdominala si radiografia renala simpla pot detecta calculi renali.

Colica apendiculara (formele subhepatice/concomitenta cu litiaza veziculara) - daca tabloul clinic nu cedeaza la antispasticele si antalgicele obisnuite, este de preferat o celiotomie exploratorie.

Pancreatita acuta - o insoteste frecvent. Momentul declansator: pranzul copios (lipide). Iradiere: "in bara", spre hipocondrul stang. n contrast se afla intensitatea acuzelor subiective, cu saracia semnelor obiective. Amilaz-uria/emia transeaza diagnosticul.

Complicatii Complicatiile litiazei veziculare pot fi: mecanice (hidrocolecist, migrarea

calculilor in coledoc, fistule biliare interne), inflamatorii (colecistita acuta), degenerative si diverse (pancreatita acuta, stenoze oddiene).

Hidrocolecistul este cea mai frecventa complicatie. Din punct de vedere etiopatogenic reprezinta inclavarea unui calcul (mijlociu) in infundibulul colecistic. Este obstruata comunicarea colecist - cale biliara principala. Bila blocata se decoloreaza prin rezorbtia pigmentilor biliari, in timp ce mucoasa, din cauza stazei lichidiene, secreta mucus. Astfel, in interiorul colecistului in hidrops apare bila incolora ("bila alba"). Vezicula creste progresiv in volum, peretii devin transparenti si albiciosi (prin distensie). Fundul vezicii poate atinge fosa iliaca. Clinic apare colica biliara prelungita, in timp ce obiectiv se palpeaza o formatiune in hipocondrul drept, rotund-ovalara, remitent elastica, sensibila la palpare, mobila in sens cranio-caudal si mobila cu respiratia.

Paraclinic, colangiografia constata vezicula exclusa/calea biliara principala se poate vizualiza, in timp ce ecografia abdominala evidentiaza colecist destins si calcul inclavat in infundibul. n evolutia hidrocolecistului pot surveni urmatoarele modificari: se poate suprainfecta - mai frecvent - devenind hidropiocolecist/ piocolecist; poate disparea (daca spasmul /edemul de la locul inclavarii scade si calculul cade in cavitate). Reinclavarea are loc dupa un interval scurt, in timp producandu-se asa-numita "vezicula in acordeon", sau perforarea peretelui - de exceptie.

Tratamentul de electie este colecistectomia. Migrarea calculilor in coledoc apare in cadrul microlitiazei (microcalculii trec cu usurinta prin ductul cistic si prin defileul oddian, chiar si fara colici), precum si in cazul calculilor mici (3 - 5 mm) care progreseaza dificil prin cistic (colici repetate subintrante, in timp ce imagistic apare dilatarea canalului: "cistic violat"). n cazul colicilor urmate de sindromul coledocian, diagnosticul de migrare se impune. Tratamentul este chirurgical complex: colecistectomie cu indepartarea calculilor din calea biliara principala. Fistulele biliare interne, cele mai rare complicatii mecanice, pot fi bilio-digestive / bilio-biliare. Fistulele bilio-digestive reprezinta comunicarea colecist - duoden / colecist - colon. Mecanismul de producere este de lunga durata si foarte complex. Calculii mari produc ulceratii de decubit la nivelul mucoasei (poarta de intrare a infectiei). Are loc un proces de pericolecistita care solidarizeaza fundul colecistului cu duodenul/unghiul hepatic al colonului. (continuare in editia urmatoare)