LAPORAN PENDAHULUAN CKD

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik (GGK)/ CKD biasanya akibat akhir dari kehilangan

fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan

pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat

ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu

beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain

dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

B. ETIOLOGI

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit

vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris

sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).

(Doenges, 1999; 626)

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas,

antara lain:

Infeksi misalnya pielonefritis kronik

Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung

kemih dan uretra.

C. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa

nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume

filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan

penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk

berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut

menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis

osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang

rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik

dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul

gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang

80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin

clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long,

1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia

membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga

stadium yaitu:

Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)

normal dan penderita asimtomatik.

Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration

Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen

mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat

melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration

rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang.

Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat

sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat

badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas

dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem

yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga

sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -

angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner

(akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan

perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,

kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu

berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

Krekel

Nafas dangkal

Kusmaull

Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

Ulserasi dan pardarahan mulut

Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

Warna kulit abu-abu mengkilat

Pruritis

Kulit kering bersisik

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

Amenore

Atrofi testis

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat

dilakukan cara sebagai berikut:

1. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan

membantu menetapkan etiologi.

2. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk

mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

F. PENCEGAHAN

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat

lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan

dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah

berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan

tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu

yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan

ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan

mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,

kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G. PENATALAKSANAAN

1. Dialisis (cuci darah)

2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,

suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)

3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

4. Transfusi darah

5. Transplantasi ginjal

H. PENGKAJIAN

1. Aktivitas / istirahat

Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.

Gangguan tidur ( insomnia / gelisah atau somnoien ).

Tanda kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi lama / berat, polpitasi, nyeri dada.

Tanda : Hipertensi, OVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada

kaki, telapak tangan.

Distritmia jantung

Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia yang jarang

pada penyakit tahap akhir.

Frietion rub pericardial ( respons : terhadap akumulasi sisa ).

Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.

Kecenderungan, perdarahan.

1. Integritas Ego

Gejala : factor stress, contoh finansial, hubungan dsb.

Perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan.

Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terasang, perubahan

kepribadian.

2. Eliminasi

Gejala : penurunan frekuensi urine, diguria, anunia ( gagal tahap lanjut ).

Abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning sekat, merah, coklat, berawan,

oliguria, dapat menjadi anuria.

3. Makanan / cairan

Gejala : peningkatan berat badan cepat ( edema ), penurunan berat badan

( mainutrisi ).

Anoreksia, nyeri di hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap pada

mulut ( pernafasan ammonia ).

Penggunaan diuretic

Tanda : distensi abdomen / antes, perbesaran hati ( tahap akhir )

Perubahan turgor kulit / kelembaban.

Edema ( umum tergantung )

Olserasi gusi, peradarahan gusi / lidah.

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak

bertenaga.

4. Neuro sensori

Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur.

Kram otot / kejang, sindrom “ kaki gelisah “, kebris rasa terbakar pada

telapak kaki.

Kebas /kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremita bawah

(neuropati perifer ).

5. Nyeri / kenyamanan

Gejala : nyeri pinggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki ( memburuk saat

malam hari ).

Tanda : perilaku berhati – hati / distraksi, gelisah.

6. Pernafasan

Gejala : nafas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan / tanpa

sputum kental dan banyak.

Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernafasan

kussmaul ). Batuk produktif dengan sputum merah muda encer ( edoma

paru ).

7. Keamanan

Gejala : kulit gatal

Ada / berulangnyua infeksi

Tanda : pruritus

Demam ( sepsis, dehidrasi ) ; normotermia dapat secara actual terjadi

peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari

normal ( efek GGK / depresi respons imun ).

Kulit, jaringan lunak sendi keterbatasan gerak sendi.

8. Seksualitas

Gejala : kesulitan menentukan kondisi contoh tidak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

9. Interaksi Sosial

Gejala : riwayat DM keluarga ( resiko tinggi untuk gagl ginjal ), penyakit

polikistik, nefritas herediter kalkulus urinaria / malignansi.

Riwayat terpanjang pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.

Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.

10. Penyuluhan / Pembelajaran

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang

muncul pada pasien CKD adalah:

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem

sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah.

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder,

kompensasi melalui alkalosis respiratorik.

5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan

menurun.

I. INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat.

KH. Mempertahankan curah jantung dengan bukti TD dan frekuensi jantung

dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian

kapiler.

Tindakan / intervensi Rasional

Mandiri

- Auskult

asi bunyi jantung dan paru.

Evaluasi adanya edema perifer /

kongesti vascular dan keluhan

dispnea.

- Kaji

adanya / derajat hipertensi : awasi

TD, perhatikan perubahan pastural,

contoh duduk, berbaring, berdiri.

- S3 / S4

dengan tonus tpplued, takikardia.

Frekuensi jantung tak teratur,

takipnea, dispnea, gemeririk, mengi

dan edema ( distensi ) jugulan

menunjukkan GGK.

- Hiperpe

nsi bermakna dapat terjadi karena

gangguan opada sistem aldosteron

rennin – angiotensin ( disebabkan

oleh disfungsi ginjal ). Meskipun

hipertensi umum,. Hipotensi ortosts

dapat terjadi sehubungan dengan

defisit cairan respons terhadap obat

antihipertensi atau tamponade

pericardial uremik.

- Selidiki

keluhan nyeri dada, perhatikan dan

lokasi, beratnya ( skala 0.10) dan

apakah tidak menetap dengan

isnpiransi dalam dan posisi

terlentang.

- Evaluas

i bunyi jantung

( perhatikan friction rula ), TD, nadi

perifer, pengisian kapiler, kongesti

vascular, suhu dan sensori mental.

- Kaji

tingkat aktivitas, respons terhadap

aktivitas.

Kolaborasi

- Awasi

pemeriksaan laboratorium, contoh :

Elektrolit ( kalium, natrium

kalsium, magnesium ) BUN :

Foto dada

- Berikan

obat anti hipertensi, contoh

prazozin ( minipress ), kaptopril

( capoten ), klonodin

( catapress ), hidralazin

( apresoline ).

- Bantu

dalam perikardiosentesis sesuai

indikasi.

- Hiperte

nsi dan GJK dapat menyebabkan

kurang lebih pasien GGK dengan

dialysis mengalami perikanditis,

potensial resiko efusi purikardial /

tamponade.

- Adanya

hipotensi tiba – tiba, nadi

poradoksik, epnyempitan tekanan

nadi, penurunan / tak adanya nadi

perifer, distensi jugular nyata,

purat, dan penyimpangan mental

cepat menunjukkan tampunade

yang merupakan kedaruratan

medik.

- Kelelah

an dapat menyertai GJK juga

anemia.

- Ketidak

seimbangan dapat mengganggu

ponduksi elektrikal dan fungsi

jantung.

Berguna dalam tengidentifikasi

terjadinya gagal jantung atau

kalsifikasi jaringan lunak.

- Menuru

nkan tahanan vascular sistemik dan

atau pengeluaran rennin untuk

menurunkan kerja miokardial dan

membantu mencegah GJK dan

atauin.

- Akumu

lasi cairan dalam kantung

pericardial dapat mempengaruhi

pengisian jantung dan kontratilitis

miokardial mengganggu curah

jantung dan potensial resiko henti

- Siapka

n dialisis

jantung.

- Penuru

nan ureum toksik dan memperbaiki

ketidakseimbangan elektrolit dan

kelebihan cairan dapat membatasi /

mencegah monifestasi jantung,

termasuk hipertensi dan efusi

pericardial.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema

sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan

kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:

a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan

masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

b. Batasi masukan cairan

R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan

respon terhadap terapi

c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam

pembatasan cairan

d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan

terutama pemasukan dan haluaran

R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria

hasil: menunjukan BB stabil

Intervensi:

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat

mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi

c. Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial

e. Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai

dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :

EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta :

EGC

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-

proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC