R.Jantung

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STROKE NON HEMORAGIK (SNH)

A. Konsep Dasar Penyakit1. PengertianStroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan deficit neurologis sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. (IPD edisi IV,2007).SNH sering juga disebut cerebro vaskuler accident (CVA) yaitu gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak atau cepat dengan tanda atau gejala yang sesuai dengan daerah yang terganggu (Harsono, 2000).Stroke Non Haemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam dimana diakibatkan olehgangguan aliran darahdi otak(Hudak & Gallo, 1997).StrokeNon Haemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh (Pahria, 2004).StrokeNon Haemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya: trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi danoksigenke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark (Price,2006).

2. Anatomi FisiologiDarah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik danmasuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.

3. EtiologiMenurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu:a. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.b. Embolisme cerebralEmboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006yang menyatakan ada beberapa etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain:a. AterosklerosisTerbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.b. EmboliBenda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.c. InfeksiPeradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalahtuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.d. Obat-obatanAda beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.e. Hipotensi atau hipertensiPenurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun. SedangkanHipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel - sel otak akan mengalami kematian.

4. Faktor Risiko Stroke Non HemoragikMenurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragi yaitu:a. HipertensiMerupakan faktor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama mencegah stroke.Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbulah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.b. Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif. Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karenajantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati kedalam aliran darah.Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.c. Kolesterol tinggiMeningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein(LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis(menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunanelastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadarHDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinyapenyakit jantung koroner.d. InfeksiPeradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Faktor risiko yang berperan menyebabkan stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan infeksi cacing.e. ObesitasObesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.f. Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebralg. DiabetesTerjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah. Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.

h. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi).i. Merokok, merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.j. Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.k. Penyalahgunaan obat (kokain)l. Konsumsi alkoholm. Faktor keturunan / genetic

5. Perbedaan Stroke Hemoragik Dan Stroke Non-HemoragikGejala KlinisStroke HemoragikStroke Non Hemoragik

PISPSA

1. Gejala defisit lokalBeratRinganBerat/ringan

2. SIS sebelumnyaAmat jarang-+/ biasa

3. Permulaan (onset)Menit/jam1-2 menitPelan (jam/hari)

4. Nyeri kepalaHebatSangat hebatRingan/ tak ada

5. Muntah pada awalnyaSering

Sering

Tidak, kecuali lesi di batang otak

6. HipertensiHampir selaluBiasanya tidakSering kali

7. KesadaranBisa hilangBisa hilang sebentarDapat hilang

8. Kaku kuduk

Jarang

Bisa ada pada permulaanTidak ada

9. HemiparesisSering sejak awalTidak adaSering dari awal

10. Deviasi mataBisa adaTidak adamungkin ada

11. Gangguan bicaraSeringJarangSering

12. LikuorSering berdarahSelalu berdarahJernih

13. Perdarahan SubhialoidTak adaBisa adaTak ada

14. Paresis/gangguan N III-Mungkin (+)-

6. PatofisiologiOtak menerima aliran darah dengan fungsi yang normal, serta membutuhkan oksigen dan glukosa. Secara umum aliran darah sangat penting untuk pergerakan sampah dari metabolic, karbon dioksida, dan laksit aksid.Jika aliran darah otak berhenti maka otak dapat tercemar. Segala proses dari autoregulasi serebral aliran darah memenuhi angka rata-rata 750 ml/menit dalam respon perubahan tekanan darah atau perubahan karbon dioksida arteri serebral menjadi dilatasi atau kontriksi.Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.Stroke non haemorhagic dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder .Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis.Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.

7. Manifestasi KlinisGejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh).b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.3) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan. d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik. (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2133-2134)

8. Klasifikasia. Stroke TrombotikPada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria serebral menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.b. Stroke EmbolikTertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberal adalah arteria serebral media, terutama bagian ata

9. Pemeriksaan Diagnostika. CT Scan (Computer Tomografi Scan)Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.b. Angiografi serebralMembantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.c. Pungsi LumbalMenunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.d. Magnatik Resonan Imaging (MRI)Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.e. Ultrasonografi Dopler Mengidentifikasi penyakit arteriovena.f. Sinar X TengkorakMenggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.g. Elektro Encephalografi (EEG)Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.h. Pemeriksaan Laboratorium:1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari hari pertama.2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 139)

10. KomplikasiKomplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137).a. Hipoksia serebralOtak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.b. Penurunan darah serebralAliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral.c. Luasnya area cideraEmbolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.

11. PenatalaksanaanUntuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:1) Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.2) Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.3) Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.4) Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.5) Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.6) Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.7) Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik.

Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi:a. Pengobatan KonservatifMenurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001, hlm. 2137) pengobatan konservatif meliputi:1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.2) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam kardiovaskuler.3) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.

b. Pengobatan pembedahanMenurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral.1) Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan1. Pengkajiana. Identitas PasienPada tahap ini perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis kelamin, alamat rumah, agama, suku, bangsa, status perkawinan, pendidikan terakhir, nomor register, pekerjaan pasien, dan nama orang tua/ suami/ istri.b. Riwayat Kesehatan1) Keluhan UtamaBiasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. 2) Riwayat Kesehatan SekarangSerangan stroke non hernoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya tiba-tiba pasien mengalami kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.3) Riwayat Kesehatan DahuluAdanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, kontrasepsi oral yang lama, kegemukan. 4) Riwayat Penyakit KeluargaBiasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes melitus. 5) Review of Systema. B1 (Breathing)Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronki pada klien dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien strok dengan penurunan tingkat kesadaran (koma). Pada klien dengan tingkat kesadaran komposmentis, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi torak didapatkan taktil vremitus seimbang kanan dan kiri.Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.b. B2 (Blood)Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien strok dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif (tekanan darah >200mmHg)c. B3 (Brain)Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.1) Pengkajian tingkat kesadaranKualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan parameter yang paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat keterjagaan klien dan respon terhadap lingkungan adalah indikator yang paling sensitive untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaanPada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien strok biasanya berkisar pada tingkat latergi, stupor dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.2) Pengkajian fungsi serebralPengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal dan hemisfer.3) Ekspresi Status mentalObservasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.4) Fungsi intelektualDidapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.5) Kemapuan bahasaPenurunan kemampuan bahasa tergantung pada daerah lesi yang mempengaruhi fungsi serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporallis superior (area wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan dan bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broka) didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disatria (kesulitan berbicara, ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah prustasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respon alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini.Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, permusuhan, prustasi, dendam dan kurang kerjasama.6) HemisferStrok hemisfer kanan didapatkan hemiparase sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi berlawanan tersebut. Pada strok hemisfer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia dan mudah frustasi.7) Pengkajian saraf cranialPemeriksaan ini meliputi pemerikasaan saraf cranial I XIIa) Saraf IBiasanya pada klien stroke tidak ada kalinan pada fungsi penciuman.b) Saraf IIDisfungsi persepsi fisual karena gangguan jara sensori primer diantara mata dan kortek fisual. Gangguan hubungan fisual- spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada klien denga hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidak mampuan dalam menyocokkan pakaian ke bagian tubuh.

c) Saraf III, IV dan VIJika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot -otot okularis didpatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit.d) SarafVPada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.e) SarafVIIITidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.f) SarafIX dan XKemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.g) SarafXITidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.h) SarafXIILidah simetris, terdapat defiasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal.8) Pengkajian system motorikStroke adalah penyakit saraf motorik atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik, oleh karena UMM bersilangan, gangguan control motor volunter dapat menunjukkan kerusakan pada UMM di sisi yang berlawanan dari otak.a) Inspeksi umum didpatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.b) Fasikulasi didapatkan pada otot-otot ekstremitas.c) Tonus otot didapatkan meningkat.d) Kekuatan otot pada penilaian dengan menggunakan tingkat kekuatan otot pada sisi sakit didapatkan tingkat nol.e) Keseimbangan dan koordinasi didapatkan mengalami gangguan karena hemiparese dan hemiplegia.9) Pemeriksaan RefleksPemerikasaan reflek terdiri atas pemerikasaan reflek profunda dan pemeriksaan reflek patologis.a) Pemeriksaan reflek profunda : pengetukan pada tendon, ligamnetum atau periosteum derajat reflek pada respon normal.b) Pemeriksaan reflek patologis : pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang setelah beberapa hari reflek fisiologis akan muncul kembali didahului dengan reflek patologis.c) Gerakan involunter tidak ditemukan adanya tremor, TIC dan distonia. Pada keadaan tertentu klien biasanya mengalami kejang umum terutama pada anak dengan stroke disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi.10) Pengkajian system sensoriDapat terjadi hemihipestesi. Pada pasien terdapat ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepesi fisual karena gangguan jarak sensori primer diantara mata dan kortek fisual.Gangguan hubungan fisual spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dengan area spasial) sering terlihat pada klien hemiplagia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan mencocokkan pakaian ke bagian tubuh. Kehilangan sensoro stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangn propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli fisual, taktil dan audiotorius).

d. B4 (Blader)Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang control sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan katerisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

e. B5 (Bowel)Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.f. B6 (Bone)Stroke merupakan penyakit yang mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan.Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik. Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.

6) Pemeriksaan Fisika. Keadaan UmumUmumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit dimengerti kadang tidak bisa bicara.b. Pemeriksaan tanda vitalTekanan darah meningkat dan denyut nadi bervariasic. Pemeriksaan fisik head to toe

7) Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Diagnostika) CT Scan (Computer Tomografi Scan)b) Angiografi serebralc) Pungsi Lumbald) Magnatik Resonan Imaging (MRI)e) Ultrasonografi Dopler f) Sinar X Tengkorakg) Elektro Encephalografi (EEG)Pemeriksaan Laboratorium:a) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari hari pertama.b) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 139)

2. Diagnosa Keperawatana) Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambatb) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan kesadaranc) Nyeri akut berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat.d) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan fungsi nerfus hipoglosuse) Gangguan hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskulerf) Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otakg) Konstipasi berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuath) Gangguan eliminasi urine (inkontinensia urine) yang berhubungan dengan penurunan sensasi, disfungsi kognitif, ketidakmampuan untuk berkomunikasi i) Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan neurovaskulerj) Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik.k) Risiko jatuh berhubungan dengan kerusakan neuromuskular.

A. RENCANA KEPERAWATANNoDiagnosa KeperawatanTujuanIntervensi

1.Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral b.d aliran darah ke otak terhambat.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan suplai aliran darah keotak lancar dengan kriteria hasil:1. Nyeri kepala / vertigo berkurang sampai de-ngan hilang2. Berfungsinya saraf dengan baik3. Tanda-tanda vital stabil

Monitorang neurologis1. Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan bentuk pupil2. Monitor tingkat kesadaran klien3. Monitir tanda-tanda vital4. Monitor keluhan nyeri kepala, mual, muntah5. Monitor respon klien terhadap pengobatan6. Hindari aktivitas jika TIK meningkat7. Observasi kondisi fisik klien

Terapi oksigen1. Bersihkan jalan nafas dari sekret2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif3. Berikan oksigen sesuai intruksi4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem humidifier5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya pemberian oksigen6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama aktifitas dan tidur

2Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan kesadaranSetelah dilakukan tindakan perawatan x 24 jam, diharapkan pola nafas pasien efektif dengan kriteria hasil :1. Menujukkan jalan nafas paten ( tidak merasa tercekik, irama nafas normal, frekuensi nafas normal,tidak ada suara nafas tambahan2. Tanda-tanda vital dalam batas normalRespiratori Status Management1. Pertahankan jalan nafas yang paten2. Observasi tanda-tanda hipoventilasi3. Berikan terapi O24. Dengarkan adanya kelainan suara tambahan5. Monitor vital sign

3Nyeri akut berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan pasien mampu mengontrol nyeri dengan kriteria hasil:1. Pasien tidak meringis2. Nyeri pasien berkurang skala 0 dari skala 0-10 skala nyeri yang diberikan

1. Lakukan pengkajian nyeri meliputi lokasi, karakteristik, dan frekuensi nyeri.2. Kurangi faktor presipitasi nyeri3. Ajarkan pasien teknik relaksasi dan nafas dalam.4. Melakukan komunikasi dengan pasien.

4Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan fungsi nerfus hipoglosusSetelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan status nitrisi, intake, dan kontrol berat badan normal dengan kriteria hasil: 1. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan2. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan 3. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi 4. Tidak ada tanda- tanda malnutrisi 5. Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan 6. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berartiNutrition Management 1. Kaji adanya alergi makanan 2. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan3. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe 5. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C 6. Berikan substansi gula 7. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi 8. Berikan makanan yang dipilih makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)9. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian 10. Monitor jumlah jumlah nutrisi dan kandungan kalori 11. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

5Gangguan hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neurovaskuler

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama, diharapkan klien dapat melakukan pergerakan fisik dengan kriteria hasil :1. Tidak terjadi kontraktur otot dan footdrop2. Pasien berpartisipasi dalam program latihan3. Pasien mencapai keseimbangan saat duduk4. Pasien mampu menggunakan sisi tubuh yang tidak sakit untuk kompensasi hilangnya fungsi pada sisi yang parese/plegi1 Monitoring tanda-tanda vital pasien2 Kolaborasi dengan fisioterapi tentang rencana ambulansi sesuai dengan kebutuhan3 Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi4 Bantu pasien dalam mobilisasi seperti miring kanan dan miring kiri5 Ajarkan keluarga bagaimana cara mengubah posisi pasien

6Konstipasi berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat

Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkaneleminasi fekal dan hidrasi normal dengan kriteria hasil: 1. Mempertahankan bentuk feses lunak setiap 1-3 hari 2. Bebas dari ketidaknyamanan dan konstipasi 3. Mengidentifikasi indikator untuk mencegah konstipasi 4. Feses lunak dan berbentukConstipation/ Impaction Management1. Monitor tanda dan gejala konstipasi 2. Monitor bising usus 3. Monitor feses: frekuensi, konsistensi dan volume 4. Konsultasi dengan dokter tentang penurunan dan peningkatan bising usus 5. Monitor tanda dan gejala rupture usus/ peritonitis 6. Dukung intake cairan 7. Kolaborasikan pemberian laksatif8. Pantau tanda dan gejala impaksi 9. Memantau bising usus Mendorong meningkatkan asupan cairan kecuali dikontraindikasikan

7Gangguan eliminasi urine (inkontinensia urine) yang berhubungan dengan penurunan sensasi, disfungsi kognitif, ketidakmampuan untuk berkomunikasiSetelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan eleminasi urine, dan pola urine normal dengan kriteria hasil:

1. Kandung kemih kosong secara penuh 2. Tidak ada residu urine >100- 200 cc 3. Intake cairan dalam rentang normal 4. Bebas dari ISK 5. Tidak ada spasme bladder 6. Balance cairan seimbangUrinary Retention Care 1. Lakukan penilaian kemih yang kompeherensif berfokus pada inkontinesia (misalnya, output urin, pola berkemih, fungsi kognitif, dan masalah kencing praeksisten)2. Memantau penggunaan obat dengan sifat antikolinergik atau property alpha agonis 3. Merangsang refleks kandung kemih dengan menerapkan kompres dingin untuk perut, membelai tinggi batin atau air 4. Sediakan waktu yang cukup untuk pengosongan kandung kemih (10 menit)5. Masukkan kateter kemih6. Anjurkan pasien/ keluarga untuk merekam output urin7. Membantu asupan dan keluaran 8. Memantau tingkat distensi kandung kemih dengan palpasi dan perkusi 9. Membantu dengan toilet berkala 10. Menerapkan kateterisasi intermiten

8Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan klien mampu untuk berkomunikasi lagi dengan kriteria hasil:1. dapat menjawab pertanyaan yang diajukan perawat2. dapat mengerti dan memahami pesan-pesan melalui gambar3. dapat mengekspresikan perasaannya secara verbal maupun nonverbal1. Libatkan keluarga untuk membantu memahami / memahamkan informasi dari / ke klien2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam komunikasi dengan klien4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata5. Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap interaksi dengan klien6. Programkan speech-language teraphy7. Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi dengan klien

9Defisit perawatan diri; mandi,berpakaian dan makan.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan kebutuhan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria hasil:1. Pasien mampu memenuhi ADLnya secara mandiri2. Mampu mempertahankan kebersihan dan kerapian secara mandiri3. Mampu untuk merawat mulut dan gigi secara mandiri4. Mampu untuk membersihkan tubuh sendiri secara mandiri1. Menyediakan kesehatan mulut (oral hygiene)2. Memfasilitasi pasien untuk mandi di atas di tempat tidur3. Memfasilitasi kebersihan toilet pasien (mengganti drypers pasien)4. Tempatkan pasien dalam posisi yang nyaman5. Mengganti pakaian dan laken pasien setelah memandikan pasien

10Resiko kerusakan integritas kulit b.d immobilisasi fisik

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama, diharapkan pasien mampu mengetahui dan mengontrol resiko dengan kriteria hasil :1. Klien mampu mengenali tanda dan gejala adanya resiko luka tekan2. Klien mampu berpartisipasi dalam pencegahan resiko luka tekan (masase sederhana, alih ba-ring, manajemen nutrisi, manajemen tekanan).1. Beri penjelasan pada klien tentang: resiko adanya luka tekan, tanda dan gejala luka tekan, tindakan pencegahan agar tidak terjadi luka tekan)2. Berikan masase sederhana3. Ciptakan lingkungan yang nyaman4. Gunakan lotion, minyak atau bedak untuk pelicin5. Lakukan masase secara teratur6. Anjurkan klien untuk rileks selama masase7. Jangan masase pada area kemerahan utk menghindari kerusakan kapiler8. Evaluasi respon klien terhadap masase9. Lakukan alih baring10. Ubah posisi klien setiap 30 menit- 2 jam11. Pertahankan tempat tidur sedatar mungkin untuk mengurangi kekuatan geseran12. Batasi posisi semi fowler hanya 30 menit13. Observasi area yang tertekan (telinga, mata kaki, sakrum, skrotum, siku, ischium, skapula)14. Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat untuk memelihara ke-seimbangan nitrogen positif15. Berikan manajemen tekanan16. Monitor kulit adanya kemerahan dan pecah-pecah17. Beri pelembab pada kulit yang kering dan pecah-pecah18. Jaga sprei dalam keadaan bersih dan kering.

11Risiko jatuh berhubungan dengan kerusakan neuromuskular.

Setelah diberikan asuhan keperawatan 3 x 24 jam, diharapkan pasien mampu mobilisasi dengan kreiteria hasil :1. Pasien tidak jatuh dari tempat tidur1. Pasien tidak jatuh saat berdiri1. Pasien tidak jatuh saat berjalan1. Lakukan pengkajian risiko pasien jatuh1. Pantau dan manipulasi lingkungan fisik untuk memfasilitasi keamanan 1. Analisis faktor risiko yang potensial, tentukan risiko kesehatan dan prioriaskan strategi penurunan risiko jatuh untuk pasien 1. Kolaborasi dengan fisioterapi untuk latihan untuk latihan cara berjalan dan latihan fisik untuk memperbaiki mobilitas, keseimbangan dan kekuatan

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC.Harsono. 1996. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada university press.Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Jilid 2. Bandung:Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.Price, Sylvia A. 1995.Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4. Jakarta. EGC.Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan. 1996. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Depkes.Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.Tuti Pahria, dkk. 1993. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan. Jakarta:EGC.

Denpasar, November 2015

Mengetahui,

Pembimbing Praktik

Mahasiswa

NIP.(Ni Putu Nitasari)NIM. PO7120013003

Mengetahui,

Pembimbing Akademik

NIP.