BAB IIPEMBAHASAN
A. Kejelasan Istilah dan Konsep1. Pelo atau disartria adalah
gangguan bicara yang diakibatkan cidera neuromuscular, gangguan
bicara ini diakibatkan luka pada system saraf, yang pada gilirannya
mempengaruhi bekerja baiknya satu atau beberapa otot yang
diperlukan untuk berbicara (Dorland, 2011).2. Hemiplegi adalah
kelemahan atau kelumpuhan pada separuh tubuh, baik sebelah kanan
atau kiri karena adanya masalah pada sel-sel otak atau saraf
(Dorland, 2011).3. Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau tidak nyaman
pada aspek superior kepala dan kadang menjalar ke wajah, gigi,
rahang, dan kuduk (Lumbantobing, 2014).4. Demam adalah peningkatan
suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang berhubungan
dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus. Patokan suhu
normal untuk suhu rectal kurang dari 38oC, oral kurang dari 37.5oC
dan axilar kurang dari 37.2oC. (Sheerwood, 2011). 5. Muntah adalah
ekspulsi paksa isi lambung yang keluar melalui mulut, tidak terjadi
karena peristaltic terbalik di lambung. Gaya ekspulsi utama oleh
kontraksi otot-otot pernafasan dan otot abdomen (Sheerwood,
2011).6. Mual adalah perasaan yang tida nyaman di belakang
tenggorok dan daerah epigastrum yang sering diikuti dengan muntah
(Price et al., 2006).7. Afasia adalah hilangnya atau berkurangnya
fungsi Bahasa akibat lesi di otak, terdapat 2 macam yaitu area
motoric yang melibatkan area Brocca dan area sensorik yang
melibatkan area Wernicke (Mardjono et al, 2010).
B. Menetapkan definisi dan batasan permasalahan yang tepat1.
AnamnesisIdentitasNama: Tn. KisutUsia: 50 tahunJenis kelamin:
Laki-lakiRiwayat penyakit sekarangKeluhan utama: tangan dan kaki
sebelah kanan lemah secara mendadakOnset: 2 jam yang laluLokasi:
tangan dan kaki kananKualitas: hanya dapat mengangkat tangan
sebentar sajaKuantitas: -Faktor perberat: -Faktor peringan: -Gejala
penyerta: pelo, mulut mencng kiriKronologi: tangan dan kaki sebelah
kanan lemah secara mendadak ketika seda ng menonton tvRiwayat
penyakit dahuluRiwayat hiperkolester olemiaRiwayat penyakit
keluargaAyah menderita keluhan yang samaRiwayat sosial ekonomia.
Perokok sejak 35 tahun yang lalu, merokok 1 bungkus/harib. Suka
makanan bersantanc. Suka makanan padang2. Pemeriksaan
FisikKesadaran tampak sakit sedang, Hipertensi derajat II.3.
Pemeriksaan Neurologisa. Tidak terdapat rangsang meningeal, tidak
ada indikasi meningitis, perdarahan subarachnoid yang dapat
merangsang meningens melalui serabut saraf nyeri yang
mempersarafinyab. Parese N VII dextra tipe sentral dan Parese N XII
dextra tipe sentral merupakan lesi pada upper neuron, sedangkan
jika pada tipe perifer disebut lesi lower neuron. Upper neuron
berasal dari korteks korona radiata kapsula interna crus cerebri
pons (nucleus N VII) dan medulla oblongata (nucleus N XII)c.
Kekuatan tonus masih, namun tidak bisa bergerak merupakan ciri dari
lesi UMNd. Lesi pada capsula interna akan menyebabkan hemiplegia
spastik kontralateral karena serat piramidalis dan
ekstrapiramidalis dekat satu sama lain. Lesi yang menyebabkan
kerusakan cepat menghasilkan paralisis kontralateral flaksid dapat
menjadi paralisis spastic karena serat ekstrapiramidal juga
terkena.e. Pada pemeriksaan sensibilitas, tidak menunjukkan adanya
kebas/hipestesi, berarti pada fungsi sensorik tidak terjadi
masalahf. Siririraj Stroke Score = -3, menunjukkan terjadi stroke
non hemorrhage
4. Pemeriksaan Laboratoriuma. Hb: 13 gr/dlb. Leukosit:
12.000/mm3c. Hematokrit: 40%d. LED: 12 mme. Trombosit:
410.000/mm3f. GDS: 150 mg/dlg. Kolesterol total: 300 mg/dlh. HDL:
45 mg/dli. LDL: 175 mg/dlj. Trigliserida: 155 mg/dlk. Asam urat:
5,2 mg/dll. BUN: 25 mg/dlm. Kreatinin serum: 1,1 mg/dlPemeriksaan
penunjang laina. EKG: hipertrofi ventrikel kirib. Ro Thorax:
kardiomegali ringanc. CT scan kepala: gambaran hipodens pada
capsula interna hemisphere kiri
C. Menganalisa permasalahan1. Diagnosis banding2. Anatomi
cerebrum3. Jaras pyramidalis, upper motor neuron, lower motor
neuron4. Anatomi neruvus cranialis dan fungsinya5. Fungsi cortex
cerebri dan lobusnya6. Interpretasi informasi 47. Diagnosis klinis,
topis dan diagnosis etiologi penyakit saraf8. Perbedaan fungsi
hemispherium dextra dan sinistra9. Siriraj dan Gajah mada score
D. Menyusun berbagai penjelasan mengenai permasalahan1.
Diagnosis Bandinga. Sydrome Hemiplegi AlternansHemiplegi Alternans
adalah kelemahan menyilang yang merupakan kombinasi deficit saraf
kranial pada sisi lesi dengan kelemahan setengah tubuh sisi
kontralateral yang sering disebabkan akibat infark batang otak
(Duus, 2010).Hemiplagia Alternans adalah kerusakan unilateral pada
jaras kortikobulbar atau kortikospinal di tingkat batang otak
(Mardjono, 2010).Sindrom tersebut terdiri atas kelumpuhan UMN yang
melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah
tingkat lesi, sedangkan setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN,
yang melanda otot-otot yang disarafi oleh saraf kranial yang
terlibat dalam lesi. Tergantung pada lokasi lesi paralitiknya dapat
diklasifikasikan menjadi sindrom hemiplegia alternans di
mesensefalon, di pons dan di medulla oblongata.Hemiplagia alternan
dapat berasal dari mesencephalon, pons, maupun medulla oblongata.
Umumnya pada hemiplegia alternant ditemukan kelumpuhan tipe UMN
atau spastic pada kontralateral tubuh di bawah lesi, serta
kelumpuhan tipe LMN atau flaccid pada setingkat lesi. Misalnya pada
lesi di medulla oblongata, kelumpuhan spastic kontralateral tubuh
mulai dari bawah leher, serta kelumpuhan flaccid ipsilateral pada
lidah (Mardjono, 2009).1) Sindrom hemiplegia alteranas di
mesensefalonHemilesi di batang otak menduduki pedunculus serebri di
tingkat mesensefalon, dimana Nervus Okulomotorius (N III) yang akan
meninggalkan mesensefalon melewati daerah yang terkena lesi,
sehingga ikut terganggu fungsinya.Gejala nya adalah paralisis
m.rektus internus, m.rektus superior, m.rektus inferior, m. oblikus
inferior dan m.levator palpebrae superior. Sehingga terdapat
strabismus divergens, diplopia jika melihat ke seluruh jurusan dan
ptosis (Mardjono, 2010).2) Sindrom Hemiplegia alternans di ponsLesi
di pons akibat kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi
kontralateral, yang berada di bawah tingkat lesi, yang berkombinasi
dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus
abdusens (N VI) atau nervus fasialis (N VII) (Mardjono, 2010).3)
Sindrom Hemiplagia alternans akibat lesi di medulla oblongataLesi
yang terjadi di kawasan piramis sesisi dan dilintasi oleh radiks
nervus hipoglosus. Kelumpuhan UMN yang terjadi adalah kontralateral
yang berada di bawah tingkat leher dan diiringi kelumpuhan LMN pada
belahan lidah sisi ipsilateral. Gejala pokoknya adalah
hemihipestesia alternans, yaitu hipestesia pada belahan tubuh sisi
kontralateral yang berkombinasi dengan hipestesia pada belahan
wajah sisi ipsilateral (Mardjono, 2010).
b. Bells PalsyBells palsy adalah suatu kelumpuhan saraf fasialis
perifer yang bersifat unilateral, penyebabnya tidak diketahui
(idopatik), akut dan tidak disertai oleh gangguan pendengaran,
kelainan neurologi lainnya atau kelainan lokal (Singhi, 2003).Tanda
dan gejalanya berupa:1) Ciri khasnya adalah kehilangan kendali otot
secara tiba-tiba pada satu sisi wajah, dan memberikan tampilan
wajah yang kaku. 2) Penderita sulit untuk tersenyum, menutup mata,
mengedip, atau menaikkan alis.3) Beberapa pasien (terutama yang
menderita multiple sclerosis) mengalami rasa sakit sebelum
terjadinya paralysis (kelumpuhan). 4) Bila gejala utamanya adalah
vertigo atau tinnitus (telinga berdengung), maka dapat dicurigai
adanya infeksi herpes zoster pada telinga dan dengan demikian
diagnosisnya bukan lagi Bells palsy melainkan sindrom Ramsay
Hunt.5) Ujung mulut biasanya tertarik ke bawah dan menyebabkan air
liur mudah menetes. Bicara menjadi tidak jelas, dan penderita
mungkin mengalami perubahan fungsi mengecap.(Singhi, 2003).
c. Stroke HemoragikStroke jenis ini merupakan sekitar 20% dari
semua stroke. Stroke jenis ini diakibatkan oleh pecahnya suatu
mikro aneurisma di otak. Stroke ini dibedakan atas: perdarahan
intraserebral, subdural, dan subaraknoid (Rumantir, 2007).Menurut
WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas
(Rumantir, 2007).:1) Perdarahan Intraserebral (PIS)Perdarahan
Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh
trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain
itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia
darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia,
pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang
tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.2) Perdarahan
Subarakhnoidal (PSA)Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan
terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal.
Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya
malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan
25% kausanya tidak diketahui.3) Perdarahan SubduralPerdarahan
subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena
jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak
dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya
araknoidea.Sedangkan gejala-gejalanya dapat berupa (Rumantir,
2007):1) Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)Gejala yang sering
djumpai pada perdarahan intraserebral adalah nyeri kepala berat,
mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada
pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas.
Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat
emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12%
terjadi setelah 3 jam).2) Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)Pada
penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di
leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik
dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig
untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri
maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi
saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi
ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai
peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan
perubahan pada EKG.3) Gejala Perdarahan SubduralPada penderita
perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam
penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda
defisit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma
kepala.d. TIA atau Transient Iskemic AttackMerupakan transien
episode dari disfungsi neurologi yang disebabkan oleh iskemia baik
di focal brain, spinal cord, maupun retina tanpa adanya infark atau
kematian jaringan. Merupakan derajat stroke iskemik yang ringan,
dan klinis dapat pulih dalam beberapa menit sampai dengan 24 jam.
Diagnosis TIA ditegakkan setelah keluhan neurologis pasien terbukti
sembuh dalam kurun waktu tersebut.2. Anatomi cerebrumCerebrum
dipisahkan menjadi dua hemisphere yaitu hemisphere cerebri dextra
et sinistra oleh celah dalam yang disebut fissure longitudinalis
cerebri dan dihubungkan oleh corpus callosum. Adapun pada cerebrum
terdapat beberapa lobus dan sulcus utama, yaitu :a. Sulcus Sulcus
utama1) Sulcus centralis (memisahkan lobus frontalis dengan lobus
parietalis)2) Sulcus lateralis (memisahkan lobus temporalis dan
parietalis)3) Sulcus parietooccipitalis (memisahkan lobus
parietalis dan occipitalis)4) Sulcus calcarina (pada lobus
occipitalis)b. Lobus lobus1) Lobus Frontalisa) Bagian anterior dari
sulcus centralisb) Terdapat gyrus pre centralis di depan sulcus
centralis, gyrus frontalis superior (area brocca), gyrus frontalis
media, dan gyrus frontalis inferior2) Lobus ParietalisTerdapat
gyrus post centralis pada belakang sulcus centralis dan gyrus
supramarginal3) Lobus TemporalisTerdapat gyrus temporalis superior
(area wernick), gyrus temporalis media dan gyrus temporalis
inferior4) Lobus OccipitalisTerdapat sulcus calcarina sebagai pusat
penglihatan dan gyrus angularis5) Lobus LimbicusTerdapat gyrus
cinguli, gyrus parahipocampus, dan gyrus hippocampus, dan uncus.6)
Lobus InsulaeDidalamnya terdapat struktur ganglia basalis yang
terdiri dari :a) Corpus striatumTerdiri dari nucleus caudatus dan
nucleus lentiformis (terdiri dari puntamen dan globus pallidus)
yang dipisahkan oleh capsula internab) Nucleus amygdalac)
Claustrum
Gambar 1. Hemispherium Cerebri
Gambar 2. Pembagian lobus cerebri
Gambar 3. Gambaran lobus insulae
Gambar 4. Potongan sagital dari cerebrum
3. Jaras piramidalis, UMN, dan LMNa. UMNUpper Motoneuron (UMN)
merupakan semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke Lower
Motoneuron (LMN). Batas dari Upper motoneuron terletak pada kornu
anterior medulla, untuk meneruskan impuls ke sistem saraf tepi
medulla spinalis (nervus spinalis), dan nukleus nukleus sistem
saraf tepi encephallon (nervus cranialis) (Mardjono & Sidharta,
2012). Upper Motoneuron terdiri dari sistem Piramidalis, yang
terdiri dari area pyramis dan sistem ekstrapiramidalis yang
memiliki jalur diluar pyramis yaitu thalamus, nukleus kaudatus dan
corpus striatum (Mardjono dan Sidharta, 2012).Jaras-jaras UMN atau
jaras descenden terdiri dari traktus corticospinalis, traktus
kortikobulbaris (Budiman, 2003).a. Traktus corticospinalisTraktus
corticospinalis merupakan traktus serabut-serabut saraf motorik
yang berasal dari korteks motorik cerebri menuju ke cornu anterior
medulla spinalis melalui beberapa lintasan, seperti (Budiman,
2003):1) Impuls motorik dari masing masing area motorik korteks
cerebri berjalan ke arah caudal membentuk corona radiata2)
Perjalanan dilanjutkan dan disatukan pada crus posterior capsula
interna pada ganglia basalis3) Serabut tersebut terus berlanjur ke
arah caudal melewati sepertiga anteromedial basis pedunculi, basis
pontis, dan piramida medulla oblongata.4) Setelah melewati piramida
medulla oblongata, sebagian besar serabut motorik tersebut akan
mengalami persilangan (decussatio pyramidum) dan akan berganti
jalur pada medulla oblongata sisi kontralateral pada cornu
lateralis medulla spinalis sehingga dinamakan traktus
corticospinalis lateralis.5) Traktus corticospinalis lateralis
tersebut akan bersinaps dengan motor neuron alfa pada cornu
anterior medulla spinalis melalui interneuron.6) Sebagian kecil
serabut traktus corticospinalis yang tidak menyilang akan
melanjutkan diri sebagai traktus corticospinalis anterior melalui
kolumna anterior substansia alba medulla spinalis. Namun traktus
tersebut juga akan menyilang garis median sesaat berakhir pada
segmen medulla spinalis yang bersangkutan. Traktus ini terutama
melayani otot otot batang badan.
Gambar 5. Traktus corticospinalis (Netter, 2002)
b. Traktus corticobulbarisTraktus corticobulbaris memiliki
fungsi yang sama seperti tractus cortico spinalis untuk mengalirkan
impuls motorik, tetapi hanya berhenti pada nukleus nukleus pada
masing masing sisi batang otak. Traktus tersebut memiliki beberapa
ciri ciri, yaitu :
1) Nukleus yang terlibat merupakan nukleus nervus cranialis V,
VII, IX, X, XI, dan XII.2) Sebagian besar nukleus yang terlibat
dari masing masing sisi batang otak, mendapatkan persarafan
bilateral dari kedua hemispherium cerebri. Namun sebagian kecil
hanya mendapat persaragan dari sisi kontralateral saja, sebagai
contoh :a) Nukleus motorik N VII yang mempersarafi otot otot wajah
atas mata mendapatkan persarafan impul motorik dari kedua
hemisphere cerebri, namun otot otot yang terletak pada bawah mata
hanya mendapatkan impuls dari persarafan kontralateralnya
Gambar 6. Persarafan Nervus Cranialis VII pada wajahc. LMNLower
motorneuron adalah neuron-neuron yang menyalurkan impuls motorik
pada bagian perjalanan terakhir ke sel otot skeletal, hal ini lah
yang membedakan dengan upper motorneuron. Lower motorneuron
mempersarafi serabut otot dengan berjalan melalui radix anterior,
nervus spinalis dan saraf tepi. Lower motorneuron memiliki dua
jenis yaitu alfa-motorneuron memiliki akson yang besar, tebal dan
menuju ke serabut otot ekstrafusal (aliran impuls saraf yang
berasal dari otak/medulla spinalis menuju ke efektor), sedangkan
gamma-motorneuron memiliki akson yang ukuran kecil, halus dan
menuju ke serabut otot intrafusal (aliran impuls saraf dari
reseptor menuju ke otak/medulla spinalis). Begitu halnya dengan
nervi cranialis merupakan dari LMN karena nervus-nervus cranialis
ini sudah keluar sebelum medulla spinalis yaitu di pons dan medulla
oblongata (Snell, 2007).
4. Anatomi N.cranialis dan fungsinyaa. N.I (olfaktorius)Sifat
sensoriFila olfactoria (neurofibriae olfactoriar) berjalan ke
cranial melalui lamina et foramina cribrosa os ethmoidalis dan
mencapai cavitas crania, berakhir dalam sinapsik dengan dendrit
sel2 mitral di bulbus olfactorius. Axon2 dari sel2 mitral membelok
ke posterior membentuk traktus olfactorius. Traktus olfaktorius
mengalami trifurcation (Willard, 2012).1) stria olfactoria
lateralis berakhir pada anterior uncus (area olfactory primer)2)
stria olfactoria medialis ke medial hemispherium cerebri dan
berakhir di area 253) stria olfactoria intermedia berakhir pada
corterks substantia perforate anteriorb. N.II (opticus)Sifat
sensoriAxon dari sel ganglion brkumpul dalam retina membentuk
statum neurofibriarum nervi optici. Berjalan menuju discus nervi
optici, keluar dari dorsal bulbus oculi sebagai nervus opticus.
Selanjutnya berjalan ke posteromedial dan meninggalkan foramen
opticum. Setelah melampaui canalis opticus kedua nervus opticus
begabung di garis median membentuk chiasma opticum (Willard,
2012)..Serat medial mengadakan decussatio dan meneruskan diri
menjadi traktus opticus kontralateral, sedangkan serat lateral
tidak mengadakan decussatio sehingga meneruskan diri menjadi
traktus opticus ipsilateral (Willard, 2012).c. N.III
(oculomotorius)Sifat motorik dan otonom (p)Nucleus oculomotorius
setinggi coliculus superior pada mesencephalon. Nucleus Edinger
Westphal di dorsomedial cranial nucleus oculomotorius (Willard,
2012).Axon2 keluar di daerah fossa interpeduncularis mesencephalon,
masuk ke FOS.Inervasi: m.rectus medialis/superior/inferior,
m.obliquus inferior, m.levator palpebrae superiorisd. N.IV
(trochlearis)Nucleus trochlearis setinggi colliculus caudalis
mesencephalon.Axon2 keluar pada permukaan dorsal batang otak di
caudal colliculus caudalis, mengitari mesencephalon menuju ventral,
berjalan di dinding lateral sinus cavernosus, masuk ke FOS
(Willard, 2012).Inervasi: M.obliquus superiore. N.VI
(abducens)Nucleus abducens pada sepertiga kaudal pons.Axon2 keluar
pada tepi caudal pons di cranila radiculi nervi hipoglosi, berjalan
di dalam sinus cavernosus dan lateral arteri carotis interna ke FOS
(Willard, 2012).Inervasi: m. rectus lateralisf. N.V
(trigeminus)Sifat sensorik motorikNuclei: Nucleus motorius N.V di
cranial nucleus facialis, dorsolateral tegmentum pontis setinggi
pertengahan pons. Nucleus pontinus N.V di lateral tegmentum pontis.
Nucleus spinalis N.V di ujung caudal nucleus pontis melalui caudal
pons. Nucleus mesencephalicus N.V setinggi colliculus cranialis.
(Willard, 2012).Axon2 keluar dari permukaan ventrolateral pons
[portio major, radix sensoria (di lateral), portio minor, radix
motoria (medial, mandibular)]g. N.VII (facialis)Nuclei: Nucleus
facialis di lateral tegmentum pontis, di cranial nucleus ambiguous.
Nucleus salivatorius cranialis, di dorsolateral formation
reticularis pontis. Nucleus solitaries. Nucleus spinalis nervi
trigemini (Willard, 2012).Inervasi: mm.faciales, platysma,
stylohioideus, venter post m.digasticus. gland lacrimal, gland
nasales, paranasal, chorda tympani. Ventral dorsum linguae. Otot
muka sbg serat aferen proprioseptif. h. N.VIII
(vestibulocochlearis)Sifat sensorikn.vestibularis masuk ke medulla
oblongata diantara pedunculus cereellaris caudalis di sebelah
dorsal, mencapai nucleus vestibularis medialis, lateralis dan
cranialis (Willard, 2012).Vestibularis berkaitan dengan pengantaran
impuls proprioseptif yang mencatat posisi dan pergerakan kepala.n.
cochlearis masuk ke lateral medulla oblongata dekat perbatasan
pons, mencapai nucleus cochlearis ventralis dan dorsalis.Cochlearis
berkaitan dengan fungsi pendengaran.i. N.IX
(glossofaringeus)SifatNuclei sama dengan N.XSerabut saraf keluar
dari medulla oblongata di dorsal oliva, di atas N.XInervasi:
M.stylopharingeus, radix lingua, tonsila palatine, tuba auditiva,
cavitas tympanica. N.IX dan N.X bergabung dalam plexus pharyngeus
menginervasi M.constrictor pharyngis medius (Willard, 2012).j. N.X
(vagus)Sifat sensorik motorik.Nuclei nucleus ambiguous, nucleus
dorsal nervi vagi, nucleus solitaries (parasolitarius, gustatorius
[hanya gema gustatoria]) nucleus nervi trigemini) (Willard,
2012).Nervus vagus keluar dari medulla oblongata di dorsal oliva di
antara N.IX dan N.XI keluar dari cavitas cranium lewat foramen
jugulare (Willard, 2012).Inervasi: musculi palatum molle, pharynx,
larynx, organ dlm cavitas thorax, abdomen.Fungsi: mengatur
fx.pernapasan, vasomotor, reflex menelan, muntah, batuk.k. N.XI
(accesorius)Sifat motorik murni.Nerve dari caudal nucleus ambiguous
(pars vagalis) dan nucleus accessories segmen C1-C6 (pars spinalis)
menggabungkan diri keluar melalui foramen jugulare, dan berpisah
kembali. Pars vagalis bergabung dengan N.X. Pars spinalis menjadi
N.XI (Willard, 2012).Inervasi: m.sternocleidomastoideus,
m.trapezius (dapat tambahan dari plexus cervicalis)Fungsi: memutar
kepala ke kanan-ke kiri, menganggukkan kepala, mengangkat bahu, l.
N.XII (hipoglosus) Sifat motorik murni.Nucleus hypoglosalis dekat
sulcus medianus. Axon-axon keluar dari nucleus hypoglossalis kea
rah ventral medulla oblongata pada cekungan antara pyramis dan
oliva, bergabung membentuk nervus hypogossus berjalan ke canalis
hypoglossalis (Willard, 2012).Inervasi: otot intrinsic dan
ekstrinsik lidah (kec. M.palatoglosus)Fungsi: menggerakkan lidah
volunteer maupun reflex
Gambar 7. Nervus cranialis (Sobotta Atlas of Human Anatomy
vol.1)
5. Fungsi cortex cerebri masing-masing lobusa. Lobus
occipitalTempat pemrosesan awal untuk masukan penglihatan.b. Lobus
temporalTempat pemrosesan awal untuk masukan pendengaran atau
sensasi suara.c. Lobus parietala. Propiosepsi: kesadaran akan
posisi tubuhb. Somestetik: perasaan tubuh, untuk sensasi seperti
panas, dingin, nyeri, sentuhan, tekanan.Fungsi tersebut diproses di
area post sentralis yaitu area korteks somatosensorik.d. Lobus
frontal Tempat motorik primer. Di lobus ini terdapat area motorik
atau area presentralis. 6. Interpretasi informasi 4Tidak
didapapatkan tanda tanda iritasi meningeal : kaku kuduk (-).
Brudzinki sign (-)N. cranialis : parese N VII dextra sentral,
parese N XII dextra sentralFungsi MotorikSuperior (D/S)Inferior
(D/S)
GerakT/BT/B
Kekuatan3/53/5
Reflex FisiologiMeningkat (+) / -Meningkat (+) / -
Reflex Patologi+/-+/-
TonusN/NN/N
TrofiE/EE/E
Pemeriksaan Sensibilitas : kanan = kiri, tidak didapatkan
hipestesiSirajaj stroke score= 2,5x0 + 2x0 + 2x0 + 0,1x90 3x0 12= -
3Interpretasi :a. Tidak terdapat rangsang meningeal, tidak ada
indikasi meningitis, perdarahan subarachnoid yang dapat merangsang
meningens melalui serabut saraf nyeri yang mempersarafinyab. Parese
N VII dextra tipe sentral dan Parese N XII dextra tipe sentral
merupakan lesi pada upper neuron, sedangkan jika pada tipe perifer
disebut lesi lower neuron. Upper neuron berasal dari korteks korona
radiata kapsula interna crus cerebri pons (nucleus N VII) dan
medulla oblongata (nucleus N XII)c. Kekuatan tonus masih, namun
tidak bisa bergerak merupakan ciri dari lesi UMNd. Lesi pada
capsula interna akan menyebabkan hemiplegia spastik kontralateral
karena serat piramidalis dan ekstrapiramidalis dekat satu sama
lain. Lesi yang menyebabkan kerusakan cepat menghasilkan paralisis
kontralateral flaksid dapat menjadi paralisis spastic karena serat
ekstrapiramidal juga terkena.e. Pada pemeriksaan sensibilitas,
tidak menunjukkan adanya kebas/hipestesi, berarti pada fungsi
sensorik tidak terjadi masalahf. Siririraj Stroke Score = -3,
menunjukkan terjadi stroke non hemorrhage
7. Diagnosis saraf, diagnosis klinis, dan diagnosis
topisDiagnosis KlinisDiagnosis klinis merupakan suatu diagnosis
yang dibuat berdasarkan tanda, gejala, dan pemeriksaan laboratorium
(Dorland, 2011).Misalnya hemiparesis, paraparesis, tetraparesis,
parestesi, dll (Dorland, 2011).Diagnosis TopisDiagnosis topis
merupakan suatu diagnosis yang dibuat berdasarkan tanda dan gejala
yang dihubungkan dengan adanya lesi di suatu lokasi tertentu di
susunan saraf pusat (Dorland, 2011). Misalnya dalam kasus stroke,
dapat diperkirakan letak lesi pada susunan saraf pusat jika
disesuaikan dengan tanda dan gejala yang memang khas timbul pada
masing masing lokasi lesi seperti berikut (Bahrudin, 2006):
Gambar 1. Perbedaan tanda dan gejala terkait letak lesi di SSP
(Bahrudin, 2006)
Diagnosis EtiologiDiagnosis etiologi merupakan suatu diagnosis
yang dibuat berdasarkan dugaan etiologi penyebab diagnosis klinis
(Dorland, 2011). Misalnya Vaskuler, infeksi, trauma, autoimun,
metabolik, idiopatik, neoplasma, kongenital dll (Dorland, 2011).
Dalam diagnosis klinis stroke, diagnosis etiologi dapat berupa
perdarahan (hemorragik) dan infark / iskemik (non hemorragik)
(Bahrudin, 2006).
8. Perbedaan fungsi hemispherium cerebri dextra dan
sinistraHemispherium cerebri sinistra menonjol di tugas logis,
analitik, sekuensial, dan verbal. Misalnya, matematika, bahasa,
filosofi. Sebaliknya Hemispherium cerebri dextra menonjol dalam
keterampilan non bahasa, khususnya persepsi spasial dan artristik
serta talenta musik (Sheerwood, 2011).Hemispherium sinistra
memproses info dalam cara yang sangat detail, sedangkan
hemispherium dextra memandang dunia dalam gambaran besar holistik.
Kedua hemispherium mengalami pertukaran informasi, tetapi
kebanyakan orang punya salah satu yang lebih berkembang pesat.
Orang dengan dominasi cerebri sinistra sebagai pemikir, sedangkan
orang dengan dominasi cerebri dextra sebagai pencipta (Sheerwood,
2011).
9. Siriraj dan gajah mada scoreTabel 1 : Skor Stroke Sriraj
(George,2009).
Tabel 2 : Skor Stroke Gajah Mada (George,2009).
E. Merumuskan Tujuan Belajar1. DefinisiPada dasarnya, stroke
secara umum dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana
ditemukan tanda tanda klinis berupa defistit neurologi fokal maupun
global, yang berlangsung cepat dan dapat memberat, berlangsung 24
jam atau lebih dan atau dapat mengakibatkan kematian, tanpa ada
penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Rahajeng, 2013).Sementara
itu, stroke diklasifikasikan menjadi stroke hemorragik dan non
hemorragik. Stroke non hemorragik (iskemik) merupakan stroke yang
disebabkan oleh oklusi vaskuler otak yang berakibat pada
terhentinya suplai oksigen dan glukosa ke otak. Oklusi vaskuler
dapat disebabkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis arteri
otak atau emboli dari vaskuler di luar otak yang tersangkut di
arteri otak (Rahajeng, 2013).2. EtiologiStroke non hemorragik
(iskemik) secara garis besar dapat disebabkan oleh 3 faktor, yaitu
(Rahajeng, 2013) : a. Kelainan Vaskuler1) Aterosklerosis2)
Displasia Fibromuskular3) Gangguan Inflamasi4) Artritis sel giant5)
SLE6) Poliartritis Nodusa7) Granulomatous angiitis8) Syphilic
arteritis9) AIDS10) Diseksi arteri karotis atau vertebralis11)
Infark Lakuner12) Penyalahgunaan obat13) Migrain14) Moyamoya
Syndromme15) Trombosis sinus atau venab. Kelainan Jantung1) Trombus
mural2) Penyakit Jantung Rematik3) Aritmia4) Endokarditis5) Prolaps
katup mitral6) Paradoxic embolus7) Atrial Myxoma8) Prosthetic heart
valvesc. Kelainan Darah1) Trombositosis2) Polisitemia3) Penyakit
sel sikle4) Leukositosis5) Status hiperkoagulasi
3. EpidemiologiAngka kejadian stroke bervariasi dari tiap negara
di seluruh dunia. Di Amerika Serikat pada tahun 2011 terdapat angka
insidensi 795.000 kasus baru, prevalensi 2.980.000, dan mortalitas
150.000 per tahun. Sementara itu, di regional Asia Timur (Cina,
Hong Kong, Taiwan, Jepang, Korea Utara, Korea Selatan, dan negara
negara ASEAN) pada tahun 1984 2004 ditemukan 4995 kasus baru.
Secara spesifik, di Cina insidensi sebesar 483 per 100.000
penduduk, di Jepang insidensi sebesar 201 per 100.000 penduduk. Di
kawasan Asia Tenggara, pada tahun 2005 ditemukan inidensi 405 per
100.000 penduduk di Singapura dengan mortalitas 55 per 100.000
penduduk dan 690 per 100.000 penduduk di Thailand dengan mortalitas
11 per 100.000 penduduk (Rahajeng, 2013).Sementara itu, di
Indonesia tahun 2007 terdapat prevalensi sebesar 8,3 per 1000
penduduk dan yang telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan sebesar
6 per 1000 penduduk. Selain itu stroke diketahui merupakan salah
satu penyebab kematian tertinggi pada semua kelompok umur dengan
proporsi 15,4 %, sedangkan pada kelompok umur 55 64 tahun mencapai
26,8 % baik di perkotaan maupun pedesaan pasien termuda ditemukan
pada usia 18 24 tahun. Prevalensi tertinggi ditemukan di provinsi
Nangroe Aceh Darussalam (NAD) sebesar 16,6 % dan prevalensi
terendah ditemukan di provinsi Papua sebesar 3,8 % (Rahajeng,
2013).
4. Faktor Risikoa. Faktor risiko yang tidak dapat diubah
(Rahajeng, 2013).1) Mayora) Usia >65 tahunb) Riwayat stroke /
penyakit jantung / penyakit pembuluh darah perifer dalam keluarga2)
Minora) Usia 35 45 tahunb) Jenis Kelaminc) Ras / Bangsab. Faktor
risiko yang dapat diubah (Rahajeng, 2013).1) Mayora) Hipertensib)
Diabetes Melitusc) Merokokd) Atrial Fibrilasi2) Minora) Transient
Ischemic Attack (TIA)b) Penyakit Jantungc) Paska Stroked)
Dislipidemiae) Konsumsi Alkoholf) Penyalahgunaan Obatg) Stenosis
arteri karotis asimtomatish) Hiperfibrinogenemiai)
Hiperhomosisteinemiaj) Obesitask) Penggunaan kontrasepsi orall)
Stres mental dan fisikm) Migrainn) Terapi hormon post menopauseo)
Inaktivitas fisik
5. Penegakan Diagnosisa. AnamnesisDari hasil anamnesis, baik
secara autoanamnesis maupun alloanamnesis biasanya pasien
mengeluhkan beberapa gejala, yaitu (Bahrudin, 2006) : 1) Parese
mendadak2) Mual dan muntah3) Ataksia4) Disartria5) Afasia6)
Gangguan kognitif7) Gangguan sensibilitas8) Perubahan status
mental9) Penurunan Kesadaran10) Kejang11) Nyeri kepala12)
Asteronosis13) Extinetion phenomeon14) Dll.b. Pemeriksaan
FisikBerdasarkan hasil pemeriksaan fisik, biasanya diperoleh hasil
berikut ini (Bahrudin, 2006)1) Bradikardi2) Edema papil3) Kaku
kuduk (+) / (-)4) Brudzinky sign (+) / (-)5) Kernig sign (+) /
(-)6) Two point discrimination terganggu (+) / (-)7) Graphestesi
terganggu (+) / (-)8) Extinetion phenomenon (+) / (-)9) Gangguan
sensibilitas terganggu (+) / (-)10) Dystonic posture (+) / (-)11)
Asteronosis (+) / (-)12) Perdarahan di retina (+) / (-)13) Ptosis
(+) / (-)c. Pemeriksaan Penunjang1) CT ScanPemeriksaan CT Scan
tanpa kontras harus segera dilakukan saat pasien baru tiba di IGD
untuk segera memastikan adanya lesi perdarahan atau iskemik di otak
(Bahrudin, 2006)2) EKGIni dilakukan untuk memastikan ada tidaknya
kelainan pada jantung yang dapat mempengaruhi kondisi pasien
(Bahrudin, 2006)3) LaboratoriumPemeriksaan laboratorium yang
dilakukan meliputi beberapa parameter seperti glukosa darah
(berkaitan dengan kemungkinan adanya diabetes melitus yang
mempengaruhi kondisi pasien), elektrolit serum dan faal ginjal
(berkaitan dengan kemungkinan pemberian obat osmoterapi), darah
lengkap (mengetahui keadaan hematologik yang daat memengaruhi
kondisi pasien seperti anemia, polisitemia, dll.), dan faal
hemostasis berupa PT, aPTT (terkait pemakaian obat anti koagulan
dan trombolitik) (Bahrudin, 2006)4) Foto thoraksUntuk menilai ada
tidaknya kelainan pada paru maupun jantung, seperti kalsifikasi
katup jantung, edema paru dll (Bahrudin, 2006)5) Pemeriksaan lain
sesuai indikasiMisalnya tes fungsi hati, saturasi oksigen, analisis
gas darah, pungsi lumbal, EEG, dll (Bahrudin, 2006)
6. Patogenesis
(Smeltzer, 2002)7. Patofisiologi Iskemi/thrombosis/emboli Lesi
di kapsula interna sinistraHemiparesis dekstraTungkai dekstra tidak
dapat digerakkanLengan dapat digerakkan sedikitGangguan nervus
facialis dextraN.III, N.IV, N.V, N.VI, N.IX, N.X, N.XII
(bilateral)N.VII, N.XII (unilateral)N.VIIN.XIIGangguan persyarafan
N.VII cabang infraorbita, maksillaris dan mandibularisOtot
penggerak wajah dextra paresisBibir tertarik ke sinistraGangguan
persyarafan lidahSulit bicaradisatriaTraktus kortikospinalTraktus
kortikobulbar
8. Tata Laksanaa. Non Medikamentosa 1) Elevasi kepala pasien
posisi 300 (Rahajeng, 2013)2) Bebaskan jalan napas, bila perlu
oksigenasi 1 2 liter per menit (Rahajeng, 2013)3) Pasang infus
Asering atau RL per 12 jam (jika tidak ada gangguan jantung). Infus
yang digunakan biasanya Asering karena sifat tonisitas cairan yang
dapat diubah sesuai kebutuhan sehingga dapat memperkecil risiko
bertambah buruknya kondisi edema serebri (Rahajeng, 2013)4) Berikan
nutrisi berupa cairan isotonik, kristaloid, atau koloid 1500 2000
ml dan elektrolit sesuai kebutuhan dan hindari cairan yang
mengandung glukosa atau salin isotonik (Rahajeng, 2013)5) Evaluasi
kadar glukosa darah sewaktu, jika >150 mg% maka harus diturunkan
hingga 150 mg% dengan menggunakan insulin drip intravena kontinu
selama 2 3 hari pertama. Jika terjadi hipoglikemia (GDS 140, hingga
MAP turun sebesar 20 25 % dengan menggunakan obat anti hipertensi
berupa diuretik thiazid, ACE Inhibitor, Angiotensin Receptor
Blocker, Beta Blocker, dan Calcium Channel Blocker (Rahajeng,
2013).a) Diuretik ThiazidMisalnya Hidro Chloro Thiazide (HCT),
diberikan per oral dengan dosis 12,5 mg per hari sekali sehari.b)
ACE InhibitorMisalnya Captopril, diberikan per oral dengan dosis 25
mg, dua kali sehari c) Beta BlockerMisalnya Propanolol, diberikan
per oral dengan dosis 4 mg, tiga kali sehari.d) Calcium Channel
BlockerMisalnya Nifedipin, diberikan per oral dengan dosis 10 mg,
tiga kali sehari.(Rahajeng, 2013)3) Neuroprotektana)
PiracetamInjeksi, dosis 12 gram i.v bolus selama 20 menit, setelah
itu dosis 12 gram per hari i.v untuk 2 4 minggu dan kemudian tablet
4,8 gram per hari untuk 2 6 minggu.b) CerebrolysinInfus lambat,
dosis 10 ml/KgBB dilarutkan dengan pelarut standar(Rahajeng,
2013)9. KomplikasiKomplikasi umum yang terjadi pada pasien stroke
non-hemoragik yaitu (Jauch, 2014) a. Edema cerebral pada 10-20%
penderitab. Transformasi hemoragik. Dapat berupa ptekie hingga
perdarahan namun tidak selalu dikaitkan dengan penurunan
neurologic.c. Kejang yang biasanya terjadi pada pasca-stroke
periode pemulihan, dan dapat berkembang menjadi Chronic seizure
disorders.
10. PrognosisPrognosis dipengaruhi oleh banyak faktor, antara
lain (Jauch, 2014) :a. Tingkat keparahan deficit neurologisb. Usia
pasien c. Penyebab stroked. Penyulit yang terjadie. Tindakan
pertolongan terutama pada window periode (6 jam pertama
serangan)
F. Belajar mandiri secara individual atau kelompokSudah
dilaksanakan
G. Menarik, mengambil sistem informasi yang dibutuhkan dari
informasi yang ada
