Lutte contre les B actéries M ulti- R ésistantes aux Antibiotiques (BMR):

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Lutte contre les B actries M ulti- R sistantes aux Antibiotiques (BMR):. Dr. S. Malavaud UOH - Toulouse Rangueil. Bactries et antibiotiques. - PowerPoint PPT Presentation

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  • Lutte contre les Bactries Multi-Rsistantes aux Antibiotiques (BMR):Dr. S. MalavaudUOH - Toulouse Rangueil

  • Chaque espce bactrienne est naturellement sensible une ou plusieurs molcules dune mme famille ou de familles diffrentes: profil de sensibilit de lespce aux ABEx: souches sauvages de S. dor sont sensibles aux pnicillines V et MChaque molcule dAB est active sur les souches sauvages dun certain nombre despces bactriennes: spectre dactivit de lABUne bactrie peut donc tre naturellement rsistante un AB (rsistance naturelle) ou devenir rsistante un AB (rsistance acquise)Bactries et antibiotiques

  • Les Bactries Multi-Rsistantes aux ABAccumulation des rsistances naturelles et acquises

    Ne sont plus sensibles qu un petit nombre dAB ou familles dAB habituellement actifs

  • La rsistance bactrienne aux antibiotiquesRsistance naturelle chromosomiqueTransmise la descendance

    (souches sauvages)

  • Rsistance acquiseSupport Chromosomique par mutation Plasmides, transposons, intgronsTransfrable la descendance mais aussi dautres souches

    La rsistance bactrienne aux antibiotiques

  • Rsistance acquisePar mutation de gnes pr-existantsChromosomiqueRares 10 -6 10 -9StablesHrditaires, transmission verticaleLe + svt, 1 AB ou famille dABBactrie malade, ne persiste que grce la pression de slection des ABPar acquisition de gnes extrieurslments gntiques mobiles confrant des proprits additionnellesInstablesTransmission horizontale et verticalexx ABBactries physiologiquement normales, persistent longtemps aprs aprs arrt des AB

  • Se traduit par:Inactivation de lABImpermabilitModification de la cible Efflux actif

  • Colonisation et infectionInfection: prsence de BMR avec des signes dinfection, cliniques ou biologiques dans un site anatomique, quil soit normalement strile ou nonIl y a des lsions tissulaires correspondant linvasion par les germes + la raction inflammatoireColonisation: prsence de BMR, sans signes cliniques ou biologiques dinfection dans un site anatomique o lespce bactrienne est soit habituellement absente, soit prsente sous sa forme sauvageIl ny a aucun signe histologique associPorteur: personne infecte ou colonise, susceptible de participer la diffusion de la souche, plus forte raison lorsquil est mconnu

  • Staphylococcus aureus Infections nosocomiales et communautairesCutanes (furoncles,imptigo)TIACISO, IU, PP, bactrimies

    PrventionIsolement si SARM RservoirsEnvironnement: air, eau, surfaces, matrielsHomme (portage)SasM:Rhinopharyng stable 20%, intermittent 60%; DID, dialyse, toxicoIV, lsions cutanees chroniques, SIDAPortage cutan% nasalCutan: mains, cuir chevelu, prineIntestinal (20-30%)Hygine mains, AS peau, DSF matriel et surfaces, entretien environnement

  • SARMRsistent toutes les lactaminesSouvent R aux aminosides (nouveau clone avec 70% restitution de la sensibilit)macrolides, FQ

  • Virulence et pathognicitMoyens de dfense de lorganismeBarrire cutano-muqueuseCellulaires non spcifiques: polynuclaires, quantitatif et qualitatifMoyens dagression de S.aureusConstituants de paroiEnzymes: coagulase, fibrinolysine, hyaluronidaseExoprotines: hmolysines, leucocidinesToxines: entrotoxines Tst, exfoliatines, TSST-1

  • Physio-pathologieCoagulase microthrombi vasculaires septiques nv foyer initailFibrinolysinefragmentation, bactrimieProtine A, peptidopglycane, acide tchoque, coagulase sopposent lopsonisationAdhsines, exopolysaccahrides (slime) adhsion aux pithliums et matriel tranger favorisent le passage la chronicit, +++ sur matriel trangertoxines superantignesstaphylococcies non suppuratives (ex: leucocidine de Panton et Valentine)

  • Facteurs de risque chez les patientsDiabte +++Plaies chroniquesDialyseImmuno-dpressionToxicomanie

  • SARM en chiffres

    Portage: 1 8% de la population, personnel soignant25-40% porteurs de BMR ds leur admission50-75% porteurs asymptomatiques en priode pidmique Portage prolong: dure moyenne: 40 mois5-12 % des IN bactriennes

  • USA 1990 : 20-25% des Sa; 1999, USA: >50%Prvalence (2006) 57% des Sa sont des SARM 38% prvalence des patients infects par un SARMDans les diffrentes rgions: 34 42% 0,45 1,05 /100 admisRseau BMR0.62/1000j hosp62 68000 nouveaux cas/an (prlvements vise diagnostic); 5000 bactrimies/an

    GISA: 1 2% des SARM; existence de SARM Van R, par acquisition du gne VanA-entrocoque

  • Escherichia coli Infections nosocomiales et communautairesurinaires (adhsines)intestinales (toxines)bactrimies

    PrventionIsolement si R (EBLSE, EBCASE) RservoirsVgtaux, terre, eau (tmoin de contamination fcale)Tube digestif humainMatriels et produits contaminsLavage des mains, sondage aseptique, dsinfection du matriel

  • Pseudomonas aeruginosa Infections nosocomiales (10 % des IN)Cutanes: escarres, ulcres, brulrespulmonaires: noso ou non (BPCO, mucoviscidose)IU, bactrimies, IGI PrventionIsolement si MR RservoirsEnvironnement humide: eau, plantes, lgumes, surfacesMatriels humides ou avec rservoirs, AS solutions contaminesLavage mains, suppression rservoirs humides, eau strile pour arosols ethumidificateurs, gestion AS, DSF matrielPyo MR: 22% en France10 17% Europe du Nord

  • FDR PyoMR:AB pralable: carbapnems, FQ, C3GVentilationDure dhospitalisationComorbidits: diabte, suppurations pulmonaires chroniquesEn cas dpidmie:Contamination environnement +++ rapporte dans 75% des publicationsRobinets, source humides, Mains

  • Les Entrocoques Rsistants la Vancomycine ERVRsistance naturelle chez E. gallinarum, casseliflavus et flavescens (gne VanC, R de bas niveau)Rsistance acquise chez E. faecium et parfois E. faecalis (acquisition gne VanA, R de haut niveau tous les glycopeptides; ou gne VanB, plus bas niveau la Vanco, teico respecte)ERV= rsistance acquiseRisque majeur: transfert du gne Van A au SARM en cas de co-portage SARM ERV

  • USA: 1990
  • Transmission: mains, matriel et environnement, facilite par la diarrhe, incontinence fcale et suppurations

    Outre prcautions contact, intrt pour matriser une pidmie:Tenir une liste de patients porteurs jour: en cas de radmission, isolement immdiat + dpistage sellesLorsque 3 prlvements hebdomadaires sont revenus (-): transfert possible du(s) patient(s), mais en maintenant lisolement et le dpistage hebdomadaireEn SLD: lorsque lpidmie est matrise, espacer le dpistage (1 2x/mois); en cas de traitement AB , repasser une frquence hbdomadaire

  • Acinetobacter MRUSA: 53%VEB, IMPRFDRAB pralable: carbapenems, C3G, FQ, aminosidesVentilation mcaniqueDure hospitalisation en USITracho, CVC, CAContamination de lenvironnementToujours +++Respirateurs, systmes daspiration, AMBU, pompes perfusion, matelas, pourtour de lavabos, souris dordinateurmains

  • Autres BMREBLSE et EBCASEUSA: K.pneumoniae: >10% en 1997 20% en 2003Europe:France, Italie, Espagne: 36%Belgique: 13%, Pays-Bas: 12%; Allemagne: 5%France: rseau BMR 2004:DI: 0.15 p 1000JHVariations rgionales+++ (0.04-0.26)2x + lev en court sjour13% dans pvts respiratoires, 62% urines; 5% hmos; 5% pus profonds33% mdecin, 29% SSR, 17% chirurgie, 14% ra

  • Clostridium difficileLe problme nest pas pour linstant MR aux AB mais la production de toxine par certaines souches, voire lhyper-production (O27)15 25% des diarrhes post-AB, 95% colites pseudo-membraneuse1re cause de diarrhe nosocomiale chez ladulteLes infections Cd diagnostiques lhpital sont nosocomiale dans 70% casvolution: incidence x8 an CND, x3 aux USA depuis 1996 formes svres ltalitx3 depuis 1990checs au Flagyl, et rechutesmergence O27 (prvalence 51% des CD en 2000-2003 USA)

  • pidmies services risque: ra, hmato, gronto1 10 nouveaux cas/1000 admissionsClone O27 trs virulent: 10 20% de formes svres, ltalit 14% (x3), sensibilit au mtronidazole; clone France-sudGerme anarobie, sporulToxine A (entrotoxine)Toxine B (cytotoxine)Toxine binaire Hte: >65 ans enfants
  • Portage Adulte: 1-3%; adulte hospitalis: 10-20%; adulte aprs AB: 45% ; enfant
  • PrventionPrcautions contact: patients symptomatiques, jusqu 72h aprs disparition de la diarrhePas de dpistage chez les patients non symptomatiques; pas de traitement systmatique des porteurs asymptomatiquesHygine des mains:Lavage simple + FHA OU lavage antiseptique

    DSF surfaces: dtersion+ rinage+ eau de javel 0.5% (dilution 1/5), temps de contact 10mn minEnlve les spores(action mcanique)Dsinfecte (formes vgtatives et autres germes)

  • BMR et hpital: et aprs?Une fois introduit dans une structure de soins, persistance et transmission dune BMR dpendConcentration de malades haut risque infectieux (procdures invasives, immunodprims, gs, dbilits, svrit) pression de colonisation: malades infects (pus, monctoires) et colonissVRE: >50% prsents en USI, risque dacquisition pour les autres Pression de slection des AB: utilisation intempestive et/ou massive dAB slectionnantsNiveau dobservance des mesures de prvention

  • Transmission croise: manuportage+++ loccasion des soinsPar contact avec des surfaces contamines dans lenvironnement du patient porteur

    Accrue par la prsence dune diarrhe pour les bactries portage digestifRle du personnel dans la diffusionColonisation persistante ou intermittenteRle modeste sauf si:Sinusite chroniqueInfection respiratoireDermatose surinfecte

  • Rle respectif

    transmission croise/pression de slection?Hygine des maisPrcautions particuliresEnvironnementAdquation des prescriptions dAB: molcules, doses dures

  • Consquences des BMR manifestations cliniques ne diffrent pas morbidit : frquence parmi les IN (2/3 3/4 des patients avec BMR sont infects); BMR responsables de 25 30% des IN. Patients coloniss SARM font plus souvent des infections que ceux coloniss Sasm Mortalit vir