M. PazMicrobiología -2010

LISTERIOSIS

Listeria monocytogenesAgente poco común transmitido por

alimentos.Patógeno en embarazadas, recién nacidos y

ancianos.InmunocomprometidosPatógeno común en animales (tracto g.i.)

Aborto y encefalitis en ganado y ovejas. Es ubicuo y puede aislarse del suelo, agua y

vegetación en descomposición.

Manifestación clínica más común: DIARREA

Presentación clínica leve: Fiebre, náusea, vómitos y diarrea (enf. gastrointestinal)

Presentación clínica grave:Bacteremia Meningitis

MicrobiologíaCocobacilo Gram (+)/ cadenas cortasMóvil, no esporoformador, intracelular

facultativoAeróbico y anaeróbico facultativoCrece mejor en pH neutro o ligeramente alcalino. Amplio rango de temperatura: 1-45°C. Beta-hemolítico En agar sin sangre tiene un tinte azul-verde. Su movimiento es característico (bamboleo) Difícil aislamiento en cultivos mixtos.

Al infectar la célula (macrófago o célula del parénquima) escapa del fagosoma y se divide rápidamente, encapsulándose por filamentos de actina –forman una cola-

Patogenia

Factores de virulenciaListeriolisina O (β-hemolisina)Neumolisina

toxina es lábil al oxígeno

LPS (listerial)

Altera la vacuola fagocítica

PatogeniaLa mayoría de infecciones

ocurre por ingestión oral y posterior acceso a la circulación por penetración intestinal.

ENFERMEDAD NEONATAL Temprana:

transplacentaria, in utero (granulomatosus infantiseptica) Causa abscesos y

granulomas Aborto

Tardía: al nacer o poco después meningitis o meningo-

encefalitis con sepsis en 2-3 semanas.

ENFERMEDAD DEL ADULTO Síntomas de resfrío y

enfermedad gastrointestinal Escalofríos y fiebre por

bacteremia. Inmunosuprimidos

desarrollan: meningitis

Morbi-MortalidadTasa de mortalidad

20-30%. Casos relacionados con embarazo

22% resulta en muerte fetal o neonatal (madres sobreviven)

TransmisiónAlimentos contaminados

Forma más comúnCanal del partoVía transplacentariaContaminación cruzada en guarderías o salas

cunaPosible pero poco común

Diagnóstico de laboratorioHemocultivosFrotes frescos del LCR demuestra a

Listeria con movilidad errante.Tinción de Gram

Listeria se observa en los frotes de 50% de los pacientes.

El LCR de los pacientes muestra pleocitosis, niveles bajos de glucosa.

Monocitosis

Cultivo de Listeria

Cultivo de Listeria

OCLAOXOID-CHROMOGENIC LISTERIA AGAR

Infección en el embarazoListeria puede proliferar en la placentaLa infección del SNC es muy rara durante el

embarazo pero frecuente en otros hospederos comprometidos.

Fiebre, mialgias, artralgias, dolor de espalda, dolor de cabeza y síntomas clásicos de bacteremia.

Síntomas pueden sugerir una gripe. La infección puede ser leve y autolimitada.

Listeriosis usualmente ocurre durante el tercer trimestre.

Trabajo de parto y/o nacimiento prematuro es común. Aborto, muerte fetal, e infección intrauterina.

Infección neonatalGranulomatosis infantisepticum: dos formas

Sepsis de inicio temprano.Listeria es adquirida in utero via

transplacentariaParto prematuro.Listeria puede aislarse en placenta, sangre,

meconio, naríz, oídos y garganta.Evidentes abscesos y/o granulomas.

Meningitis de inicio tardíoAdquirido por transmisión vaginal.

Infección del SNCListeria tiene predilección por el parénquima

cerebral, especialmente el hipotálamo y las meninges.

Cambios comunes de estado mental.Convulsiones (focales y generalizadas )

En por lo menos 25% de los pacientes.Deficiencia del nervio cranealSíndromes parecidos a un derrame: hemiplejíaRigidez de nuca es menos comúnDesórdenes de movimiento: temblor, mioclono

y ataxia.

Gastroenteritis febrilL. monocytogenes puede producir

enfermedad diarreica causada por alimentos contaminados.

Típicamente no invasiva.Período de incubación: 1-2 díasDuración de la diarrea: 1-3 díasLos pacientes presentan fiebre, mialgia y

diarrea Recuperación con tratamiento de sostén.

Cuidado médicoIniciar antibióticos intravenosos

inmediatamente cuando se sospeche o se demuestre el diagnóstico.

La transmisión persona a persona no ocurre, por lo que no son necesarias las precauciones de aislamiento.

TratamientoANTIBIOTICOS: tx de elecciónUna Meningitis debe ser tratada por 3

semanasEndocarditis por 4-6 semanas.Abscesos cerebrales por lo menos 6

semanas.Drogas: Ampicilina y a menudo

Gentamicina se agrega para hacer sinergia (descontinuarla después de 1 semana de mejoría)

PrevenciónEvitar consumo de carne crudaLavar vegetales crudosEvitar consumo de lácteos crudos. Lavarse las manos, cuchillos y tablas de

picar después de manipular alimentos crudos.

Embarazadas o inmunocomprometidos evitar quesos suaves (eg, feta, Brie, Camembert, bleu). Queso crema, yogurt y cottage están permitidos.

Recalentar sobras a alta temperatura. Cocinar los alimentos hasta una

temperatura interna segura.

Francisella tularensis Cocobacilos pleomórficos, pequeños (bacilos cortos)(0.2–0.7 µm)Gram negativo, inmóvilesIntracelular facultativo que crece muy poco en medios

de laboratorio Medio de cultivo: Agar sangre con glucosa y cisteína.

Crece muy lentamente (lectura a las 48 y 72 hrs)

Patogenia

La cápsula provee resistencia a la fagocitosis.Intracelularmente, los organismos son

resistentes y se multiplican.La mayoría de los síntomas son debidos a una

respuesta inmune mediada por células.

PatogeniaFrancisella tularensis es causante de la tularemia. Los principales reservorios son los conejos, las

liebres y las garrapatas. El ser humano adquiere tularemia principalmente

por la mordedura de insectos GarrapatasMoscas o mosquitos0 manipulando tejidos infectados.

La enfermedad en el humano se caracteriza por una úlcera focal en el sitio de entrada de los m.o. y un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos regionales.

Infección Usualmente: baja dosis es necesaria

10 - 50 bacilos si inhalado o intradérmico Grande inóculo (~108 organismos) por la ruta oral Incubación: 3 - 10 días. Inicia con una pequeña pápula en la piel (en el sitio de entrada) Ulceración acompañada de fiebre, escalofríos, fatiga, malestar

general y ADENOPATÍA. Bacteremia ocurre cuando los bacilos crecen intracelularmente

(mØ) y diseminación por la sangre (permite desarrollo de focos en diversos órganos)

Forma Ulceroglandular es la más común (70 - 85%) Pápula ulcerativa y dolorosa con centro necrótico En la periferia es elevada.

Forma glandular Linfadenopatía sin úlcera Puede afectar pulmones, ojos, faringe

Diagnóstico F. tularensis es difícil de visualizar en frotes directosEl m.o. debe ser aislado en cultivo (agar chocolate,

TM)Muestras: esputo, aspirado de ganglio.Incubación por varios días. Se utiliza antisuero específico para confirmaciónCrece pobremente en AS de carnero, mejor en AS de

caballoColonias blanco-grisáceas o gris azuladas, superficie

lisaNo crece en MacConkey

F. tularensis

Crecimiento en ASCarnero

Crecimiento en ASCaballo

F. tularensis

Coloración con azul de metileno

Crecimiento en ACh

Prevención y TratamientoDroga de elección: estreptomicinaCasos no tratados son fatales en 5 - 15%. Existe vacuna viva atenuada pero su uso está

restringido para personas a riesgo.Inmunidad: mediada por célulasDebe evitarse el manejo de animales

infectados, evitar las garrapatas y utilizar fuentes de agua limpia.

BrucelosisBrucella son cocobacilos no móvilesGram negativoAer0bios estrictos y crecen muy lentamente

en agar sangre (s0n fastidiosos)Son intracelulares facultativos.

BrucelosisEnfermedad primaria en animales y afecta órganos ricos

en carbohidrato eritritol (mama, útero, epidídimo, etc.)El m.o. se localiza en estos órganos en el animal y causa

infertilidad, mastitis, aborto o se queda como portador. El ser humano con contacto con animales infectados:

granjeros, veterinarios, lecherosEnfermedad: fiebre indolente. Cuatro especies pueden infectar al hombre

B. abortus (ganado) B. suis (cerdos) B. melitensis (cabras/ovejas) B. canis (perros).

La vacunación animal es importante para su erradicación.

Puertas de entrada

PatogeniaLos síntomas de brucelosis son debidos a la

presencia del m.o. Aparecen en 2-4 semanas (a veces hasta 2

meses) después de la exposición. Mientras se encuentra en el fago-lisosoma, B.

abortus libera 5'-guanosina y adenina, que inhiben la degranulación y liberación de peroxidasa, por lo que no mueren y persisten en la célula.

Se desarrolla un granuloma y daño al tejido por hipersensibilidad de tipo IV.

PatogeniaB. abortus y B. canis causan una infección febril

supurativa leveB. suis causa una infección más severa llevando a

destrucción de órganos linforeticulares y riñón. B. melitensis es la causa de enfermedad recurrente

más severa y prolongada.Las bacterias entran por mucosas de la orofaringe

(inhalación o ingestión)También penetra en piel herida o por la conjuntiva. Si no son destruidos y son alojados en los ganglios,

éstos los liberan y se produce una septicemia. Los m.o. migran a otros órganos: bazo, médula ósea,

hígado, testículos.Producción de granulomas y/o microabscesos.

Diseminación de Brucella

SíntomasFiebreEscalofríosSudoraciónFatigaMialgiaDebilidad muscular profundaAnorexiaCompromiso articularFatalidad (0-3%) generalmente por

endocarditis.

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

• microorganismo fastidioso• no es visible a las 24 horas• Crece lentamente en medios comunes: agar sangre, agar chocolate y tripticasa soya• Colonias lisas, translúcidas, puntiformes, no hemolíticas a las 48 horas.

Prevención y tratamiento Rifampicina (tx prolongado) –penetra las

células combinación con estreptomicina o

tetraciclina Necesarias las medidas de control en

animales:VacunaciónEvitar contacto con material infectado.

ErisipeloideEs una enfermedad infecciosa aguda de muy

lenta evolución, causada por Erysipelothrix rhusiopathiae.

Enfermedad ocupacional de carniceros, procesadores de carne, granjeros, etc.

Las personas que manipulan cerdo y pescado están particularmente a riesgo.

Erysipelothrix rhusiopathiaeBacilo anaeróbico Gram positivoNo esporuladoDistribuido en la naturalezaInfecta a través de abrasión de la piel

mientras se tiene contacto con productos contaminados o el suelo.

PatogeniaGeneralmente produce una lesión inflamatoria de la

piel, en denos o manos, violácea y con bordes elevados

Se disemina periféricamente.La lesión es dolorosa, prurítica y causa sensación de

quemadura. No causa supuración y así se distinguie de la

erisipela estafilocócica. Raramente ocurre infección cutánea difusa y

septicemia.La forma clínica humana más frecuente es

denominada erisipeloide de Rosenbach.

Erisipeloide

DiagnósticoCultivo y aislamiento de la bacteria en AScatalasa, oxidasa, indol, urea y esculina

negativas. atmósfera de CO2 al 5% 24 h colonias pequeñas a -hemolíticas. producción característica de H2S en Kligler

(TSI)

Reacción en TSI (cepillo limpiador de pipas)

TratamientoLa bacteria suele ser sensible a

aminoglucósidos, vancomicina, novobiocina y colistina.

El antibiótico de elección es la penicilina a dosis de 12-20 millones de unidades/día.

Las cefalosporinas constituyen la alternativa más adecuada

clindamicina y eritromicina tienen sólo acción bacteriostática frente a este microorganismo.

Yersinia pestis

buba pulga