Kata Pengantar

Puji syukur yang kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

berkat kemurahan-Nya makalah ini dapat penulis selesaikan. Dalam makalah ini

penulis membahas “ Autoimmune” dalam membahas mata kuliah pembelajaran

Immunologi.

Dalam proses pendalaman materi ini, tentunya penulis mendapat bimbingan,

arahan, dan pengetahuan, untuk itu rasa terima kasih yang mendalam kami ucapkan

kepada :

Ibu Dosen pembimbing mata kuliah Immunologi

Semua pihak yang telah memberikan masukan untuk makalah ini.

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dari laporan ini, baik dari

materi maupun teknik penyajiannya, mengingat kurangnya pengetahuan dan

pengalaman kami. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami

harapkan.

Demikian makalah ini kami buat semoga bermanfaat bagi penulis khususnya

dan pembaca pada umumnya dalam memahami autoimmun.

Mataram, 23 April 2015

Penyusun

1

Daftar Isi

Kata Pengantar

Daftar Isi

Bab I

Pendahuluan

1.1. Latar Belakang....................................................................................................31.2. Rumusan Masalah...............................................................................................31.3. Tujuan Penulisan................................................................................................41.4. Manfaat Penulisan Makalah...............................................................................4Bab II

Isi

2.1. Defenisi dari Autoimunitas.................................................................................52.2. Penyebab Autoimmune.......................................................................................62.3. Mekanisme Autoimmune....................................................................................82.4. Gejala Autoimune...............................................................................................92.5. Penyakit Autoimmune........................................................................................92.6. Diagnosis Autoimmune....................................................................................162.7. Pengobatan Autoimmune..................................................................................17Bab III

Penutup

3.1. Kesimpulan.......................................................................................................193.2. Saran.................................................................................................................19DAFTAR PUSTAKA

2

Bab IPendahuluan

1.1. Latar BelakangPenyakit AutoImune adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang

terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau

organ tubuh manusia justru dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak

oleh antibodi. Jadi adanya penyakit autoimmune tidak memberikan dampak

peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan suatu penyakit, tetapi justru

terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang terbentuk.

Jika tubuh dihadapkan sesuatu yang asing maka tubuh memerlukan

ketahanan berupa respon immun untuk melawan substansi tersebut dalam

upaya melindungi dirinya sendiri dari kondisi yang potensial menyebabkan

penyakit. Untuk melakukana hal tersebut secara efektif maka diperlukan

kemampuan untuk mengenali dirinya sendiri sehingga dapat memberikan

respon pada kondisi asing atau bukan dirinya sendiri. Pada penyakit

autoimmune terjadi karena kegagalan untuk mengenali beberapa bagian dari

dirinya.

1.2. Rumusan Masalaha. Apa itu autoimmune?

b. Apa penyebab autoimmune ?

c. Bagaimana mekanisme autoimmune?

d. Apa saja gejala autoimmune ?

e. Apa saja jenis penyakit autoimmune?

f. Bagaimana cara mendiagnosa?

g. Bagaimana cara mengobati autoimmune?

3

1.3. Tujuan Penulisana. Mengetahui defenisi dari autoimun

b. Menjelaskan penyebab autoimmune

c. Menjelaskan mekanisme autoimmune

d. Mengetahui gejala autoimune

e. Mengetahui jenis penyakit autoimmune

f. Menjelaskan cara mendiagnosa

g. Menjelaskan cara mengobati autoimmune

1.4. Manfaat Penulisan Makalaha. Menambah kajian mengenai ilmu Imunologi dalam hal autoimmune

b. Mahasiswa mampu memahami apa itu autoimmune yang akan

membantunya sebagai mahasiswa Analis Kesehatan

c. Mahasiswa dapat menyelesaikan tugas dari dosen pembimbing

Imunologi

4

Bab IIIsi

2.1. Defenisi dari AutoimunitasAutoimunitas adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri

yang disebabkan kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk

mempertahankan self tolerance sel B,sel T atau keduanya. Autoimunitas

terjadi karena self antigen yang dapt menimbulkan aktivasi, proliferasi serta

diferensiasi sel T autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan

kerusakan jaringan dan berbagai organ. Kehilangan self tolerance

disebabkan oleh beberapa hal yaitu:

a. Faktor atau substansi yang menginduksi respon autoreaktif

tetap berada dalam tubuh sehingga terus-menerus

merangsang sel T.

b. Menyusul kerusakan jaringan,serangkaian reaksi autoreaktif

dirangsang secara terus-menerus melalui pelepasan antigen

jaringan dan pemaparan sistem imun pada antigen tersebut.

c. Tidak semua sel autoreaktif disingkirkan pada saat

perkembangan, tetapi sebagian diantaranya dipertahankan

dan dikendalikan secara ketat dalam keadaan anergi.

d. Apabila dalam perkembangannya dalam thymus, sel thymosit

dihadapkan pada substansi tertentu yang menggangu seleksi

positif thymosit.

Penyakit AutoImune adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang

terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau

organ tubuh manusia justru dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak

oleh antibodi. Jadi adanya penyakit autoimmune tidak memberikan dampak

5

peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan suatu penyakit, tetapi justru

terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang terbentuk.

Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen

adalah molekul yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel

(seperti bakteri, virus, atau sel kanker). Beberapa antigen, seperti molekul

serbuk sari atau makanan, ada di mereka sendiri.

Sel sekalipun pada orang yang memiliki jaringan sendiri bisa

mempunyai antigen. Tetapi, biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya

terhadap antigen dari bahan asing atau berbahaya, tidak terhadap antigen dari

orang yang memiliki jaringan sendirii. Tetapi, sistem imunitas kadang-

kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai antibodi asing

dan menghasilkan (disebut autoantibodi) atau sel imunitas menargetkan dan

menyerang jaringan tubuh sendiri.

Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut menghasilkan radang

dan kerusakan jaringan. Efek seperti itu mungkin merupakan gangguan

autoimun, tetapi beberapa orang menghasilkan jumlah yang begitu kecil

autoantibodi sehingga gangguan autoimun tidak terjadi.

2.2. Penyebab AutoimmunePenyebab penyakit autoimun belum diketahui secara pasti namun

beberapa pakar berpendapat pnyebabnya merupakan multifaktor baik

eksogen maupun endogen. Tetapi ada beberapa faktor pencetus terjadinya

autoimunitas yaitu sebagai berikut :

a.       Faktor genetik

Hubungan faktor genetik dengan penyakit autoimun adalah yang

paling jelas serta dengan pengaruh MHC. Karena penyakti autoimun

adalah penyakit yang bergantung pada sel T sedangkan seluruh repon

imun diperantarai oleh sel T yang bergantung pada MHC. Ada beberapa

hal tertentu yang kemungkinan pewarisan sekuen-sekuen MHC tertentu

dengan penyakit autoimun yaitu :

6

1. Struktur molekul MHC dapat menentukan klon limfosit yang mana

seleksi negatif selama maturasi.

2. Mulekul MHC kelas II dapat mempngarui aktivitas sel T regulator

yang dalam keadaan normal mencegah autoimunitas.

3. Gen yang diasosiasikan dengan penyakit tertentu mungkin saja

bukan alel HLA tetapi suatu gen yang terletak dalam kompleks

HLA.

4. Kemiripan antara antign mikroa dengan moleul self-MHC dapat

mengakibatkan reaksi autoimunitas setelah infeksi mikroba

bersangkutan.

(Boediana,Siti.2001.)

b.      Infeksi dan kemiripan molekuler

Banyak infeksi menunjukkan hubungan penyakit autoimun tertentu.

Bberapa bakteri memiliki epitop yang sama dengan antigen sel sendiri.

Respon imun timbul terhadapbakteri tersebut bermula pada rangsangan

terhadap sel T yang selanjutnya merangsang pula sel B untuk membentuk

autoantibodi.

c.       Sequested antigen

Sequested antigen adalah antigen sendiri yang karena letak anatominya

tidak terpajan dengan sistem imun. Pada keadaan normla,sequested

antigen tidak ditemukan untuk dikenal sistem imun. Perubahan anatomik

seperti inflamasi dapat memajankan sequested antigen denga sistem imun

yang tidak terjadi pada keadaan normal.contohnya sperma dan protein

intraokular.

d.      Kegagalan autoregulasi

Regulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis.

Gangguan dapt terjadi pada presentasi antigen infeksi yang meningkatkan

respn MHC,kadar sitokin rendah dan gangguan respon terhadap IL-2.

Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pada sel Ts dan

Tr. Bila terjadi kegagalan sel Ts atau Tr, maka sel Th dapt dirangsang

sehingga menimbulkan autoimunitas.

7

e.       Aktifasi sel B poliklonal

Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh

virus, LPS dan parasit malaria yang dapt merangsang sel B secara

langsung yang menimbulkan autoimunitas. Antibodi yang terbentuk terdiri

dari berbagai autoantibodi.

f.       Obat - obatan

Antigen asing dapat diikat oleh permukaan sel dan mnimbulkan reaksi

kimiadengan antigen permukaan sel tersebut yang dapt mengubah

imunogenitasnya. Misalnya trombospenia dan anemia merupajkan contoh

penyakit utoimun yang disebabkan oleh obat.

2.3. Mekanisme AutoimmuneJika tubuh dihadapkan sesuatu yang asing maka tubuh memerlukan

ketahanan berupa respon immun untuk melawan substansi tersebut dalam

upaya melindungi dirinya sendiri dari kondisi yang potensial menyebabkan

penyakit. Untuk melakukana hal tersebut secara efektif maka diperlukan

kemampuan untuk mengenali dirinya sendiri sehingga dapat memberikan

respon pada kondisi asing atau bukan dirinya sendiri. Pada penyakit

autoimmune terjadi kegagalan untuk mengenali beberapa bagian dari dirinya

(NIH, 1998).

Ada 80 grup Penyakit autoimmune serius pada manusia yang

memberikan tanda kesakitan kronis yang menyerang pada hampir seluruh

bagian tubuh manusia. Gejala-gejala yang ditimbulkan mencakup gangguan

nervous, gastrointestinal, endokrin sistem, kulit dan jaringan ikat lainnya,

mata, darah, dan pembuluh darah. Pada gangguan penyakit tersebut diatas,

problema pokoknya adalah terjadinya gangguan sistem immune yang

menyebabkan terjadinya salah arah sehingga merusak berbagai organ yang

seharusnya dilindunginya.

8

2.4. Gejala AutoimuneGangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Tetapi, gejala

bervariasi bergantung pada gangguan dan bagian badan yang terkena.

Beberapa gangguan autoimun mempengaruhi jenis tertentu jaringan di

seluruh badan misalnya, pembuluh darah, tulang rawan, atau kulit.

Gangguan autoimun lainnya mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ

yang mana pun, termasuk ginjal, paru-paru, jantung, dan otak, bisa

dipengaruhi. Hasil dari peradangan dan kerusakan jaringan bisa

menyebabkan rasa sakit, merusak bentuk sendi, kelemahan, penyakit kuning,

gatal, kesukaran pernafasan, penumpukan cairan (edema), demam, bahkan

kematian. Metabolisme merupakan keseluruhan proses reaksi kimia dalam

sel untuk mempertahankan hidup.

2.5. Penyakit AutoimmuneJenis-Jenis Penyakit Autoimun dan Penyebabnya

a. Autoimmune Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

Lupus adalah salah satu dari banyak kelainan sistem kekebalan tubuh

dikenal sebagai penyakit autoimun. Pada penyakit autoimun, sistem

kekebalan tubuh berbalik menyerang bagian tubuh ini dirancang untuk

melindungi. Hal ini menyebabkan peradangan dan kerusakan pada berbagai

jaringan tubuh. Lupus dapat mempengaruhi banyak bagian tubuh, termasuk

sendi, kulit, ginjal, jantung, paru-paru, pembuluh darah, dan otak. Meskipun

orang-orang dengan penyakit ini mungkin memiliki gejala yang berbeda,

beberapa yang paling umum termasuk kelelahan ekstrim, nyeri atau bengkak

sendi (artritis), demam yang tidak jelas, ruam kulit, dan masalah ginjal.

Saat ini, tidak ada obat untuk lupus.

Gejala umum Lupus : nyeri atau bengkak sendi dan nyeri otot,

unexplained demam, merah ruam, paling sering pada wajah, nyeri dada pada

pernapasan dalam, biasa hilangnya rambut, pucat atau ungu jari tangan atau

kaki dari dingin atau stres (fenomena Raynaud), sensitivitas terhadap

matahari, pembengkakan (edema) pada kaki atau di sekitar mata, mulut

borok, pembengkakan kelenjar, ekstrim kelelahan. Gejala dapat berkisar dari

ringan sampai parah dan dapat datang dan pergi dari waktu ke waktu. Gejala

lain dari lupus termasuk nyeri dada, rambut rontok, anemia (penurunan sel

darah merah), ulkus mulut, dan jari pucat atau ungu dan kaki dari dingin dan

9

stres. Beberapa orang juga mengalami sakit kepala, pusing, depresi,

kebingungan, atau kejang.

b. Autoimmune Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid arthritis adalah penyakit inflamasi yang menyebabkan

nyeri, pembengkakan, kekakuan, dan hilangnya fungsi pada sendi. Ini

memiliki beberapa fitur khusus yang membuatnya berbeda dari jenis lain

arthritis. (Lihat "Fitur Rheumatoid Arthritis.") Sebagai contoh, rheumatoid

arthritis umumnya terjadi dalam pola simetris, yang berarti bahwa jika satu

lutut atau tangan yang terlibat, yang lain juga. Penyakit ini sering

mempengaruhi sendi pergelangan tangan dan sendi jari yang paling dekat

dengan tangan. Hal ini juga dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh

selain sendi. (Lihat "Bagian lain dari Tubuh.") Selain itu, orang dengan

rheumatoid arthritis mungkin memiliki kelelahan, demam sesekali, dan rasa

umum tidak enak badan.

Penyakit autoimun ini terjadi karena adanya gangguan pada fungsi

normal dari sistem imun yang menyebabkan sistem imun menyerang

jaringan tubuh sendiri atau dikarenakan adanya kegagalan antibodi dan sel T

untuk mengenali sel tubuhnya sendiri sehingga merusak sel tubuh sendiri

karena menganggap sel tubuh merupakan benda asing.

Reumatoid artritis menyerang lapisan dalam bungkus sendi (sinovium)

yang mengakibatkan radang pada pembungkus sendi. Akibat sinovitis

(radang pada sinovium) yang menahun, akan terjadi kerusakan pada tulang

rawan sendi, tulang, tendon dan ligamen dalam sendi. Peradangan sinovium

menyebabkan keluarnya beberapa zat yang menggerogoti tulang rawan sel

sehingga menimbulkan kerusakan tulang dan dapat berakibat menghilangnya

permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi.

c. Autoimmune Acute Disseminated Encephalomyelitis

(ADEM)

Encephalomyelitis akut diseminata (ADEM) ditandai dengan serangan

singkat namun intens peradangan di otak dan sumsum tulang belakang yang

merusak mielin - pelindung yang menutupi serabut saraf. Ini sering terjadi

infeksi virus, atau kurang sering, vaksinasi untuk campak, gondok, atau

rubela. Gejala-gejala ADEM datang dengan cepat, dimulai dengan gejala

seperti ensefalitis seperti demam, kelelahan, mual sakit kepala, dan muntah,

dan dalam kasus yang parah, kejang dan koma. Hal ini juga dapat merusak

10

materi putih (jaringan otak yang mengambil nama dari warna putih mielin),

menyebabkan gejala neurologis seperti kehilangan penglihatan (karena

peradangan pada saraf optik) pada satu atau kedua mata, kelemahan bahkan

sampai ke titik kelumpuhan, dan kesulitan koordinasi gerakan otot sukarela

(seperti yang digunakan dalam berjalan). ADEM kadang-kadang salah

didiagnosa sebagai serangan pertama parah multiple sclerosis (MS), karena

beberapa gejala dari dua gangguan, terutama yang disebabkan oleh cedera

materi putih, mungkin mirip. Namun, ADEM biasanya memiliki gejala

ensefalitis (seperti demam atau koma), serta gejala kerusakan mielin (rugi

kelumpuhan, visual), sebagai lawan ke MS, yang tidak memiliki gejala

ensefalitis. Selain itu, ADEM biasanya terdiri dari satu episode atau

serangan, sementara MS fitur banyak serangan selama waktu. Dokter akan

sering menggunakan teknik pencitraan, seperti MRI (magnetic resonance

imaging), untuk mencari lesi lama dan baru (daerah kerusakan) pada otak.

Lama lesi otak "tidak aktif" pada MRI menunjukkan bahwa kondisi mungkin

MS daripada ADEM, karena MS sering menyebabkan lesi otak sebelum

gejala menjadi jelas. Dalam situasi yang jarang, biopsi otak dapat

menunjukkan temuan yang memungkinkan diferensiasi antara ADEM dan

berat, bentuk akut dari MS. Anak-anak lebih mungkin dibandingkan orang

dewasa untuk memiliki ADEM.

d. Autoimmune Goodpasture's syndrome

Sindrom Goodpasture adalah suatu penyakit autoimun yang ditandai

oleh kerusakan ginjal atau paru-paru atau kedua organ. Dr Goodpasture

pertama kali dijelaskan sindrom ini pada tahun 1919 selama wabah

influenza. Sindrom Goodpasture juga disebut anti-glomerular basement

(GBM) antibodi penyakit karena autoantibodi membran glomerulus ruang

bawah tanah yang menyerang paru-paru dan ginjal dalam kondisi ini.

Kondisi ginjal pada gangguan ini dikenal sebagai glomerulonefritis, yang

mengacu pada peradangan pada unit-unit fungsional ginjal, glomeruli.

Peningkatan insiden sindrom Goodpasture terjadi pada orang dengan

sistem kekebalan antigen tertentu, termasuk HLA-DR2 dan HLA-DRW15.

Juga, HLA-B7 ditemukan lebih sering dan berhubungan dengan kasus yang

lebih parah dari penyakit ginjal.

Diagnosa : Urinalisis biasanya menunjukkan konsentrasi abnormal

darah, protein, dan sel darah merah. Tes darah untuk antibodi anti-GBM

11

ditinggikan. Tes darah untuk BUN dan kreatinin yang meningkat dan

menunjukkan tingkat keparahan penyakit ginjal. Pengukuran gas arteri darah

dan tes fungsi paru juga digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru. Biopsi

paru-paru dan ginjal biopsi dapat dilakukan untuk menilai tingkat kerusakan

jaringan.

e. Autoimmune Ankylosing Spondylitis

Jika punggung Anda kaku dan sakit ketika Anda pindah, jika itu

menyakitkan menyentuh dua titik di sisi atas panggul Anda di mana Anda

bergabung tulang (sendi sakroiliaka), dan jika punggung Anda x ray

menunjukkan tanda-tanda penyakit ini, Anda mungkin menderita ankylosing

spondylitis. Anda juga mungkin memiliki rasa sakit dan bengkak di mata

Anda, paru-paru, dan katup jantung.

Bila Anda terinfeksi, tubuh Anda melindungi Anda dengan membuat

protein yang disebut antibodi dan sel yang disebut sel-sel darah putih yang

menyerang dan membunuh bakteri. Kekebalan mengenali setiap kuman

tertentu dengan struktur permukaan membran. Sembilan puluh persen orang

dengan ankylosing spondylitis memiliki gen yang disebut HLA-B27, yang

berarti bahwa sel-sel mereka memiliki membran permukaan yang seperti

selaput permukaan pada banyak bakteri, terutama mereka yang tumbuh dan

hidup dalam saluran usus Anda. Jadi, jika bakteri tertentu masuk ke aliran

darah Anda, Anda mengakui kekebalan kuman ini oleh membran permukaan

mereka dan membuat antibodi dan sel-sel yang menyerang dan membunuh

mereka. Namun, jika sel-sel dalam tubuh Anda memiliki membran

permukaan yang sama, kekebalan Anda sendiri bisa tertipu dan berpikir

bahwa Anda adalah kuman menyerang dan menyerang dan membunuh sel-

sel Anda sendiri.

f. Autoimmune Scleroderma

Berasal dari "sklerosis," kata Yunani yang berarti kekerasan, dan

"kulit," yang berarti kulit, scleroderma harfiah berarti kulit keras. Meskipun

sering disebut sebagai olah itu adalah penyakit tunggal, scleroderma adalah

benar-benar sebuah gejala dari sekelompok penyakit yang melibatkan

pertumbuhan abnormal dari jaringan ikat, yang mendukung kulit dan organ

internal. Hal ini kadang-kadang digunakan, oleh karena itu, sebagai istilah

payung untuk gangguan ini. Dalam beberapa bentuk skleroderma, keras,

kulit kencang adalah sejauh mana proses yang abnormal. Dalam bentuk lain,

12

bagaimanapun, masalah akan jauh lebih dalam, mempengaruhi pembuluh

darah dan organ internal, seperti jantung, paru-paru, dan ginjal.

Penyebab : Meskipun para ilmuwan tidak tahu persis apa yang

menyebabkan skleroderma, mereka yakin bahwa orang tidak bisa

menangkapnya dari atau mengirimkan kepada orang lain. Studi

menunjukkan kembar itu juga tidak diwariskan. Para ilmuwan menduga

bahwa skleroderma berasal dari beberapa faktor yang dapat meliputi:

Aktivitas kekebalan tubuh atau inflamasi abnormal: Seperti banyak

gangguan rematik lainnya, scleroderma adalah diyakini menjadi penyakit

autoimun. Penyakit autoimun adalah satu di mana sistem kekebalan tubuh,

untuk alasan yang tidak diketahui, berbalik melawan tubuh sendiri.

g. Autoimmune Rheumatic fever

Demam rematik adalah penyakit radang yang mungkin berkembang

setelah infeksi dengan bakteri Streptococcus (seperti radang tenggorokan

atau demam berdarah). Penyakit ini dapat mempengaruhi jantung, sendi,

kulit, dan otak.

Penyebab : Demam rematik adalah umum di seluruh dunia dan

bertanggung jawab untuk banyak kasus katup jantung yang rusak. Demam

rematik terutama mempengaruhi anak-anak usia 6 -15, dan terjadi sekitar 20

hari setelah radang tenggorokan atau demam scarlet. Dalam sampai sepertiga

dari kasus, infeksi streptokokus yang menyebabkan demam rematik mungkin

tidak memiliki gejala apapun.

Gejala : demam, nyeri sendi, artritis (terutama di lutut, siku,

pergelangan kaki, dan pergelangan tangan), pembengkakan sendi;

kemerahan atau hangat, sakit perut, ruam kulit (eritema marginatum), kulit

letusan pada bagian batang dan atas dari lengan atau kaki,, mimisan

(Epistaksis), jantung (jantung) masalah, yang mungkin tidak memiliki gejala,

atau dapat mengakibatkan sesak napas dan nyeri dada.

h. Autoimmune Glomerulonephritis

Ginjal adalah bagian vital tubuh. Tugas utama adalah untuk

mengeluarkan produk sampah dari darah, yang dilewatkan keluar dari tubuh

dalam air seni. Ada sekitar satu juta filter kecil di masing-masing ginjal

disebut glomeruli. Jika unit-unit penyaringan mendapatkan meradang

(membengkak) ini disebut glomerulonefritis. Itu berarti ginjal tidak mampu

13

untuk bekerja dengan baik. Garam dan cairan yang berlebihan dapat

membangun, menyebabkan komplikasi seperti tekanan darah tinggi dan

kemungkinan gagal ginjal.

Penyebabnya: Glomerulonefritis biasanya disebabkan oleh perubahan

dalam sistem kekebalan tubuh. Umumnya, glomerulonefritis akut terkait

dengan bakteri streptokokus (beta hemolitik). Hal ini disebut sebagai pos

streptokokus glomerulonefritis akut (ASGN) dan dapat mengikuti

tenggorokan atau infeksi kulit.

Glomerulonefritis juga diakui sebagai komplikasi serius dari beberapa

infeksi lainnya termasuk AIDS / HIV, Hepatitis B, Hepatitis C, TBC dan

sifilis. Untuk alasan ini, pengguna narkoba suntik terutama pada risiko

mengembangkan glomerulonefritis

i. Autoimmune Pernicious anemia

Anemia pernisiosa (PA) adalah gangguan autoimun yang

menyebabkan kejiwaan, perubahan neurologis, termasuk demensia, tuli dan

kondisi anemia yang berhubungan dengan kekurangan vitamin B12. Vitamin

B12 adalah nutrisi berasal dari makanan seperti daging sapi, unggas, ikan,

keju, telur dan sereal. Vitamin B12 diserap dalam perut. Anemia pernisiosa

(PA) adalah suatu kondisi autoimun anemia yang disebabkan oleh

kekurangan vitamin B12. Kekurangan vitamin B12 dapat memiliki banyak

penyebab, termasuk PA, sindrom malabsorpsi, dan makanan defisiensi

cobalmin. Di PA, proses autoimun yang menginaktivasi faktor intrinsik atau

kerusakan sel-sel parietal atau pompa proton mereka menyebabkan proses

penyakit. Kekurangan vitamin B12 di PA terjadi ketika autoantibodi

terhadap faktor intrinsik atau sel parietal menurunkan kadar faktor intrinsik

dengan mengganggu penyerapan.

Dengan kekurangan zat besi, sumsum tulang menghasilkan lebih

sedikit dan Anda lebih kecil sel darah merah. Anemia disebabkan oleh

kekurangan vitamin C menyebabkan sumsum tulang untuk membuat sel

darah merah yang lebih kecil. Tanpa cukup vitamin B-12 atau folat, sumsum

tulang Anda menghasilkan sel darah merah besar dan terbelakang disebut

megalocytes. Hasilnya adalah kekurangan sel darah merah yang sehat -

anemia.

j. Autoimmune Myasthenia Gravis

14

Myasthenia gravis adalah penyakit autoimun yang mempengaruhi

transmisi sinyal dari saraf ke otot. MG disebabkan oleh cacat dalam

transmisi sinyal saraf ke otot. Biasanya, ujung saraf melepaskan zat yang

disebut asetilkolin yang mengikat atau menempel pada reseptor pada otot.

Hal ini menyebabkan kontraksi otot. Pada MG, sistem kekebalan tubuh

menghasilkan antibodi yang menghalangi transmisi ini.

k. Autoimmune Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis (disingkat MS, yang dikenal sebagai disebarluaskan

sclerosis atau encephalomyelitis disseminata) adalah penyakit inflamasi di

mana selubung mielin di sekitar akson lemak otak dan sumsum tulang

belakang yang rusak, menyebabkan demielinasi dan jaringan parut serta

spektrum yang luas dari tanda-tanda dan gejala. MS mempengaruhi

kemampuan sel-sel saraf di otak dan sumsum tulang belakang untuk

berkomunikasi satu sama lain secara efektif. Sel saraf berkomunikasi dengan

mengirimkan sinyal-sinyal listrik yang disebut potensial aksi turun serat

panjang yang disebut akson, yang terkandung dalam zat isolator yang

disebut mielin. Pada MS, serangan tubuh sendiri sistem kekebalan tubuh dan

kerusakan myelin. Ketika myelin hilang, akson tidak bisa lagi efektif

melakukan sinyal.

Penyebab : MS paling mungkin terjadi sebagai hasil dari beberapa

kombinasi dari faktor genetik, lingkungan dan menular, dan mungkin faktor-

faktor lain seperti masalah vaskuler.

l. Autoimmune Type 1 DIABETES

DIABETES adalah penyakit serius, yang, jika tidak dikontrol, dapat

mengancam kehidupan. Hal ini sering dikaitkan dengan komplikasi jangka

panjang yang dapat mempengaruhi setiap sistem dan bagian tubuh.

DIABETES dapat berkontribusi pada gangguan mata dan kebutaan,

kerusakan jantung, stroke, gagal ginjal, amputasi, dan saraf. Hal ini dapat

mempengaruhi kehamilan dan menyebabkan cacat lahir, juga. Diabetes tipe

1 juga dikenal sebagai diabetes melitus, insulin-dependent diabetes mellitus

(IDDM), diabetes anak-anak, diabetes rapuh, atau diabetes gula.

Penyebab: diabetes tipe 1 adalah autoimun, namun diyakini bahwa

orang mewarisi kecenderungan untuk mengembangkan diabetes, dan bahwa

virus mungkin terlibat.Hal ini mengakibatkan penyakit auto-imun dari

kegagalan tubuh untuk memproduksi insulin, hormon yang memungkinkan

15

glukosa untuk memasuki sel-sel tubuh untuk menyediakan bahan bakar. Ini

adalah hasil dari suatu proses autoimun dimana sistem kekebalan tubuh

menyerang dan menghancurkan sel yang memproduksi insulin pankreas.

m. Autoimmune Hashimoto’s Thyroiditis

Tiroiditis Hashimoto merupakan jenis penyakit tiroid autoimun

dimana sistem kekebalan tubuh menyerang dan menghancurkan kelenjar

tiroid. Tiroid membantu mengatur laju metabolisme, yang merupakan

tingkat di mana tubuh menggunakan energi. Beberapa pasien dengan

Tiroiditis Hashimoto mungkin tidak memiliki gejala. Namun, gejala umum

adalah kelelahan, depresi, kepekaan terhadap dingin, aliran berat badan,

pelupa, kelemahan otot, wajah bengkak, kulit kering dan rambut, sembelit,

kram otot, dan meningkatkan menstruasi. Beberapa pasien mengalami

pembengkakan utama dari kelenjar tiroid di bagian depan leher, disebut

gondok.

n. Addison Disease (Adrenal Insufficiency)

Penyakit Addison adalah kelainan endokrin atau hormon yang terjadi

pada semua kelompok umur dan menimpa pria dan perempuan sama-sama.

Penyakit ini ditandai dengan penurunan berat badan, kelemahan otot,

kelelahan, tekanan darah rendah, dan adakalanya penggelapan kulit pada

kedua bagian yang terpajan dan tidak terpajan tubuh.

Penyakit Addison terjadi ketika kelenjar adrenal tidak menghasilkan

cukup hormon kortisol dan, dalam beberapa kasus, hormon aldosterone.

Penyakit ini juga disebut insufisiensi adrenal, atau hypocortisolism.

2.6. Diagnosis AutoimmunePemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga

sebagai gangguan autoimun. Misalnya, pengendapan laju eritrosit (ESR)

seringkali meningkat, karena protein yang dihasilkan dalam merespon

radang mengganggu kemampuan sel darah merah (erythrocytes) untuk tetap

ada di darah. Sering, jumlah sel darah merah berkurang (anemia) karena

radang mengurangi produksi mereka. Tetapi, radang mempunyai banyak

sebab, banyak diantaranya yang bukan autoimun. Dengan begitu, dokter

sering mendapatkan pemeriksaan darah untuk mengetahui antibodi yang

berbeda yang bisa terjadi pada orang yang mempunyai gangguan autoimun

16

khusus. Contoh antibodi ini ialah antibodi antinuclear, yang biasanya ada di

lupus erythematosus sistemik, dan faktor rheumatoid atau anti-cyclic

citrullinated peptide (anti-CCP) antibodi, yang biasanya ada di radang sendi

rheumatoid. Tetapi antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada

orang yang tidak mempunyai gangguan autoimun, oleh sebab itu dokter

biasanya menggunakan kombinasi hasil tes dan tanda dan gejala orang untuk

mengambil keputusan apakah ada gangguan autoimun.

2.7. Pengobatan AutoimmunePengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimmune dengan menekan

sistem kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimmune

juga mengganggu kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit,

terutama infeksi.

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti

azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine,

mycophenolate, dan methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral

dan seringkal denganjangka panjang. Tetapi, obat ini menekan bukan hanya

reaksi autoimun tetapi juga kemampuan badan untuk membela diri terhadap

senyawa asing, termasuk mikro-jasad penyebab infeksi dan sel kanker.

Kosekwensinya, risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat.

Umumnya, kortikosteroid, seperti prednison, diberikan, biasanya

secara oral. Obat ini mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan

tubuh. KortiKosteroid yang digunakan dlama jangka panjang memiliki

banyak efek samping. Kalau mungkin, kortikosteroid dipakai untuk waktu

yang pendek sewaktu gangguan mulai atau sewaktu gejala memburuk.

Tetapi, kortikosteroid kadang-kadang harus dipakai untuk jangka waktu

tidak terbatas.

Gangguan autoimun tertentu (misalnya, multipel sklerosis dan

gangguan tiroid) juga diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan

kortikosteroid. Pengobatan untuk mengurangi gejala juga mungkin

diperlukan.

Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor

tumor necrosis (TNF), bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat

ini sangat efektif dalam mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka

17

mungkin berbahaya jika digunakan untuk mengobati gangguan autoimun

tertentu lainnya, seperti multipel sklerosis. Obat ini juga bisa menambah

risiko infeksi dan kanker tertentu.

Obat baru tertentu secara khusua membidik sel darah putih. Sel darah

putih menolong pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi

pada reaksi autoimun. Abatacept menghalangi pengaktifan salah satu sel

darah putih (sel T) dan dipakai pada radang sendi rheumatoid. Rituximab,

terlebih dulu dipakai melawan kanker sel darah putih tertentu, bekerja

dengan menghabiskan sel darah putih tertentu (B lymphocytes) dari tubuh.

Efektif pada radang sendi rheumatoid dan dalam penelitain untuk berbagai

gangguan autoimun lainnya. Obat lain yang ditujukan melawan sel darah

putih sedang dikembangkan.

Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan

autoimun. Darah dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi

abnormal. Lalu darah yang disaring dikembalikan kepada pasien. Beberapa

gangguan autoimun terjadi tak dapat dipahami sewaktu mereka mulai.

Tetapi, kebanyakan gangguan autoimun kronis. Obat sering diperlukan

sepanjang hidup untuk mengontrol gejala. Prognosis bervariasi bergantung

pada gangguan.

18

Bab IIIPenutup

3.1. KesimpulanDari makalah ini penulis dapat menyimpulkan bahwa penyakit

autoimmune adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah

mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia

justru dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi

adanya penyakit autoimmune tidak memberikan dampak peningkatan

ketahanan tubuh dalam melawan suatu penyakit, tetapi justru terjadi

kerusakan tubuh akibat kekebalan yang terbentuk.

3.2. SaranDari makalah ini penulis menyarankan untuk para pembaca agar dapat

memahami apa itu autoimun dan bagaimana gejala, diagnosis, dan

pengobatanya atas jenis – jenis penyakitnya sehingga pembaca tidak lagi

awam terhadap masalah autoimunitas di sekitar kita

19

DAFTAR PUSTAKA

Autoimunitas. 2006. http://id.wikipedia.org/wiki/Autoimunitas.

Blackwell Scientific Publications,Oxford. Weetman A.P (ed) (2004) Autoimmune Endocrine Disease. Cambridge University Press, Cambridge,UK.

Gangguan Autoimun. 2015. http://allergycliniconline.com/2012/03/18/berbagai-penyakit-yang-berkaitan-dengan-gangguan-autoimun/.

Jenis Penyakit Autoimun dan Obatnya. 2015. http://www.penyakitlupus.net/definisi-jenis-penyebab-dan-obat-penyakit-autoimun-lupus/.

Karjalainen,(2002) Autoimmunity To A heat Shock protein probes the immunology homunchus . In gerglay et al (eds) progress in immunology VVI, pp 576-586, springer –verlag , Budapest.

Lachmann,Peters D.K, (2006) Clinical Aspects Of Immunology. 5 thn Edn. Blackwell Scientific publications, oxford. “Penyakit Respon Imun.” In eLISA UGM, 9. 2011.

Morrow J.& IsenbergD.A(2001)Autoimmune. Rheumatic Disease.

Rusli, Rita Evalina. “Autoimunitas.” USU OCW, 2012.

20