32
MAKALAH SISTEM ENDOKRIN II ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM CONN Dosen Pembimbing :Virgianti Nur Farida, Ns., M.Kep. Kelompok4 Dosen pembimbing : Disusun Oleh Kelompok 01 Kelas :V.B Keperawatan Nama Kelompok 1. Wahyu Budi Hermanto 2. Wiwid Berlian Setya (11.02.01.0896) (11.02.01.0897) (11.02.01.0898) (11.02.01.0899)

makalah endokrin

Embed Size (px)

DESCRIPTION

me

Citation preview

MAKALAH SISTEM ENDOKRIN IIASUHAN KEPERAWATAN SINDROM CONN

Dosen Pembimbing :Virgianti Nur Farida, Ns., M.Kep.

Kelompok4

Dosen pembimbing :

Disusun Oleh Kelompok 01Kelas :V.B KeperawatanNama Kelompok1. Wahyu Budi Hermanto2. Wiwid Berlian Setya3. Yayuk Indah Lestari4. Yodha Sigit Wibisono5. Rewandi6. Wawan Eko Prasetyo7. Aris Joko Prasetyo(11.02.01.0896)(11.02.01.0897)(11.02.01.0898)(11.02.01.0899)(11.02.01.0901)(11.02.01.0643)(13.02.01.1183P)

PRODI SI KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAHLAMONGAN2013

LEMBAR PENGESAHAN

Makalah Sistem Endokrin II telah diperiksa dan disetujui untuk dipresentasikan kepada teman-teman mahasiswa program S1 Keperawatan Semester V-B Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Muhammadiyah Lamongan, dengan judul Asuhan Keperawatan Sindrom Conn.

Lamongan, September 2014

Mengetahui,Pembimbing

Virgianti Nur Farida, Ns., M.Kep.

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan limpahan rahmat dan hidayah-Nya pada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah Endokrin II yang berjudul Asuhan Keperawatan Sindrom Conn.Makalah ini berisi tentang asuhan keperawatan, dalam penyusunan makalah ini kami menyadari masih banyak kesalahan, karena itu kami mohon kritik dan saran yang membangun, atas bantuannya selama penyusunan makalah ini kami mengucapkan terima kasih kepada :1. Drs. H. Budi Utomo, Amd. Kep., M.M.Kes., selaku Ketua STIKES Muhammadiyah Lamongan.2. Arifal Aris,S.Kep,Ns,, Selakuketuaprodi SI Keperawatan STIKES MuhammadiyahLamongan.3. Virgianti Nur Farida, Ns., M.Kep.,selaku Dosen Pembimbing Sistem Endokrin II.4. Semua pihak yang tidak dapat kami sebutkan, yang telah membantu dan memberikan dukungan dalam pemyususnan makalah ini.Kami berharap semoga makalah yang telah kami susun ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Lamongan, September 2014Hormat Kami,

Penyusun

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHANKATA PENGANTARDAFTAR ISIBAB I PENDAHULUAN1.1. Latar Belakang1.2. Rumusan Masalah1.3. Tujuan Penulisan1.4. Manfaat PenulisanBAB II PEMBAHASAN2.1 Pengertian2.2 Klasifikasi 2.3 Etiologi2.4 Manifestasi Klinis2.5 Patofisiologi2.6 Pathway2.7 Pemeriksaan Diagnosis2.8 PenatalaksanaanBAB III ASUHAN KEPERAWATAN3.1 Pengkajian3.2 Analisa Data3.3 Diagnose Keperawatan3.4 Rencana KeperawatanBAB IV PENUTUP4.1 Kesimpulan4.2 SaranDAFTAR PUSTAKA

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangSystem endokrin tidak bisa lepas dari system tubuh manusia, namun system endokrin ini juga memilki gangguan yang terdapat pada tiap-tiap kelenjarnya. Dan salah satu gangguan dari system endokrin ini adalah Aldosteronisme primer. Aldosteronisme adalah keadaan klinis yang diakibatkan oleh produksi aldosterone suatu hormone steroid mineralokortikoid korteks adrenal secara berlebihan.Gangguan ini juga dapat mengganggu fungsi salah satu dari system endokrin itu sendiri dan sangat berdampak bagi tubuh, khususnya gangguan pada kelenjar adrenal dan konsekuensi klinis kelebihan aldosterone adalah retensi natrium dan air, peningkatan volume cairan ekstra sel dan hipertensi.Fungsi utama aldosteron adalah untuk mengamankan natrium tubuh. Dibawah hormone ini, ginjal akan mengekskresikan natrium dalam jumlah sedikit dan kalium serta hydrogen dalam jumlah banyak. Produksi aldosteron yang berlebihan seperti yang terjadi pada pasien tumor kelenjar adrenal menyebabkan suatu pola perubahan biokimiawi yang nyata dan sekumpulan manifestasi klinik yang merupakan tanda diagnostic keadaan ini.Semakin banyak laporan yang menunjukkan adanya peningkatan insidens hiperaldosteronisme primer di masyarakat.Pada awalnya hiperaldosteronisme dicurigai bila didapatkan hipertensi dengan hypokalemia dan dengan kriteria ini insiden hiperaldosteronisme dilaporkan berkisar 1-2 % dari populasi hipertensi.Dahulu kecurigaan terhadap hiperaldosteronisme bila didapatkan hypokalemia pada pasien hipertensi dan untuk tindakan diagnostic perlu penghentia terapi antihipertensi selama 2 minggu, hal yang sulit dilakukan bila tekanan darah pasien sukar dikendalikan.Hal ini menyebabkan tindakan diagnostic jarang dilakukan dan selanjutnya laporan kejadian hiperaldosteronisme menjadi sedikit (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2006).

1.2 Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang di atas, maka penulis mengambil rumusan masalah sebagai berikut :a. Apa pengertian dari Sindrom Conn?b. Apa saja klasifikasi dari Sindrom Conn ?c. Apa etiologi dari Sindrom Conn?d. Bagaimana manifestasi klinis dari Sindrom Conn?e. Bagaimanakah patofisiologi Sindrom Conn?f. Bagaimana pathway dari Sindrom Conn?g. Apa saja komplikasi dari Sindrom Conn?h. Bagaimana pemeriksaan diagnosis dari Sindrom Conn?i. Bagaimanakah penatalaksanaan dari Sindrom Conn?

1.3 Tujuan Penulisan1.3.1 Tujuan UmumTujuan umum dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas pembuatan makalah mata kuliah Sistem Endokrin II, pada program S1-Keperawatan di STIKES Muhammadiyah Lamongan.1.3.2 Tujuan Khususa. Untuk mengetahui tentang Sindrom Conn.b. Untuk mengetahui klasifikasi dari Sindrom Conn.c. Untuk mengetahui penyebab dari Sindrom Conn.d. Untuk mengetahui gejala dan tanda yang ditimbulkan oleh Sindrom Conn.e. Mampu memahami patofisiologi dari Sindrom Conn.f. Mampu memahami pathway dari Sindrom Conn.g. Mampu mengetahui komplikasi dari Sindrom Conn.h. Mampu memahami pemeriksaan diagnosis dari Sindrom Conn.i. Mampu mengetahui penatalaksanaan dariSindrom Conn.

1.4 Manfaaat PenulisanDengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu mengetahui, menganalisa, dan mengidentifikasi penyebab, gejala, komplikasi dan penanganannya serta mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan dari Sindrom Connini dengan tepat dan benar.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 PengertianSindrom Conn (Hiperaldosteronisme Primer) adalah keadaan yang sangat jarang terjadi akibat adenoma soliter jinak atau hiperplasia zona gromerulusa yang menghasilkan aldosteron berlebih (Rubenstein, David; Wayne, David; Bradley, John, 2007).Sindrom Conn adalah adenoma yang memproduksi aldosterone.Hiperaldosteronisme primer adalah sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldosterone yang tak terkendali umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal.Hiperaldosteronisme primer secara klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi, hypokalemia, dan alkalosis metabolic. Sindrom ini dilaporkan pertama kali pada tahun 1955 oleh Conn. Sindrom ini disebabkan oleh hyperplasia kelenjar korteks adrenal, adenoma unilateral atau karsinoma adrenal.Hiperaldosteronisme primer adalah pembentukan dan pelepasan aldosterone yang berlebihan dari kelenjar adrenal. Penyebabnya dapat berupa tumor yang mensekresi aldosterone atau penyakit yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik). Kelainan hormone lain, seperti penyakit Chusing yang terkait dengan peningkatan ACTH atau hypoplasia adrenal juga dapat menyebabkan aldosteronisme.Karena aldosterone meningkatkan reabsorpsi natrium di ginjal sekaligus pada saat yang sama, ginjal meningkatkan ekskresi kalium maka dapat muncul gangguan elektrolit.

2.2 Klasifikasi 2.2.1 Hiperaldosteronisme primer (sindrom conn) : kelebihan produksi aldosterone terjadi akibat adanya tumor atau hyperplasia korteks adrenal. Kebanyakan tumor yang mensekresi aldosterone adalah tumor jinak yang berukuran kecil 0,5 2 cm. Aldosteronisme primer merupakan bentuk hipertensi endokrin yang mungkin terjadi pada 1-2 % penderita hipertensi. Pengenalan keadaan ini dapat menyembuhkan hipertensinya.2.2.2 Hiperaldosteronisme sekunder : timbul pada keadaan-keadaan ketika terdapat penurunan tekanan arteriola aferon gromerulus ginjal, sehingga menyebabkan perangsangan sistim renin-angiotensin. Angiotensin merangsang produksi aldosteron. Aldosteronisme sekunder terlihat pada gagal jantung kongestif, sirosis hati dan sindrom nefrotik, suatu keadaan ketika edema merupakan gambaran klinis yang paling menonjol.

2.3 Etiologi2.3.1 Hiperplasia (pada anak-anak) atau karsinoma (jarang dijumpai) pada korteks adrenal yang terjadi bilateral.2.3.2 Tumor jinak (adenoma adrenal atau aldosteronoma) di kelenjar.2.3.3 Kelainan hormone lain, seperti penyakit Chusing yang terkait dengan peningkatan ACTH.2.3.4 Penyakit yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik).

2.4 Manifestasi KlinisSebagian besar efek klinis yang ditimbulkan hiperladosteronisme terjadi karena hypokalemia yang meningkatkan iritabilitas neuromuskuler dan menyebabkan :a. Kelemahan ototb. Paralisis flasid yang intermitenc. Rasa mudah lelah d. Sakit kepala e. Parestesiaf. Kemungkinan tetani (akibat alkalosis metabolik) yang dapat menimbulkan hipokalemia.Gambaran khas yang lain meliputi :a. Gangguan penglihatan b. Kehilangan kemampuan ginjal untuk memekatkan urin sehingga terjadi polyuria nocturnal dan polydipsia.c. Azotemia, yang menunjukkan nefropati dengan depresi kalium yang kronis.

2.5 PatofisiologiSel kelenjar adrenal yang mengalami hiperplasia atau adenoma menghasilkan hormon aldosterone secara berlebih. Peningkatan kadar serum aldosterone akan merangsang penambahan jumlah saluran natrium yang terbuka pada sel principal membrane luminal dari duktus kolektikus bagian korteks ginjal. Akibat penambahan jumlah ini, reabsorbsi natrium mengalami peningkatan.Absorbsi natrium juga membawa air sehingga tubuh cenderung hipervolemia.Sejalan dengan ini, lumen duktus kolektikus ini berubah menjadi bermuatan lebih negative yang mengakibatkan keluarnya ion kalium dari sel duktus kolektikus masuk ke dalam lumern tubuli melalui saluran kalium. Akibat peningkatan ekskresi kalium di urin, terjadi kadar kalium darah berkurang. Peningkatan ekskresi kalium dipicu oleh peningkatan aliran cairan menuju tubulus distal. Hal ini mengakibatkan tubuh kekurangan kalium dan timbul gejala seperti lemas.Hipokalemi yang terjadi akan merangsang peningkatan ekskresi ion H di tubulus proksimal melalui pompa NH3+, sehingga reabsorpsi bikarbonat meningkat di tubulus proksimal dan kemudian terjadi alkalosis metabolic. Hipokalemi bersama dengan hiperaldosteron juga akan merangsang pompa H-K-ATPase di tubulus distal yang mengakibatkan peningkatan ekskresi ion-H, selanjutnya akan memelihara keadaan alkalosis metabolic pada pasien ini.Kadar renin plasma pada pasien ini sangat rendah. Hipervolemi yang terjadi akibat reabsorpsi natrium dan air yang meningkat akan menekan produksi renin sehingga kadar renin plasma tertekan. Hal ini berbeda dengan hiperaldosteronisme sekunder dimana terjadi peningkatan kadar renin maupun aldosterone darah. Hiperaldosteronisme sekunder didapatkan pada hipertensi renovaskuler atau pemberian diuretic pada hipertensi.Hipertensi yang terjadi pada pasien ini sebagian besar disebabkan oleh hipervolemi yang menetap.

2.6 Gangguan pada sel adrenalPathway

Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhMual/muntahIntake inadekuatGangguan rasa nyaman : NyeriNyeri kepala oksipitalKurang pengetahuanKelebihan volume cairanKurangnya informasi kesehatanPerubahan status kesehatanPeningkatan tekanan intrakranialPeningkatan natrium dalam darahIntoleransi aktivitasKelemahan ototHypokalemiDehidrasiProduksi urin berlebihPenurunan kadar kalium darahDisorientasiPenurunan tekanan jantungAlkalosis metabolikPeningkatan reabsorpsi bikarbonatPeningkatan ekskresi kaliumHipertensiPeningkatan ion H+Peningkatan curah jantungHiperaldosteronisme primer (Conn)Peningkatan reabsorpsi natriumPeningkatan aldosteronHyperplasia2.7 Komplikasi2.7.1 Disfungsi saraf.2.7.2 Iregularitas jantung.2.7.3 Hipertensi2.7.4 Iritabilitas neuromuskular, tetani parastesia.2.7.5 Serangan kejang atau bangkitan. 2.7.6 Hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung, kematian.2.7.7 Alkaliosis metabolic, nefropati, azotemia

2.8 Pemeriksaan Diagnosis2.8.1 Tes skrining terbaik adalah melakukan pemeriksaan aldosteron urin 24-jam. Jika meningkat, ambil sample plasma pada pukul 7 pagi saat pasien dalam keadaan istirahat dan pada posisi berbaring untuk memeriksa kadar renin dan aldosterone.2.8.2 Analisa laboratorium memperlihatkan kelainan elektrolit.Kadar aldosterone tinggi. Aktivitas renin plasma rendah.2.8.3 Lokalisasi tumor pra operatif dengan radiologi; CT Scanberesolusi tinggi. Sample vena selektif untuk aldosterone, diindikasikan bila CT Scan gagal.

2.9 Penatalaksanaan2.9.1 Diet rendah garam atau diuretic hemat kalium (potassium-spacing diuretics).2.9.2 Adrenalektomi unilateral melalui pendekatan laparoskopi, dengan reseksi adenoma yang menyekresi aldosterone.2.9.3 Spinorolakton adalah antagonis aldosteron dan bisa diberikan pada hiperaldosteronisme primer maupun sekunder. BAB IIIKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian3.1.1 IdentitasNama, alamat, pekerjaan, usia, pendidikan, jenis kelamin, No. MRS.3.1.2 Riwayat Kesehatana. Keluhan UtamaKlien biasanya mengeluh badan terasa lemah, banyak minum, banyak kencing, sering kencing malam, sakit kepala.b. Riwayat Kesehatan SekarangTanyakan sejak kapan klien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan yang dilakukan untuk menanggulanginya.c. Riwayat Kesehatan DahuluTanyakan tentang adanya riwayat penyakit atau pemakai obat-obatan bebas yang bisa mempengaruhi.d. Riwayat Kesehatan KeluargaTanyakan apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama.

3.1.3 Pemeriksaan FisikB1 (Breathing) : Pernafasan normalB2 (Blood) : 1) Hipertensi2) Hipotensi postural tanpa reflek tachicardi3) Peningkatan nadi ketika berjongkok4) Cardiomegali5) Penurunan konduksi melalui myocardiumB3 ( Brain ) :a. Sakit kepalaB4 ( Bladder )1) Poliuri2) PolidipsiB5 ( Bowel )a. Mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).b. Mual dan muntahc. Peningkatan berat badan secara tiba-tiba (tanpa oedema) sekitar 5-10 %.B6 ( Bone )1) Kelemahan otot2) Keletihan3) Parestesi4) Paralisis lengan dan tungkai5) Tanda chvostek (+)6) Tetani dan disfungsi autoimun

3.1.4 Pemeriksaan Laboratoriuma. Peningkatan aldosterone plasma.b. Aktivitas renin plasma ditekan atau tidak dapat dirangsang.c. Gagal untuk menekan aldosterone dengan maneuver biasa.d. Hypernatremia (normal 135 150 mEg/L).e. Hipokalsemia (normal 3,5 5 mEg/L).f. Hiperpolemia.g. Alkalosis metabolik.h. EKG Segmen ST dan gelombang T tertekan, terlihat gelombang U. Kontraksi ventrikel premature.i. Scan lodokolesterol.j. CT scan kelenjar adrenal untuk menentukan letak adenoma atau untuk membedakan hyperplasia dari adenoma.

3.2 Diagnosa Keperawatan3.2.1 Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial.3.2.2 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hypernatremia terhadap hiperaldosteronisme.3.2.3 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, ketidakseimbangan elektrolit terutama hypokalemia.

3.3 Rencana keperawatanTgl/JamNo. DxTujuan & KHIntervensiRasional

1Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan nyeri berkurang dengan kriteria hasil : 1. Skala nyeri berkurang.2. Tidak Nampak meringis kesakitan.3. Klien dapat mengidentifikasikan cara-cara untuk mencegah nyeri .4. Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul.5. Klien dapat mendemonstrasikan teknik relaksasi dan berbagai aktivitas yang diindikasikan untuk keadaan individual.

1. Observasi nyeri (P,Q,R,S, dan T).2. Pelihara dan ciptakan lingkungan yang tenang.3. Berikan kompres dingin atau hangat.4. Ajarkan tekhnik relaksasi dan distraksi.5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat1. Untuk mengetahui tingkat nyeri.2. Memberi rasa aman dan nyaman.

3. Mengurangi nyeri.

4. Mengurangi nyeri dan memberi rasa nyaman.5. Mengurangi nyeri.

2Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan kelebihan cairan dapat teratasi dengan kreteria hasil :1. Edema berkurang.2. Intake dan output seimbang.3. Tanda-tanda vital dalam batas normal.1. Timbang pasien tiap hari pada waktu yang sama, timbangan pakaian yang sama, laporkan bila terjadi penambahan berat badan > 0,5 kg / hari.2. Ukur intake dan output setiap 8 jam.

3. Pertahankan diet rendah natrium.

4. Pantau kadar natrium serum setiap 8 jam.

5. Pantau tanda dan gejala kelebihan cairan, edema pulmoner (dipsnea, ortopnea, krekels pada lapang paru).6. Pantau tanda vital setiap 4 jam, observasi peningkatan nadi, perkembangan gallop S3 dan pernapasan labored.7. Pantau efektivitas dan efek samping diuretic.

1. Untuk mengetahui adanya penambahan berat badan karena edema.

2. Mengetahui apakah masukan dan keluaran cairan seimbang.3. Menghindari terjadinya hipernatremia.4. Mengetahui keseimbangan kadar natrium di dalam tubuh.5. Mengetahui apakah ada odema pulmoner.

6. Memastikan tanda vital stabil.

7. Mengetahui apakah ada efek tertentu dari diuretik.

3Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan intoleransi aktivitas teratasi dengan kriteria hasil :1. Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat.2. Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas.3. Tidak terjadi cidera yang berhubungan dengan kelemahan otot.4. Mobilisasi terpenuhi tidak terjadi intoleransi aktivitas.1. Ajarkan tentang pengaturan aktivitas dan teknik manajemen waktu.2. Bantu pasien untuk mengubah posisi secara berkala, bersandar, duduk, berdiri, dan ambulansi yang dapat ditoleransi.3. Bantu pasien dengan aktivitas fisik teratur (misalnya, ambulansi, pemindahan posisi).1. Untuk mencegah kelelahan.

2. Untuk melatih otot agar tidak kaku.

3. Agar klien merasa lelah dan bosan dalam posisi yang sama pada proses penyembuhan.

BAB IVPENUTUP

4.1 KesimpulanSindrom Conn atau dikenal juga dengan Hiperaldosteronisme Primer adalah pembentukan dan pelepasan aldosterone yang berlebihan dari kelenjar adrenal. Keadaan yang sangat jarang terjadi akibat adenoma soliter jinak atau hiperplasia zona gromerulusa yang menghasilkan aldosteron berlebih.

4.2 Saran4.2.1 Seharusnya setelah mempelajari tentang asuhan keperawatn pada klien dengan Sindrom Conn (Hiperaldosteronisme Primer) mahasiswa dapat melakukan asuhan keperawatan secara intensif mulai dari pengkajian, diagnosa keperawatan, dan intervensi.4.2.2 Mahasiswa mampu untuk mendemonstrasikan asuhan keperawatan Sindrom Conn (Hiperaldosteronisme Primer) secara tepat dan benar.

DAFTAR PUSTAKA

______. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC.Price, Sylvia Anderson; Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC.Rubenstein, David; Wayne, David; Bradley, John. 2007. Lecture Notes : Kedokteron Klinis. Edisi 6. Jakarta : Erlangga.Schwartz, Seymour I. 2000. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.