BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatitis atau dikenal sebagai penyakit liver atau hati disebabkan

peradangan pada jaringan hati. Timbulnya peradangan ini akibat infeksi virus,

salah satunya adalah virus hepatitis B (VHB). Menurut WHO (2002), hepatitis B

adalah salah satu penyakit menular berbahaya yang dapat menyebabkan Kejadian

Luar Biasa (KLB) dan termasuk masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk

Indonesia. Penyakit Hepatitis B juga merupakan infeksi virus yang paling banyak

tersebar dan dapat menimbulkan infeksi yang berkepanjangan, sirosis hati, kanker

hati hingga kematian. Hepatitis B bersifat akut atau kronik dan termasuk penyakit

hati yang paling berbahaya dibanding dengan penyakit hati yang lain karena

penyakit ini tidak menunjukkan gejala yang jelas, hanya sedikit warna kuning

pada mata dan kulit disertai lesu. Penderita sering tidak sadar bahwa sudah

terinfeksi virus Hepatitis B dan tanpa sadar pula menularkan kepada orang lain.

Berdasarkan data WHO tahun 2008, penyakit Hepatitis B menjadi

pembunuh nomor 10 di dunia dan endemis di China dan bagian lain di Asia

termasuk Indonesia. Indonesia menjadi negara dengan penderita Hepatitis B

ketiga terbanyak di dunia setelah China dan India dengan jumlah penderita 13 juta

orang, sementara di Jakarta diperkirakan satu dari 20 penduduk menderita

penyakit Hepatitis B. Sebagian besar penduduk kawasan ini terinfeksi VHB sejak

usia kanak-kanak. Sejumlah negara di Asia, 8-10 persen populasi orang menderita

Hepatitis B kronik.

Sanityoso (2009) mengatakan bahwa mayoritas pengidap Hepatitis B

terdapat di negara berkembang. Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan

Dasar (Riskesdas) Tahun 2007, prevalensi penduduk yang pernah terinfeksi virus

Hepatitis B adalah sebesar 34% dan cenderung meningkat karena jumlah

pengidapnya terus bertambah terlebih lagi terdapat carrier atau pembawa penyakit

dan dapat menjadi penyakit pembunuh diam-diam (Silent Killer) bagi semua

orang tanpa kecuali. Di pedesaan penyakit Hepatitis menduduki urutan pertama

sebagai penyebab kematian pada golongan semua umur dari kelompok penyakit

menular, sedangkan di daerah perkotaan menduduki urutan ketiga.oleh karena itu,

1

pengetahuan mengenai virus Hepatitis B perlu ditingkatkan guna mengatasi

permasalahan tersebut.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, dapat dirumuskan sebagai berikut :

1. Bagaimana definisi penyakit hepatitis B ?

2. Bagaimana deskripsi virus Hepatitis B, baik struktur dan morfologi,

organisasi genom, siklus hidup dan replikasi, dan daya tahan, serta proses

patogenesisnya ?

3. Bagaimana penanda serologi dari virus hepatitis B ?

4. Apa saja faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit hepatitis

B?

5. Bagaimana cara penularan hepatitis B ?

6. Bagaimana pencegahan penyakit hepatitis B ?

7. Bagaimana cara vaksinasi virus hepatitis B ?

1.3 Tujuan

Makalah ini bertujuan untuk :

1. Menjelaskan definisi penyakit hepatitis B ?

2. Menjelaskan deskripsi virus Hepatitis B, baik struktur dan morfologi,

organisasi genom, siklus hidup dan replikasi, dan daya tahan, serta proses

patogenesisnya ?

3. Menjelaskan penanda serologi dari virus hepatitis B ?

4. Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit

hepatitis B?

5. Menjelaskan cara penularan hepatitis B ?

6. Menjelaskan pencegahan penyakit hepatitis B ?

7. Menjelaskan cara vaksinasi virus hepatitis B ?

1.4 Manfaat

Makalah ini dapat memberikan informasi, baik kepada pemerintah,

masyarakat, maupun akademisi mengenai virus hepatitis B sehingga dapat

digunakan sebagai salah satu kajian mengenai penyakit hepatitis B.

2

BAB II

PEMBAHASAN

1.1 Definisi Penyakit Hepatitis B

Menurut Lubis (2008), hepatitis adalah kerusakan parenkim hati, disertai

dengan infiltrasi sel-sel radang dan gangguan fungsi hati serta menimbulkan

gejala klinis yang disebabkan oleh virus hepatitis.Virus hepatitis yang saat ini

ditemukan dan pathogen pada manusia adalah virus hepatitis A, B, C, D, E.

Penyakit Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB) merupakan jenis

hepatitis yang sering dijumpai. Hepatitis B dapat menyebabkan morbiditas dan

mortalitas yang signifikan diseluruh dunia ( Lin & Kirchner, 2004).

Virus Hepatitis mengganggu fungsi liver yang menyebabkan sistem

kekebalan tubuh menurun. Perubahan morfologik pada hati seringkali serupa

untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna

hati tampak normal, tetapi kadang-kadang sedikit edema, membesar dan berwarna

seperti empedu. Secara histologik, terjadi asuhan hepato selular menjadi kacau

cidera, dan nekrosis sel hati, serta peradangan perifer. Perubahan ini reversibel

sempurna bila fase akut penyakit mereda pada beberapa kasus nekrosis submasif

atau masif dapat mengakibatkan gagal hati yang berat dan kematian (Corwin,

2000).

Dari kelima jenis Hepatitis (Hepatitis A, B, C, D, E, dan G), Hepatitis B

adalah jenis penyakit yang paling serius. Tak ada kecenderungan musim tertentu

ataupun golongan umur tertentu untuk dapat terjangkit penyakit ini, meskipun

tentu saja ada kelompok-kelompok dengan resiko terjangkit yang lebih tinggi,

misalnya penyalahguna obat-obatan secara parenteral, tenaga kesehatan, orang-

orang yang baru mendapat transfusi darah, penderita dan staf hemodialisa,

penduduk yang memiliki kehidupan seks bebas dan bayi baru lahir yang ibunya

adalah penderita penyakit ini (Anania, 2010).

VHB terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam

darah, sperma, cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-

orang yang hidup bersama dengan orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi.

Secara umum, seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual dengan

3

penderita, bergantian jarum suntik dengan penderita, menggunakan alat yang

terkontaminasi darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik, dsb), 90% berasal

dari ibu yang terinfeksi VHB, transfusi darah yang terinfeksi VHB, peralatan

dokter gigi dan peralatan dokter bedah, jika sterilisasi peralatannya kurang

sempurna (Anania, 2010).

Gejala Hepatitis B mirip dengan gejala penyakit flu. Kadang-kadang

bahkan tidak menimbulkan gejala sama sekali. Karena itulah, banyak kasus

Hepatitis B yang tidak terdiagnosis sehingga tidak dapat dilakukan pengobatan

secara dini. Gejala penyakit Hepatitis pada umumnya sama, sehingga sukar untuk

dibedakan secara klinis. Secara umum, gejalanya yaitu nafsu makan berkurang,

mual, muntah, demam, bagian putih mata menjadi kuning, mudah lelah, nyeri otot

dan persendian, sakit kepala, nyeri perut dibagian kanan atas, diare, warna tinja

seperti dempul, warna urin seperti teh, dan berat badan berkurang 2,5 – 5 kg.

Gejala ini umumnya terjadi pada hari ke 40 – 180 setelah terinfeksi HBV.

Menurut Wang Xinyao dan Qiu Maoliang, ada tiga tipe kelainan yang tampak

pada penderita Hepatitis B (Anania, 2010).

Gambar 1. Kenampakan Hati yang terjangkit Virus Hepatitis B. (Anania, 2010)

Hepatitis B menyebabkan sel-sel hati mengalami kerusakan sehingga

tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Pada umumnya, sel-sel hati

dapattumbuh kembali dengan sisa sedikit kerusakan, tetapi penyembuhannya

memerlukan waktu berbulan-bulan disertai diet dan istirahat yang baik.

4

Gambar 2. Sel-sel hati yang terinfeksi virus Hepatitis B (Anania, 2010)

2.2 Virus Hepatitis B

2.2.1 Sejarah Penemuan

Penyakit kuning (jaundice) sudah dikenal sejak abad V sebelum

Masehi di Babilonia (Deinhardt, 1991), yang kemudian ditulis oleh

Hippocrates dalam De Morbus Internis. Hippocrates (460-375 SM) seorang

tabib Yunani Kuno, menemukan bahwa penyakit kuning ini menular sehingga

ia menamakannya sebagai icterus infectiosa. Bukti bahwa penyakit kuning

dapat ditularkan dengan inokulasi darah atau produk darah manusia sudah

ditemukan pada tahun 1883. Era baru sejarah hepatitis B dimulai sejak

penemuan Australian antigen oleh Baruch Blumberg dkk. Pada tahun 1963

yang dipublikasikan 2 tahun kemudian. Penelitian-penelitian selanjutnya

membuktikan bahwa antigen tersebut adalah bagian luar dari virus hepatitis

B, yang kemudian disebut HbsAg dan partikel VHB utuh yang kini dinaman

partikel Dane (Merry, 2001).

2.2.2 Struktur dan Morfologi

Menurut Chisari & Ferrari (1997), Virus Hepatitis B (VHB) utuh

adalah suatu virus DNA yang berlapis ganda (double shelled) dengan

diameter 42 nm. Bagian luar virus ini terdiri dari selubung (envelopepe)

HBsAg (surface antigen) yang merupakan protein yang mengandung lipid,

sedangkan bagian dalam adalah nukleokapsid yang mempunyai diameter 28

nm, bersifat antigenik disebut sebagai core antigen (HbcAg). Di dalam core

5

terdapat DNA Virus, sebagian berantai tunggal dan sebagian berantai ganda

(partial double stranded). DNA rantai panjang terdiri atas 3220 basa dengan

polaritas negatif, sedangkan rantai pendek 1700-2800 basa dengan polaritas

positif.

Virion virus Hepatitis B merupakan partikel kecil berbentuk batang

dan tidak beraturan. Partikel virus yang matang mengandung genom yang

disebut partikel Dane (Madigan et. al., 2009). Sebuah partikel Dane memiliki

panjang 42 nm dan struktur bulat yang merupakan seluruh virion. Dalam

serum terinfeksi juga dapat ditemukan partikel berbentuk bola dan filamen

dengan lebar 22 nm. Partikel berbentuk bola dan filamen hanya mengandung

protein permukaan, sedangkan partikel Dane memiliki inti protein

nucleocapsid (HBc) berupa polimerase dan melingkar, sebagian berupa DNA

untai ganda (Kidd-Ljunggren, 1996).

Gambar 3. Morfologi Virus hepatitis B (Dane Partikel), (Greenwood, dkk.,

1997)

Protein yang dibuat oleh virus ini bersifat antigenik serta memberi

gambaran tentang keadaan penyakit (pertanda serologi khas) adalah : (1)

Surface antigen atau HBsAg yang berasal ari selubung, yang positif kira-kira

2 minggu sebelum terjadinya gejala klinis. (2) Core antigen atau HBcAg yang

merupakan nukleokapsid virus hepatitis B. (3) E antigen atau HBeAg yang

berhubungan erat dengan jumlah partikel virus yang merupakan antigen

spesifik untuk hepatitis B.

6

Gambar 4. Virus Hepatitis B ( WHO, 2002)

2.2.3 Organisasi Genom

Menurut Greenwood (1997), dalam replikasi virus hepatitis B,

ekspresi genom hampir sama dengan virus manusia yang lain. Struktur dan

organisasi genetik VHB tersusun dengan kompak. Genom VHB merupakan

genom kecil yang berupa sepasang rantai DNA yang berbentuk lingkaran

dengan panjang rantai yang tidak sama (partially double strand). Genom

tersebut mempunyai 4 Open Reading Frame (ORF) yaitu :

a. ORF 1 menyandi DNA polymerase 844 asam amino.

b. ORF 2 menyandi 3 protein yaitu p24 (Protein S terdiri dari 226 asam

amino) merupakan komponen terbanyak, p30 (protein pre S2 terdiri dari

55 asam amino), p39 (protein pre S1 terdiri dari 117 asam amino).

Jumlah komponen p39 10-20% terdapat pada partikel bulat dan 1-2%

pada partikel filamen.

c. ORF 3 menyandi HbcAg terdiri dari 183 asam amino dan 29 asam

amino. Protein ini berperan dalam morfogenesis dan pada saat virus

menembus membran sel.

d. ORF 4 menyandi protein 154 asam amino.

Gambar 5. Genom VHB (WHO, 2002)

7

Regio S terdiri dari gen S, Pre-S1 dan Pre-S2; berfungsi untuk

mengkode sintesis protein bungkus luar (HbsAg). Di duga reseptor PHSA

(polymer Human Serum Albumine) yang terdapat pada translasi pre-S2

dipermukaan hepatosit sebagai perantara perlekatan VHB pada hepatosit.

Selain itu, regio pre-S2 mengandung epitop pada permukaan HbsAg dan

dapat menghasilkan antibodi yang berfungsi untuk mengeliminir VHB. Regio

C dan gen C mengatur sintesis protein bagian dalam, HbcAg dan HbeAg.

Sintesis DNA polimerase diatur oleh regio P. Fungsi regio X belum jelas dan

diduga berperan dalam transaktivasi transkripsi (Notoatmojo, 1997).

Gambar 6. Organisasi genom VHB, (Beck & Nassal, 2007)

Kejadian mutasi genetik VHB hanya sedikit sekali, 1.4-3.2 banding

100.000 titik penggantian per tahun. Mutasi menyebabkan perubahan genotip

(80%), sehingga protein yang dibentuk terjadi perubahan fungsi. Mutasi VHB

dapat berupa mutasi pre-core, mutasi core, mutasi pre-S dan mutasi HBx.

Mutasi pada pre core akan menyebabkan HbeAg tidak dapat terbentuk

walaupun dalam tubuh penderita DNA VHB masih mengadakan replikasi.

Pada penderita ini ditemukan anti-Hbe dan DNA VHB positif. Mutasi pada

core ditemukan HbeAg dan anti-HBs positif yang dapat terjadi pada pengidap

kronik. Mutasi pada HBsAg mengakibatkan VHB tidak dapat mengenali anti-

8

HBs yang beredar dalam serum sehingga penderita tetap infeksius walaupun

anti-HBs sudah positif. Mutasi HBsAg sering ditemukan pada bayi yang lahir

dari ibu dengan HbeAg positif. Walaupun bayi tersebut telah diberi HBIg dan

vaksinasi, ternyata bayi tersebut tetap terkena infeksi VHB. Hal ini terjasi

karena VHB yang masuk ke dalam tubuh bayi telah mengalami mutasi

sehingga tidak dikenal oleh anti-HBs yang terbentuk oleh vaksinasi pada bayi

tersebut (Notoatmojo, 1997).

2.2.4 Siklus Hidup dan Replikasi

Replikasi adalah suatu bentuk aktivitas virus di dalam sel hati yang

terinfeksi yang dapat berupa bahan-bahan genom dan protein virus, yang

menyusun progeni virus dan mengeluarkannya dari sel. Virus Hepatitis B

mempunyai tropisma yang sangat spesifik untuk sel hati sehingga

replikasinya terjadi di dalam sel hati dan berlangsung melalui suatu perantara

RNA.

Menurut Soemohardjo & Gunawan (1999), Siklus replikasi VHB dibagi

menjadi beberapa tahap yaitu :

a. Atachment (Penempelan VHB pada hepatosit. Partikel Dane menempel

pada hepatosit dengan perantara protein pre-S1, protein pre-S2 dan PHSA.

Penempelan ini diikuti dengan proses penetrasi VHB ke dalam hepatosit,

transportasi di salam sitoplasma dan pelepasan DNA ke dalam nukleus.

b. Transkripsi DNA virus menjadi pre-genom RNA dan mesenger RNA.

DNA VHB yang masuk ke dalam nukleus mula-mula berupa dua untai

DNA yang tidak sama panjang, kemudian akan terjadi proses DNA repaire

berupa memanjangnya rantai DNA yang pendek (DNA (+) strand)

sehingga menjadi dua untai DNA yang sama panjang atau covalently

closed circle DNA (cccDNA). Selanjutnya terjadi transkripsi cccDNA

menjadi pre-genom RNA (RNA(+)) dan beberapa mesenger RNA yaitu

mRNA LHBs, mRNA MHBs serta mRNA SHBs.

c. Translasi pre-genom RNA dan mesenger RNA menjadi protein. Translasi

pre-genom RNA akan menghasilkan protein core (HbcAg), HbeAg dan

9

enzim polimerase, sedangkan translasi mRNA LHBs, mRNA MHBs serta

mRNA SHBs akan menghasilkan protein LHBs, MHBs, dan SHBs.

d. Encapsidation pre-genom RNA ke dalam protein core. Proses

encapsidation yaitu up-take pre-genom RNA ke dalam protein core

(HbcAg). Proses ini juga disebut proses assembly dan terjadi di dalam

sitoplasma.

e. Reverse transcription pre-genom RNA menjadi DNA (-) strand. Proses

maturasi genom dimulai dengan proses reserved transcription pre-genom

RNA menjadi DNA (-) strand. Proses ini terjadi bersamaan dengan

degradasi pre-genom RNA.

f. Sintesis DNA (+) strand merupakan proses maturasi genom.

g. Envelopment partikel core oleh LHBs, MHBs, dan SHBs. Proses ini terjadi

di dalam retikulum endoplasmik. Disamping itu di dalam retikulum

endoplasmik terjadi juga sintesis partikel VHB lainnya, yaitu partikel

tubuler dan partikel bentuk sferis/bulat yang masing-masing hanya terdiri

dari LHBs, MHBs, dan SHBs (tidak mengandung partikel core dan genom

VHB).

h. Sekresi partikel-partikel VHB. Melalui aparatus golgi, partikel-partikel

VHB disekresi, yaitu : partikel Dane, partikel bentuk tubuler dan partikel

bentuk bulat. Selain itu, hepatosit juga akan mensekresi HbeAg langsung

ke dalam sirkulasi darah, karena HbeAg bukan merupakan bagian partikel

VHB.

Gambar 8. Siklus Hidup VHB (WHO, 2002)

10Gambar 7. Siklus Hidup VHB (Marry, 2001)

Gambar 8. Replikasi Virus Hepatitis B (Beck & Nassal, 2007)

2.2.5 Daya Tahan Virus

VHB stabil pada suhu -200C sampai lebih dari 20 tahun dan tahan

terhadap pembekuan serta pencairan ebrulang kali. Stabil pada suhu 370C dan

tahan terhadap iradiasi ultraviolet. Pada suhu 1000C selama 10 menit, 600C

selama beberapa jam dan pada pH 2,4 selama 6 jam infektivitasnya hilang

tetapi antigenisitasnya tetap. Sodium hipoklorit 0,5 % menyebabkan

hilangnya antigenisitas HbsAg dan infektivitas virion dalam waktu 3 menit,

tetapi dalam serum yang tidak diencerkan dibutuhkan konsentrasi yang lebih

tinggi lagi (5%), (Merry, 2001).

2.2.6 Patogenesis

Infeksi VHB terjadi bila partikel utuh VHB berhasil masuk ke dalam

hepatosit, kemudian kode genetik VHB akan masuk ke dalam inti sel hati dan

kode genetik itu akan “memerintahkan” sel hati untuk membuat protein-

protein yang merupakan komponen VHB. Jadi, sebenarnya virus yang ada di

dalam tubuh penderita itu dibuat sendiri oleh hepatosit penderita yang

bersangkutan dengan genom VHB yang pertama masuk sebagai cetak biru

(Merry, 2001).

11

Gambar 9. Virus Hepatitis B menempel pada sel hati dengan perantara poly HAS (Marry, 2001)

Proses perjalanan infeksi pada individu yang terkena infeksi hepatitis

B, sangat tergantung pada aktivitas terpadu sistem pertahanan tubuh. Bila

aktivitas pertahanan tubuh baik, infeksi akan diikuti proses penyembuhan.

Sebaliknya bila salah satu sistem pertahanan terganggu akan terjadi infeksi

hepatitis B kronik (Thomas, 1990).

Virus hepatitis B melakukan replikasi di dalam sel hati (hepatosit)

terlihat dari adanya DNA virus dan HbcAg dalam inti sel serta HBsAg dalam

sitoplasma dan dinding sel hati. HbcAg juga terdapat pada membran

sitoplasma sel hati. Adanya antigen-antigen tersebut menimbulkan reaksi

imun yang melibatkan limfosit T CD4+, CD8+ cytotoxic T cell, NK (natural

killer) dan limfosit B. Selanjutnya sel-sel tersebut bekerja sama merusak sel

hati yang terinfeksi virus hepatitis B (Greenwood, 1997).

Dalam keadaan normal ekspresi MHC (Major Histocompatibility

Complex) kelas 1 pada permukaan sel hati sangat sedikit, ekspresi ini

diperkuat oleh interferon yang dilepaskan oleh sel hati terinfeksi virus.

Bertambahnya MHC kelas 1 pada permukaan sel akan memperkuat

kemampuan sistem imun untuk mengenali antigen virus hepatitis B, dan

memperkuat juga kemampuan untuk menimbulkan lisis pada sel-sel yang

terinfeksi (Greenwood, 1997).

Virus hepatitis B sendiri diperkirakan noncytocidal (tidak merusak

sel, sistem imun hospes yang menimbulkan kerusakan (lisis) sel hati

12

terinfeksi. Hal ini terbukti pada penderita dengan daya tahan tubuh yang

sangat rendah (immunocompromised), infeksi hepatitis B memberi gejala

lebih ringan. Manifestasi hepatitis B dapat ringan dan sembuh sendiri, tetapi

dapat juga kronik dan yang paling berat adalah fulminant hepatitis. Sampai

saat ini belum diketahui mekanisme yang menentukan perjalanan hepatitis B,

diduga merupakan kombinasi keadaan hospes, virus penyebab dan keadaan

lingkungan (greenwood, 1997).

2.3 Penanda Serologi Virus Hepatitis B

2.3.1. HBsAg dan anti-HBs

Diagnosis infeksi hepatitis B dibuat terutama dengan mendeteksi

hepatitis B surface antigen (HBsAg) dalam darah. Kehadiran HBsAg berarti

bahwa ada infeksi virus hepatitis B aktif dan ketidakhadiran HBsAg berarti

tidak ada infekis virus hepatitis B aktif. Pada inidividu-individu yang sembuh

dari infeksi virus hepatitis B akut, eliminasi atau pembersihan dari HBsAg

terjadi dalam waktu empat bulan setelah timbulnya gejala-gejala. Infeksi

virus hepatitis B kronis didefinisikan sebagai HBsAg yang menetap lebih dari

enam bulan. Setelah HBsAg dieliminasi dari tubuh, antibodi-antibodi

terhadapHBsAg (anti-HBs) biasanya timbul. Anti-HBs ini menyediakan

kekebalan pada infeksi virus hepatitis B yang berikutnya. Sama juga,

individu-individu yang telah berhasil divaksinasi terhadap virus hepatitis B

mempunyai anti-HBs yang dapat diukur dalam darah (Darmawan, 2010).

2.3.2 Anti-HBc

Hepatitis B core antigen hanya dapat ditemukan dalam hati dan tidak

dapat terdeteksi dalam darah. Kehadiran dari jumlah-jumlah yang besar dari

hepatitis B core antigen dalam hati mengindikasikan suatu reproduksi virus

yang sedang berlangsung. Ini berarti bahwa virusnya aktif. Antibodi terhadap

hepatitis B core antigen, dikenal sebagai antibodi hepatitis B core (anti-HBc),

bagaimanapun, terdeteksi dalam darah. Sebagai suatu kenyataan, dua tipe dari

antibodi-antibodi anti-HBc (IgM dan IgG) dihasilkan. IgM anti-HBc adalah

suatu penanda/indikator (marker/indicator) untuk infeksi hepatitis B akut.

IgM anti-HBc ditemukan dalam darah selama infeksi akut dan berlangsung

13

sampai enam bulan setelah timbulanya gejala-gejala. IgG anti-HBc

berkembang selama perjalanan infeksi virus hepatitis B akut dan menetap

seumur hidup, tidak perduli apakah individunya sembuh atau

mengembangkan infeksi kronis. Sesuai dengan itu, hanya tipe IgM dari anti-

HBc dapat digunakan secara spesifik untuk mendiagnosis suatu infeksi virus

hepatitis B akut. Selain itu, menentukan hanya total anti-HBc (tanpa

memisahkan kedua komponennya) adalah sangat tidak bermanfaat

(Darmawan, 2010). .

2.3.3 HbeAg dan Anti-HBe

Hepatitis B e antigen (HBeAg) dan antibodi-antibodinya, anti-HBe,

adalah penanda-penanda (markers) yang bermanfaat untuk menentukan

kemungkinan penularan virus oleh seseorang yang menderita infeksi virus

hepatitis B kronis. Mendeteksi keduanya HBeAg dan anti-HBe dalam darah

biasanya adalah eksklusif satu sama lain. Sesuai dengan itu, kehadiran

HBeAg berarti aktivitas virus yang sedang berlangsung dan kemampuan

menularkan pada yang lainnya, sedangkan kehadiran anti-HBe menandakan

suatu keadaan yang lebih tidak aktif dari virus dan risiko penularan yang

lebih kecil (Darmawan, 2010).

2.3.4 Hepatitis B virus DNA

Penanda yang paling spesifik dari reproduksi/replikasi virus hepatitis

B adalah pengukuran dari hepatitis B virus DNA dalam darah. Anda ingat

bahwa DNA adalah material genetik dari virus hepatitis B. Tingkat-tingkat

yang tinggi dari hepatitis B virus DNA mengindikasikan suatu

reproduksi/replikasi virus dan aktivitas virus yang sedang berlangsung.

Tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang rendah atau tidak terdeteksi

dikaitkan dengan fase/tahap infeksi virus hepatitis B yang tidak aktif.

Beberapa tes-tes laboratorium yang berbeda (assays) tersedia untuk mengukur

hepatitis B virus DNA. PCR (polymerase chain reaction) adalah metode

(assay) yang paling sensitif untuk menentukan tingkat hepatitis B virus DNA.

Ini berarti bahwa PCR adalah metode yang terbaik untuk mendeteksi jumlah-

jumlah yang sangat kecil dari penanda virus hepatitis B. Metode ini bekerja

dengan memperbesar material yang sedang diukur sampai semilyar kali untuk

14

mendeteksinya. Metode PCR, oleh karenanya, dapat mengukur sekecil 50

sampai 100 kopi (partikelpartikel) dari virus hepatitis B per mililiter darah.

Tes ini, bagaimanapun, sebenarnya terlalu sensitif untuk penggunaan

diagnosis yang praktis. Tujuan mengukur hepatitis B virus DNA biasanya

adalah untuk menentukan apakah infeksi virus hepatitis B aktif atau tidak

aktif (diam). Perbedaan ini dapat dibuat berdasarkan jumlah hepatitis B virus

DNA dalam darah. Tingkat-tngkat yang tinggi dari DNA mengindikasikan

suatu infeksi yang aktif, dimana tingkat-tingkat yang rendah mengindikasikan

suatu infeksi yang tidak aktif (tidur). Jadi, pasien-pasien denga penyakit yang

tidur (tidak aktif) mempunyai kira-kira satu juta partikel-partikel virus per

mililiter darah, sedangkan pasien-pasien dengan penyakit yang aktif

mempunyai beberapa milyar partikel-partikel per mililiter. Oleh karenanya,

siapa saja yang HBsAg positif, bahkan jika infeksi virus hepatitis B tidak

aktif, akan mempunyai tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang dapat

terdeteksi dengan metode PCR karena ia begitu sensitif (Darmawan, 2010).

2.4 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Terjadinya Hepatitis B

2.4.1 Faktor Host

Menurut Darmawan (2010), Semua faktor yang terdapat pada diri manusia

yang dapat mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit hepatitis B.

Faktor host meliputi:

a. Umur,

Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering pada

bayi dan anak (25 -45,9 %) resiko untuk menjadi kronis, menurun

dengan bertambahnya umur dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi

kronis, pada anak usia sekolah 23 -46 % dan pada orang dewasa 3-10%.

Hal ini berkaitan dengan terbentuknya antibodi dalam jumlah cukup

untuk menjamin terhindar dari hepatitis kronis.

b. Jenis kelamin

Berdasarkan sex ratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B

dibanding pria.

c. Mekanisme pertahanan tubuh

15

Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering

terinfeksi hepatitis B, terutama pada bayi yang belum mendapat

imunisasi hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum berkembang

sempurna.

d. Kebiasaan hidup

Sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas

seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika

suntikan, pemakaian tatto, pemakaian akupuntur.

e. Pekerjaan

Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah

dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar

operasi, petugas laboratorium dimana mereka dalam pekerjaan sehari-

hari kontak dengan penderita dan material manusia (darah, tinja, air

kemih).

2.4.2 Faktor Agent.

Penyebab Hepatitis B adalah virus hepatitis B termasuk DNA virus.

Virus Hepatitis B terdiri atas 3 jenis antigen yakni HBsAg, HBcAg, dan

HBeAg. Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi atas

4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi

dalam penyebarannya.Subtype adw terjadi di Eropah, Amerika dan Australia.

Subtype ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtype adw dan adr terjadi

di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan subtype adr terjadi di Jepang

dan China (darmawan, 2010).

2.4.3 Faktor Lingkungan

Faktor lingkungan Merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar

yang mempengaruhi perkembangan hepatitis B. Yang termasuk faktor

lingkungan adalah: Lingkungan dengan sanitasi jelek,daerah dengan angka

prevalensi VHB nya tinggi,daerah unit pembedahan: Ginekologi, gigi,

mata,daerah unit laboratorium,daerah unit bank darah,daerah tempat

pembersihan,daerah dialisa dan transplantasi,daerah unit perawatan penyakit

dalam Darmawanm (2010).

16

2.5 Cara Penularan Penyakit Hepatitis B

Menurut Lubis (2008), penyakit hepatitis B ini dapat ditularkan kepada semua

orang dan semua kelompok umur. Penularan virus hepatitis B dapat melalui cara

yaitu :

a. Penularan secara Horizontal

Penularan ini dapat melalui transfusi darah yang terkontaminasi dengan

virus hepatitis B dan pada orang yang sering mendapat hemodialisa. Virus

hepatitis B dapat juga masuk ke dalam tubuh kita melalui luka atau lecet

pada kulit dan selaput lendir, misalnya tertusuk jarum menindik telinga,

pembuatan tatto, pengobatan tusuk jarum (akupungtur), kebisaan

menyuntik diri sendiri menggunakan jarum yang tidak steril (drus abuser)

dan penggunaan alat kedokteran dan alat perawatan yang disterilisasi

kurang sempurna.

b. Penularan secara vertikal

Penularan virus hepatitis B dari seorang ibu hamil yang mengidap virus

hepatitis B kepada bayi yang dilahirkannya

c. Penularan melalui Hubungan Seksual

Penularan virus hepatitis B melalui hubungan seksual dapat terjadi jika

cairan tubuh, seperti cairan vagina, semen, air liur (saliva) kontak dengan

kulit atau membran mukosa yang rusak/mikrolesi seperti mulut, organ

genitalia, ataupun rektum dan penularan ini dapat terjadi pada kontak

seksual pada homoseksual maupun heteroseksual.

2.6 Pencegahan Penyakit Hepatitis B

Menurut Sanityoso (2009), secara umum ada dua cara pencegahan yaitu :

a. Mengubah perilaku yang mempermudah penularan, misalnya mengurangi

atau hanya satu pasangan seksual, menggunakan kondom untuk hubungan

seksual yang mungkin akan tertular, menghindari penggunaan jarum

suntik secara bergantian khususnya pada penyalahguna obat (drug abaser),

darah untuk transfusi harus diuji dahuku terhadap virus hepatitis B,

menerapkan prosedur penanganan kesehatan yang baik untuk mencegah

penularan hepatitis b khususnya untuk tenaga kesehatan.

17

b. Imunisasi

Imunisasi perlu dilakukan, baik imunisasi pasif maupun aktif. Untuk

imunisasi pasif digunakan hepatitis B immuneglobulin (HBIg), dapat

memberikan proteksi secara cepat untuk jangka waktu terbatas yaitu 3-6

bulan. Pada orang dewasa HBIg diberikan dalam waktu 48 jam setelah

terpapar VHB. Sedangkan Imunisasi aktif diberikan terutama kepada bayi

baru lahir dalam waktu 12 jam pertama.

2.7 Vaksinasi Hepatitis B

Vaksin hepatitis B menggunakan HBsAg yang diproduksi dari yest

Sachharomyces cerevisiae dengan teknoogi tekombinan DNA dan digunakan

sebagai immunisasi preexposure dan prophylaxis postexposure. Ada dua vaksin

hepatitis B monovalent yang tersedia, digunakan untuk dewasa dan anak-anak

yaitu Recombivax dan Engerix B. Pemberiannya secara series sebanyak tiga

dosis, diberikan intramuscular pada musculus deltoid (Workowski & Levine,

2002).

18

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Hepatitis atau dikenal sebagai penyakit liver atau hati disebabkan

peradangan pada jaringan hati. Timbulnya peradangan ini akibat infeksi virus,

salah satunya adalah virus hepatitis B (VHB). Virus hepatitis B spesifik

menyerang sel hati (hepatosit) dan melakukan siklus hidup serta replikasinya di

dalam sel tersebut. Virus ini termasuk ke dalam virus DNA. Hepatitis B dapat

menyerang semua orang dengan berbagai kelompok umur. Penularannya dapat

terjadi secara horizontal (misalnya melalui alat suntik yang tidak steril) dan secara

vertikal (diturunkan dari ibu penderita hepatitis B) serta melalui perilaku seks

bebas. Pencegahan penyakit hepatitis B dapat dilakukan dengan mengubah gaya

hidup yang lebih sehat dan imunisasi.

3.2 Saran

Hepatitis B merupakan penyakit yang sangat berbahaya. Oleh karena itu,

kajian dan penelitian mengenai penyakit ini perlu dilakukan, baik untuk

pencegahannya maupun pengobatannya sehingga dapat meurunkan angka

kematian peada penderita penyakit hepatitis B.

19

Daftar Pustaka

Anania, Agnes. 2010. All about Hepatitis B. Fakultas farmasi, Universitas Sanata

Dharma.

Beck, Juergen & Michael Nassal. 2007. Hepatitis B Virus Replication. World

Journal of Gastroenterology, The WJG Press. 13 (1): 48-64.

Chisari, F.V & Ferrari C. 1997. Viral Hepatitis, in Viral Pathogenesis.

Philadelphia : Lippincott-Raven Publisher.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Darmawan, Arief. 2010. Refleksi Kasus Interpretasi Serologi Hepatitis. Makalah.

Yogyakarta : Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, Universitas

Muhammadiyah Yogyakarta.

Kidd-Ljunggren, K., Oberg, M. & Kidd, A. H. 1995. The hepatitis B virus X

gene: analysis of functional domain variation and gene phylogeny using

multiple sequences. Journal of General Virology 76, 2119–2130.

Lin, K.W, Kirchner J.T. 2004. Hepatitis B. USA : American Family Physician.

Health & Medical Complete. Page 75.

Lubis, Ramona Dumasari. 2008. Sexually Transmitted Hepatitis B. Thesis.

Medan: Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, Fakultas

Kedokteran, Universitas Sumatera Utara.

Madigan, M., John M., David S., & David C. 2009. Brock Biology of

Microorganism. San Francisco: Pearson Benjamin Cumming. Page 992.

Merry, Vincentia. 2001. Pengelolaan hepatitis B dalam Kehamilan dan

Persalinan. Tesis. Semarang : Fakultas Kedokteran, Universitas Diponegoro.

Notoatmojo, H. 1997. Infeksi Virus hepatitis B pada Anak : Studi tentang Faktor-

Faktor Persistensi. Disertasi. Semarang : Badan Penrbit Universitas

Diponegoro.

Sanityoso, A. Hepatitis Virus Akut. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I

Edisi V. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

Soemohardjo, S & Gunawan S. 1999. Hepatitis B. Jakarta : EGC.

Workowski, K, & Levine W.C. 2002. Sexually Transmitted Diseases Treatment.

Guidelines.

20

World Health Organization. 2002. Hepatitis B. http://www.who.int/emc. Diakses

16 November 2012.

Widjaya, S. 1996. Epidemiology of Hepatitis B and Hepatitis C Virus Infection in

an Urban Area in Jakarta, Indonesia : A Hospital and Population Based

Study. Thesis for The Degree of Doctor in de Medische Wetenschappen,

Leuven. Jakarta.

21