BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANGIkterus adalah suatu keadaan dimana plasma,
kulit dan selaput lendirmenjadi kuning diakibatkan pewarnaan
berlebihan oleh pigmen empedu. Ikterusmerupakan gejala yang sering
ditemukan dan timbul akibat gangguan ekskresibilirubin.Untuk
pendekatan terhadap pasien ikterus, perlu ditinjau
kembalipatofisiologis terjadinya peninggian bilirubin indirek atau
direk. Pada kebanyakanpasien ikterus, dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang teliti ditambahdengan pemeriksaan
labolatorium yang sederhana, diagnosis sudah dapatditegakkan. Namun
tidak jarang diagnosis pasti sulit untuk ditetapkan, sehinggaperlu
dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya seperti radiografi
danpemeriksaan lanjutan lainnya.Pada saat ini ultrasonografi
merupakan pemeriksaan yang sangat bergunadalam mendiagnosa pasien
ikterus. Cara ini tidak invasif dan dapat dilakukandengan segera
serta dapat membedakan ikterus karena sumbatan ekstrahepatikdengan
ikterus intrahepatik, yaitu dengan terlihatnya pelebaran saluran
empedu.Pada obstruksi ekstrahepatik pemeriksaan ultrasonografi
dapat mendiagnosa letaksumbatan dan sekitar 40% kasus dapat
ditentukan penyebab sumbatan. Hal inisebaiknya dilakukan secepatnya
agar jika diperlukan tindakan bedah dapat segeradilakukan tanpa
menunggu waktu lama.Dengan organisasi yang baik dalam suatu rumah
sakit dengan fasilitaspemeriksaan yang cukup, waktu yang diperlukan
untuk menegakkan diagnosispasti seyogyanya tidak melebihi satu
minggu. Oleh karena itu perlu sekali suatuperencanaan pemeriksaan
yang terarah dan baik.
BAB IITINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL KRONIKGagal ginjal kronik adalah
destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal
ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. (Elizabeth
J. Corwin, 2001)5Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal
yang bersifat persisten dan irreversibel (Arif Mansjoer,
1999).8Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang
disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,
berlangsung progresif dan cukup lanjut (Slamet Suyono, 2001).10
B. ANATOMI DAN FUNGSI GINJALa. Anatomi Ginjal.
Secara normal, manusia memiliki dua ginjal ( ginjal kanan dan
kiri ) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal
maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen,
posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan
disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak
yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari
pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah
glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.Struktur
ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah
bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus,
medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri
dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan
pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh
sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan
fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis,
glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiap tubulus
renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis
sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk
berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri
membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke
medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri
kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan
memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan
melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari
nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila
renalis didalam pelvis ureter.b. FungsiGinjal1) Pengaturan cairan
tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.2) Ekskresi produk
akhir metabolisme.3) Memproduksi Hormon.Selain fungsinya sebagai
pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal menghasilkan
renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam
dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin
disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga jumlah darah
yang melewati ginjal tidak cukup. Hormon ini meningkatkan tekanan
darah. Hormon lain yang disekresi ginjal adalah eritropoetin.
Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap
penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan
eritrosit dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang
tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain
memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson,
2001).
C. ETIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIKMenurut Price dan Wilson (2005)
klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut
:91. Penyakit infeksi tubulointerstitial : Pielonefritis kronik
atau refluks nefropati2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis3.
Penyakit vaskuler hipertensif : Nefrosklerosis benigna,
Nefrosklerosis maligna, Stenosis arteria renalis4. Gangguan
jaringan ikat : Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif5. Gangguan congenital dan herediter :
Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal6. Penyakit
metabolik: Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis7. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesi, nefropati
timah8. Nefropati obstruktif : Traktus urinarius bagian atas
(batu/calculi, neoplasma, fibrosis, retroperitineal), traktus
urinarius bawah (hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly
congenital leher vesika urinaria dan uretra)Menurut Guyton (1997)
penyebab GGK adalah :7a. Gangguan Imunologi Glomerulonefritis
Poliarteritis Nodusa. Lupus Eritematosus.b. Gangguan Metabolik
Diabetes mellitus. Amiloidosis.c. Gangguan Pembuluh Darah Ginjal.
Arterosklerosis. Nefrosklerosis.d. Infeksi. Pielonefritis.
Tuberkulosis.e. Obstruksi traktur Urinarius. Batu Ginjal Hipertropi
Prostat. Konstriksi Uretra.f. Kelainan Kongenital Penyakit
polikistik. Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (
hipoksia renalis ).D. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIKBerdasarkan
proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab yaitu infeksi,
vaskuler, zat toksik, obstruksi saluran kemih yang pada akhirnya
akan terjadi kerusakan nefron sehingga menyebabkan penurunan GFR
(Glomelular Filtration Rate) dan menyebabkan CKD (cronic kidney
disease), yang mana ginjal mengalami gangguan dalam fungsi eksresi
dan fungsi non-eksresi. Fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap
sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala
akan semakin berat (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).3Dari
proses sindrom uremia terjadi pruritus, perubahan warna kulit.
Sindrom uremia juga bisa menyebabkan asidosis metabolik akibat
ginjal tidak mampu menyekresi asam (H+) yang berlebihan. Penurunan
sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu menyekresi ammonia
(NH3-) dan mengapsorbsi natrium bikarbonat (HCO3-). Penurunan
eksresi fosfat dan asam organik yang terjadi, maka mual dan muntah
tidak dapat dihindarkan. Sekresi kalsium mengalami penurunan
sehingga hiperkalemia, penghantaran listrik dalam jantung terganggu
akibatnya terjadi penurunan COP (cardiac output), suplai O2 dalam
otak dan jaringan terganggu. Penurunan sekresi eritropoetin sebagai
faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum
tulang menyebabkan produk hemoglobin berkurang dan terjadi anemia
sehingga peningkatan oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin)
berkurang maka tubuh akan mengalami keadaan lemas dan tidak
bertenaga. Gangguan clerence renal terjadi akibat penurunan jumlah
glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus di
deteksi dengan memeriksa clerence kretinin dalam darah yang
menunjukkan penurunan clerence kreatinin dan peningkatan kadar
kreatinin serum. Retensi cairan dan natrium dapat megakibatkan
edema. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan
metabolisme. Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan
timbal balik. Jika salah satunya meningkat maka fungsi yang lain
akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal
maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum
kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathhormon dari kelenjar paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh
tidak dapat merspons normal terhadap peningkatan sekresi
parathormon sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan
terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.5
E. STADIUM GAGAL GINJAL KRONIKTahap cronic kidney disease (CKD)
menurut kidney.org/professionals (2007) dan Kidney.org.uk
(2007)adalah :a. Stadium I : kerusakan ginjal dengan GFR normal
arau meningkat, GFR > 90 ml/menit/1,73 m.b. Stadium II :
penurunan GFR ringan, GFR 60-89 ml/menit/1,73 m.c. Stadium III :
penurunan GFR sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73 m.d. Stadium IV :
penurunan GFR berat yaitu 15-29 ml/menit/1,73 m.e. Stadium V :
gagal ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/1,73 m.Tahap cronic kidney
disease (CKD) menurut JNC VIIa. Stadium I : Cr > 90 + albumin
persisten b. Stadium II :Cr 60 89 + albumin persisten c. Stadium
III :Cr 30 59 d. Stadium IV :Cr 15 29 e. Stadium V :Cr < 15
Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate)/CCT (Clearance
Creatinin Test) dapat digunakan dengan rumus :Clearance creatinin
(ml/menit) = (140-umur) x berat badan (kg) 72 x creatinin serumPada
wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85Stadium gagal ginjal
kronik didasarkan pada tingkat penurunan GFR ,Corwin (2000)
meliputi :5a. Penurunan cadangan ginjal : terjadi apabila GFR turun
50 % dari normal.b. Insufisiensi ginjal : terjadi apabila GFR turun
menjadi 20 50 % dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat
rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang
diterima.c. Gagal ginjal : terjadi apabila GFR kurang dari 20 %
dari normal, semakin banyak nefron yang mati.d. Penyakit ginjal
stadium akhir : terjadi apabila GFR menjadi 200 mg/dl ),
hiperkalemia ( > 7 mEq/l), asidosis (pH darah)
J. PENCEGAHANPrinsip-prinsip pencegahan penyakit ginjal adalah
sebagai berikut12:1. Pada orang dengan ginjal normalPada individu
beresiko yaitu ada keluarga yang: berpenyakit ginjal turunan
seperti batu ginjal, ginjal polikistik, atau yang berpenyakit umum
seperti DM, Hipertensi, Dislipidemia (Cholesterol tinggi),
obesitas, Gout. Pada kelompok ini ikuti pedoman yang khusus untuk
menghindari penyakit tersebut di atas, sekali-kali kontrol periksa
ke dokter atau laboratorium.Individu tanpa resiko (hidup sehat),
pahami tanda-tanda sakit ginjal seperti: BAK terganggu, nyeri
pinggang, bengkak mata/kaki, infeksi di luar ginjal (leher dan
tenggorokan) kemudian berobat/kontrol untuk menghindari fase
kronik/berkepanjangan.2. Pada orang dengan ginjal terganggu
ringan/sedang.Hati-hati dengan obat rematik, antibiotik tertentu,
infeksi harus segera diobati, hindari kekurangan cairan dan kontrol
secara periodik.
3. Ginjal terganggu berat/terminalTerapi pengganti ginjal (renal
replacement treatment).
BAB IIIPENUTUP
A. KESIMPULAN Cronic Renal Failure atau gagal ginjal kronis
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahanka nmetabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, yang menyebabkan uremia
(retensi uretra dan sampah nitrogen lain dalamdarah)Penyebab dari
gagal ginjal kronis yaitu diabetes mellitus, glomeronefritis,
hipertensi, yang tidakterkontrol, pielonefritis, obstruksi traktus
urinarius, lesi herediter seperti penyakit ginjal polikistik,
gangguan faskuler, infeksi, medikasi ataua gentoksi. Lingkungan dan
agen berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis mencakup timah
kadar natrium, merkuri dan kromium.
DAFTAR PUSTAKA
1. H. M. Syarfuliah Noer dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Balai
Penerbit FK UI Jakarta, 1996.2. Syaifudin. Anatomi Fisiologi Untuk
Siswa Perawat. Penerbit Buku Kedokteran EGC Jakarta : 1997.3.
Brunner and Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Edisi 3 Volume 8. Jakarta : EGC4. Carpenito, Lynda Juall. 2001.
Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.Edisi 2, Jakarta ; EGC5.
Corwin, Elizabeth. J. 2000. Buku Saku Phatofisiologi. Jakarta ;
EGC6. Doengoes, E. Marylinn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan,
Edisi I, FKUI : Media Aesculapius7. Guyton and Hall. 1997. Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC8. Mansjoer, Arif.
1999. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi 3. Volume II. Jakarta : Media
Aesculapius9. Price, Sylvia. A. 1995. Patofisiologi. Jakarta :
EGC10. JNC 8 (Join National Commite).amerika serikat.2013.11.
Suyono, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta : FK12.
Tim dokter RS Mediros. Konsultasi Mencegah Gagal Ginjal. Didapat
dari www.sinarharapan.co.id . 2005.13. Anonymous. Gagal Ginjal
Kronik. Didapat dari www.medicastore.google.com. 2004.
1
