Manual de Enfoque Práctico en Cuidados Intensivos - Sánchez Suen & Padilla Cuadra.pdf

8/18/2019 Manual de Enfoque Práctico en Cuidados Intensivos - Sánchez Suen & Padilla Cuadra.pdf

1/305


2/305

MANUAL DE ENFOQUEPRACTICO EN

CUIDADOS INTENSIVOS

Dr. Kwok Ho Sánchez SuenDr. Juan Ignacio Padilla Cuadra


3/305

CONTENIDO

INDICE DE FIGURAS

INDICE DE TABLAS

INDICE DE ABREVIATURAS

PROLOGO

REANIMACION CARDIOPULMONAR

SISTEMA NERVIOSOComaMuerte cerebralEstado neurovegetativoStatus epil epticusEnfermedad vascular cerebralHemorragia subaracnoideaInfecciones del sistema nervioso centralTrauma craneo-encefálico severoTrauma espinalAnalgesia, sedación y parálisisBloqueo neuromuscularHipertermia malignaSíndrome neuroléptico malignoEnfermedades neuromusculares

M iastenia gravisSíndrome deLandry-Guillain-Barre-Strohl Debilidad inducida por drogasSíndrome deEaton-Lambert (Síndrome Miasténico)BotulismoTétanos


4/305

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Urgencias y emergencias hipertensivasDisección aórticaCardiopatía isquémicaEstado de shock

Taponamiento pericárdicoDiagnóstico y tratamiento de las taquiarritmias

Taquicardias supraventricularesTaquicardia ventricularEvaluación del paciente con taquicardia y complejo QRS amplio

Cardioversión de fibrilación atrialMarcapasos cardíacos

VÍA AÉREA Y SISTEMA RESPIRATORIO

Vía aéreaInsuficiencia respiratoria agudaEdema pulmonarVentilación mecánicaAsma bronquialNeumoníaEmbolismo pulmonar

SISTEMA GASTROINTESTINAL

Sangrado digestivo altoNutrición parenteral y enteralPancreatitis aguda

SISTEMA RENALInsuficiencia renalSoporte renalTrastornos del equilibrio ácido-base

Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoriaAlcalosis metabólicaAcidosis metabólica

HiponatremiaHipernatremiaHipocalemiaHipercalemiaHipercalcemia


5/305

HipocalcemiaHipermagnesemiaHipomagnesemia

SISTEMA ENDOCRINOCetoacidosis diabética

Coma hiperosmolar no cetósicoInsuficiencia suprarrenal

CUIDADOS CRÍTICOS EN PACIENTES EMBARAZADASPreeclampsia severaEnfermedad cardiovascular durante el embarazo

Enfermedad arterial coronariaPrótesis valvularesDisrritmias

Síndrome deEisenmenger Paro cardiorrespiratorio en paciente embarazada

Coagulopatía intravascular diseminada (CID)Paciente obstétrica con trombocitopeniaPreeclampsia-eclapmsia graves y síndrome de HELLPTrombosis venosa profunda y embolia pulmonarSíndrome de distrés respiratorio del adulto durante el embarazoNeumonía en el embarazoEnfermedad hepática durante el embarazo

Síndrome de HELLP

Infarto hepáticoRuptura hepáticaHígado graso agudo del embarazo

TOXICOLOGIA EN LA UCIAccidente ofídicoIntoxicación por acetaminofénIntoxicación con etanolIntoxicación por digitálicos


6/305

SISTEMA HEMATOLOGICO

Síndromes trombofílicosCoagulación intravascular diseminada

PATOLOGIAS RELACIONADAS CON EL AMBIENTESíndrome del casi ahogadoHipotermiaQuemaduras

CONSIDERACIONES ESPECIALESFiebre en pacientes críticamente enfermosSepsis y shock sépticoInfección intraabdominal

Hipertensión intraabdominalGuías para la admisión y criterios de egreso de la UCI

PROCEDIMIENTOSLínea arterialVía venosa centralCatéter arterial pulmonar de Swan-Ganz Marcapaso transvenoso temporalPericardiocentesis

Punción lumbarDrenaje torácico

APENDICEApéndice 1: Valores normales de químicaApéndice 2: Niveles terapéuticos de fármacosApéndice 3: Valores hematológicos normalesApéndice 4: Datos útiles en interpretación de la bioquímica sanguíneaApéndice 5: Cálculos y relaciones respiratorias

Apéndice 6: Cálculos nutricionalesApéndice 7: Requerimientos diarios de electrolitos y elementos trazaApéndice 8: Cambios hemodinámicos y respiratorios durante el embarazoApéndice 9: Cálculos hemodinámicos

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS


7/305

INDICE DE FIGURAS

Figura 1 Algoritmo universal para cuidado cardíaco de emergenciaFigura 2 Algoritmo para fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulsoFigura 3 Algoritmo para actividad eléctrica sin pulso

Figura 4 Algoritmo para manejo de la bradicardiaFigura 5 Algoritmo para manejo de la asistoliaFigura 6 Algoritmo para manejo de la taquicardiaFigura 7 Abordaje del paciente con estado neurovegetativo vrs muerte cerebralFigura 8 Abordaje del paciente constatus epil epticus Figura 9 Algoritmo del manejo de la fase aguda del accidente vascular cerebralFigura 10 Abordaje del paciente con meningitis bacterianaFigura 11 Abordaje del paciente con trauma craneoencefálico severoFigura 12 Abordaje del paciente con hipertensión intracraneanaFigura 13 Abordaje del paciente con sospecha de lesión cervical

Figura 14 Sedación en el paciente críticoFigura 15 Abordaje del paciente con crisis hipertensivaFigura 16 Abordaje delangor pectoris con y sin infarto asociadoFigura 17 Manejo del estado de shockFigura 18 Algoritmo para la selección del marcapaso en pacientes con enfermedad del nodo sinusalFigura 19 Algoritmo para la selección del marcapaso en pacientes con bloqueo atrioventricularFigura 20 Manejo de la vía aéreaFigura 21 Algoritmo para el manejo de la vía aérea difícilFigura 22 Algoritmo para la traqueostomía de un pacienteFigura 23 Abordaje del paciente con insuficiencia respiratoria

Figura 24 Abordaje del paciente con ventilación mecánica con hipoxiaFigura 25 Algoritmo de manejo del asma bronquial en emergencias médicasFigura 26 Abordaje del paciente en ventilación mecánica con sospecha de infección respiratoriaFigura 27 Algoritmo para clasificar los pacientes con neumonía nosocomialFigura 28 Abordaje del paciente con sospecha de embolismo pulmonarFigura 29 Abordaje del paciente con sangrado digestivo altoFigura 30 Manejo nutricional del paciente hospitalizadoFigura 31 Evaluación de la azotemiaFigura 32 Abordaje del paciente con falla renalFigura 33 Decisiones para soporte renal

Figura 34 Representación esquemática de la hemodiálisis y hemofiltraciónFigura 35 Abordaje del paciente con trastorno ácido-baseFigura 36 Abordaje del paciente con acidosis respiratoria puraFigura 37 Abordaje del paciente con alcalosis respiratoria puraFigura 38 Abordaje del paciente con alcalosis metabólica puraFigura 39 Abordaje del paciente con acidosis metabólica puraFigura 40 Abordaje del paciente con hiponatremiaFigura 41 Abordaje del paciente con hipernatremia


8/305

Figura 42 Algoritmo para el manejo de la cetoacidosis diabéticaFigura 43 Vía metabólica del acetaminofénFigura 44 Cascada de la coagulaciónFigura 45 Fisiopatología de la coagulación intravascular diseminadaFigura 46 Fisiopatología de la coagulación intravascular diseminadaFigura 47 Métodos de recalentamiento activo

Figura 48 Abordaje del paciente con fiebre y sospecha de infecciónFigura 49 Abordaje del paciente con sospecha de infección relacionada con catéterFigura 50 Decisiones para colocación de línea arterialFigura 51 Vías de acceso venoso centralFigura 52 Decisiones para colocación de vía venosa centralFigura 53 Morfología de las ondas de presión invasivaFigura 54 Pasos de la técnica de pericardiocentesis percutánea


9/305

INDICE DE TABLAS

Tabla 1 Diferencias entre muerte, paro cardíaco y colapso circulatorioTabla 2 Errores en el diagnóstico de muerte de cerebroTabla 3 Guía para el manejo delstatus convulsivo

Tabla 4 Terapia anticonvulsivante de mantenimientoTabla 5 Manejo inicial del paciente con accidente vascular cerebralTabla 6 Manejo de los pacientes admitidos con AVC isquémico o hemorrágicoTabla 7 Escala deHunt-Hess Tabla 8 Escala de laWorl d Federati on of Neurol ogic Surgeons Tabla 9 Escala deFisher Tabla 10 Tratamiento inicial para la hemorragia subaracnoideaTabla 11 Manejo de los pacientes admitidos con hemorragia subaracnoideaTabla 12 Tratamiento empírico para meningitis agudaTabla 13 Tratamiento específico para meningitis aguda

Tabla 14 Evaluación neurológicaTabla 15 Analgésicos parenteralesTabla 16 Sedantes e hipnóticosTabla 17 Evaluación del estado de sedación (Escala deRamsay Modificada)Tabla 18 Evaluación del estado de sedación (Escala deCook y Palma )Tabla 19 Bloqueadores neuromusculares (dosis de bolos)Tabla 20 Bloqueadores neuromusculares (dosis de mantenimiento)Tabla 21 Comparación del síndrome neuroléptico maligno e hipertermia malignaTabla 22 Clasificación clínica de presentación de enfermedades neuromuscularesTabla 23 Otras condiciones que pueden producir debilidad muscular a parte de lamiastenia gravis

Tabla 24 Inmunosupresión enmiasteni a gravis Tabla 25 Neumotecnia de indicaciones para admisión a UCI de paciente con síndrome deGuillain-Barré Tabla 26 Drogas que afectan clínicamente la transmisión neuromuscularTabla 27 Drogas parenterales útiles en el control inmediato de la hipertensiónTabla 28 Drogas parenterales útiles en el control de la hipertensión y condiciones asociadasTabla 29 Manejo de la disección aórtica torácicaTabla 30 Presentaciones de la angina inestableTabla 31 Clasificación de angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCS)Tabla 32 Clasificación deBraunwald de la angina inestableTabla 33 Clasificación clínica del infarto agudo del miocardio (Killip-Kimball )

Tabla 34 Clasificación hemodinámica del infarto agudo del miocardio (Forrester-Swan )Tabla 35 Propiedades de los agentes trombolíticosTabla 36 Drogas comúnmente usadas en manejo intensivo de pacientes con angina inestableTabla 37 Perfil hemodinámico de los estados de shockTabla 38 Propiedades volémicas de varios fluidos de resuscitación líquidaTabla 39 Agentes vasoconstrictoresTabla 40 Agentes antiarritmicos según la clasificación deVaughan-Williams Tabla 41 Fármacos administrados para terminar y prevenir taquicardias supraventriculares


10/305

Tabla 42 Dosis de fármacos para control de taquicardia supraventricularTabla 43 Código Internacional para MarcapasosTabla 44 Formas de estimulación de los marcapasos artificialesTabla 45 Indicaciones para marcapaso artificial y permanenteTabla 46 Indicaciones para marcapaso artificial en infarto agudo del miocardioTabla 47 Anestésicos usados en intubación

Tabla 48 Diagnóstico diferencial de hipoxemiaTabla 49 Causas de insuficiencia respiratoriaTabla 50 Causas de insuficiencia respiratoria hipercápnicaTabla 51 Cambios en las variables de la ecuación deStarling asociados con edema pulmonarTabla 52 Causas precipitantes del edema pulmonar agudo cardiogénicoTabla 53 Efectos hemodinámicos de los vasodilatadoresTabla 54 Grupo I: Pacientes con neumonía nosocomial leve a moderada, sin factores de riesgo inusuales, inicio

en cualquier tiempo o pacientes con neumonía nosocomial severa de inicio temprano (excluyendoinmunosuprimidos)

Tabla 55 Grupo II: Pacientes con neumonía nosocomial leve a moderada, con factores de riesgo, inicio encualquier tiempo

Tabla 56 Grupo III: Pacientes con neumonía nosocomial severa, con factores de riesgo, inicio temprano ó tardíoTabla 57 Tratamiento empírico recomendado según grupos de edadTabla 58 Ajuste de anticoagulación con heparina intravenosaTabla 59 Terapia trombolítica en tromboembolismo venosoTabla 60 Estándares de mediciones antropométricas para adultosTabla 61 Valoraciones séricas y grado de malnutriciónTabla 62 Composición de fórmulas enterales disponiblesTabla 63 Composición de solución de aminoácidos para uso parenteral (Aminoplasmal ® 10 %)Tabla 64 Composición de emulsión grasa para uso parenteral (Lipofundin ® 20 % MCT/LCT)Tabla 65 Factores de lesión

Tabla 66 Categoría de nivel catabólicoTabla 67 Criterios de Ranson en momento de la admisión o momento del diagnósticoTabla 68 Criterios de Ranson en las primeras 48 horasTabla 69 Mortalidad en pancreatitisTabla 70 Causas de insuficiencia renal agudaTabla 71 Indices urinarios para diferenciar azotemia prerrenal de la necrosis tubular agudaTabla 72 Fórmulas útiles en insuficiencia renalTabla 73 Composición típica de una solución de reemplazo de hemofiltraciónTabla 74 Tipos de terapia de soporte renal para insuficiencia renal agudaTabla 75 Cambios compensatorios esperados en trastornos ácido-base

Tabla 76 Tratamiento de la hipercalemiaTabla 77 Tratamiento de la hipercalcemiaTabla 78 Manifestaciones clínicas de hipo/hipermagnesemiaTabla 79 Tratamiento de la hipomagnesemiaTabla 80 Diferencias entre cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicémico no cetócicoTabla 81 Etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria y secundariaTabla 82 Riesgos maternales por hipertensión severa durante el embarazoTabla 84 Indicaciones para admisión a UCI en preeclampsia


11/305

Tabla 85 Resumen de la terapia recomendada en preeclampsiaTabla 86 Causas comunes de CID durante el embarazoTabla 87 Laboratorio para confirmar coagulopatía de consumoTabla 88 Tratamiento de la coagulación intravascular diseminadaTabla 89 Sangre y sus componentes en la coagulación intravascular diseminadaTabla 90 Cambios de coagulación y fibrinolíticos durante el embarazo

Tabla 91 Trastornos predisponentes para SDRATabla 92 Elección de antibióticos en neumonía en pacientes embarazadasTabla 93 Clasificación de la hepatopatía durante el embarazoTabla 94 Diagnóstico diferencial de hepatopatías únicas y relacionadas con el embarazoTabla 95 Signos y síntomas en envenenamiento por mordedurasTabla 96 Manejo general del envenenamiento ofídicoTabla 97 Antídotos en intoxicación por acetaminofénTabla 98 Manejo de la intoxicación por acetaminofénTabla 99 Cuadros clínicos y evaluaciones de la intoxicación etílica agudaTabla 100 Frecuencia relativa de las arritmias inducidas por digital

Tabla 101 Tratamiento antiarrítmico en arritmias inducidas por toxicidad digitálicaTabla 102 Cambios en los factores hemostáticos asociados con el síndrome nefróticoTabla 103 Factores y trastornos etiológicos que ocasionan CIDTabla 104 Anormalidades de laboratorio en CIDTabla 105 Comparación de tres coagulopatías complejasTabla 106 Tratamiento secuencial de la CIDTabla 107 Resumen de las perspectivas del tratamiento en CIDTabla 108 Cambios hidroelectrolíticos séricos en asfixia por sumersiónTabla 109 Mecanismos y causas de hipotermiaTabla 110 Características fisiológicas de los tres estadíos de hipotermia

Tabla 111 Grado de quemadura según la profundidadTabla 112 Regla de los 9 para cálculo de porcentaje de superficie quemadaTabla 113 Componentes de la fórmula deParkland y Monafo Tabla 114 Terapia inicial para pacientes sépticos con función renal normalTabla 115 Organismos recuperados de la infección intraabdominalTabla 116 Terapia antimicrobiana aceptable para infección intraabdominalTabla 117 Resultados en pacientes recibiendo terapia antibiótica secuencial IV a VOTabla 118 Factores que contribuyen al incremento de la presión intraabdominalTabla 119 Consecuencias fisiológicas de la elevación de la presión intraabdominalTabla 120 Prioridad de admisión a la UCI

Tabla 121 Criterios de egreso de la UCITabla 122 Selección de acceso venoso central


12/305

INDICE DE ABREVIATURAS

Abreviatura Significado Abreviatura SignificadoAumenta ó elevado CVF Capacidad vital forzada

Disminuye ó disminuido CVP Contracción ventricular prematura No cambia CVVH Hemo-filtración continua veno-venosa

ABCVía aérea, ventilación y circulación

CVVHDHemo-diafiltración continua arterio-venosa

ABO Grupo sanguíneo DDAVP Hormona antidiurética sintéticaACFA Arritmia cardíaca por fibrilación auricular DHL Deshidrogenasa lácticaACTH Hormona adrenocorticotrófica DO2 Entrega de oxígenoADH Hormona antidiurética DP Diálisis peritoneal

AI Angina inestable ECA Enzima convertasaAINEs Antiinflamatorios no esteroidales ECG ElectrocardiogramaALT Alanina transferasa EEG ElectroencefalogramaAM Mañana ECO EcocardiogramaAP Antero-posterior EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

APACHE II Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II

FA Fibrilación auricular

AST Aspartato transferasa FC Frecuencia cardíacaAV Atrioventricular FiO2 Fracción inspirada de oxígeno

AVC Accidente vascular cerebral FSH Hormona folículo-estimulanteBAV Bloqueo atrioventricular FV Fibrilación ventricularBID Dos veces al día GABA Acido gamma-amino butírico

BRDHH Bloqueo de rama derecha del haz de His GC Gasto cardíacoBRIHH Bloqueo de rama izquierda del haz de His GGT Gamma-glutamil transferasa

c/d Cada día HBPM Heparina de bajo peso molecularCa+2 Calcio HCO3- Bicarbonato

CAD Cetoacidosis diabética HDT Test de hipersensilidad tardíaCaO2 Contenido arterial de oxígeno HELLP Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas

bajas

CAPEV Contenido de agua pulmonar extravascular HGAE Hígado graso agudo del embarazoCAVH Hemo-filtración continua arterio-venosa HI Hemodiálisis

CAVHD Hemo-diafiltración continua arterio-venosa HIC Hipertensión intracraneanaCc´O2 Contenido capilar de oxígeno HM Hipertermia malignaCCS Sociedad Cardiovascular Canadiense HS Hora sueñoCd Distensibilidad dinámica HSA Hemorragia subaracnoideaCID Coagulación intravascular diseminada HTA Hipertensión arterialCl- Cloruro IA Infección intraabdominal

COMonóxido de carbono

IAMInfarto agudo del miocardio

CO2 Dióxido de carbono IC Indice cardíacoCPK Creatina-fosfoquinasa ICC Insuficiencia cardíaca congestivaCs Distensibilidad estática IgE Inmunoglobulina E

CSD Cuadrante superior derecho IgG Inmunoglobulina GContinúa...


13/305

ContinuaciónAbreviatura Significado Abreviatura Significado

IHF Insuficiencia hepática fulminante PLVD Presión de llenado del ventrículo derechoIM Intramuscular PM Tarde

IMAO Inhibidores de la monoamino-oxidasa Pm Presión mediaIMC Indice de masa corporal Pp Presión picoIMV Ventilación mandatoria intermitente PR Intervalo PRINR Indice Internacional Normalizada PTCA Angioplastía transluminal percutáneaIPS Indice de probabilidad de supervivencia PVC Presión venosa centralIR Indice respiratorio QID Cuatro veces al díaIV Intravenoso Qs/Qt Fracción de corto-circuitoJ Joules QT Intervalo QT

LCR Líquido cefalorraquídeo QTc Intervalo QT calculadoLEC Líquido extracelular RCP Resuscitación cardiopulmonarLES Lupus eritematoso sistémico RMN Resonancia magnética nuclearLH Hormona luteinizante RQ Cociente respiratorio

mEq Miliequivalente r-TPA Activador de plasminógeno tisular recombinante

Mg+2

Magnesio RVP Resistencia vascular pulmonarK + Potasio RVS Resistencia vascular sistémica

MMV Ventilación minuto mandatoria Rx Radiografíamsnm Metros sobre nivel del mar SaO2 Saturación de oxígenoNa+ Sodio SAPS Simplified Acute Physiology Score

NAC N-acetilcisteína SC SubcutáneoNAPQI N-acetilbenzoquinoneimina SCB Soporte vital básicoNTG Nitroglicerina SDA Sangrado digestivo altoNU Nitrígeno ureico SDOM Síndrome de disfunción orgánica múltiple

NVO Nada vía oral SDRA Síndrome de distrés respiratorio del adultoP (A-a) O2 Gradiente alveolo-arterial de oxígeno SE Status epilepticus

PA Presión arterial SF Solución fisiológicaPaCO2 Presión arterial de dióxido de carbono SG Solución glucosadaPaO2 Presión arterial de oxígeno SIMV Ventilación mandatoria intermitente sincronizadaPAOP Presión de oclusión arterial pulmonar SL SublingualPAPM Presión arterial pulmonar media SNC Sistema nervioso centralPASM Presión arterial sistémica media SNM Síndrome neuroléptico maligno

PB Presión barométrica SRIS Síndrome de reacción inflamtoria sistémicaPE Prueba de esfuerzo SSIADH Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética

PEEP Presión positiva tele-espiratoria ST Segmento STPEF Pico de flujo forzado STAT Inmediatamente

pH Potencial hidronio TAC Tomografía axial computarizadaPIC Presión intracraneana TCE Trauma craneoencefálicoPL Punción lumbar TEP Tromboembolismo pulmonar

Continúa...


14/305

ContinuaciónAbreviatura Significado Abreviatura Significado

TET Tubo endotraqueal V/Q Relación ventilación/perfusiónTID Tres veces al día VAC Volumen de aire corrienteTP Tiempo de protrombina VD Ventrículo derecho

TPT Tiempo parcial de tromboplastina VE Volumen de eyección

TSHHormona tiro-estimulante

VEF1 Volumen espiratorio forzado en 1 segundo

TSV Taquicardia supraventricular VES Velocidad de eritrosedimentaciónTSVP Taquicardia supraventricular paroxística VI Ventrículo izquierdo

TV Taquicardia ventricular VLDL Lipoproteínas de muy baja densidadTVP Trombosis venosa profunda Vmáx Velocidad máximaTXA2 Tromboxano A 2 VO Vía oralUCI Unidad de cuidados intensivos VO2 Consumo de oxígenoUFC Unidades formadoras de colonias WPW Wolff-Parkinson-WhiteUI Unidades internacionales


15/305

MANUAL DE ENFOQUE PRACTICO EN CUIDADOS INTENSIVOS

PROLOGO

Los conocimientos de la medicina avanzan a pasos agigantados todos los días. Cada vez más y más estudios clín icos yexperimentales aparecen en diversas publicaciones científicas. Esto, aunado a la incertidumbre de muchos fenómenos en la

rama de la medicina, obliga a la simplificación y manejo práctico, pero no menos riguroso de las enfermedades ysíndromes.

Una de las especialidades médicas más recientes y que ha tenido más avances es la medicina crítica y terapia intensiva . Elmanejo de un paciente es extremadamente complejo y exige un enfoque multidisciplinario. Es esta la razón que impulsónuestra propuesta de este manual, que enfoca mediante algoritmos, figuras y tablas las principales patologías de los

pacientes críticamente enfermos, con el fin de orientar un abordaje secuencial y práctico, en base a las publicaciones másrecientes de la literatura médica.

Incluyen puntos clave y fáciles de entender sobre patologías típicas de las Unidades de Cuidados Intensivos , entre los que podemos citar como ejemplos: muerte neurológica, eventos cerebrovasculares, cardiopatía isquémica, falla ventilatoria,infecciones severas y shock séptico, trastornos hidroelectrolíticos y equilibrio ácido-base, etc. Además se presenta unapartado acerca de los procedimientos más frecuentemente realizados en los pacientes críticamente enfermos. Incluimostambién un apartado de consideraciones sobre otros temas de importancia en las Unidades de Cuidados Intensivos , asícomo una guía para admisión y egreso de una Unidad de Cuidados Intensivos . Finalmente anexamos un capítulo de tablasde valores y cálculos útiles en el manejo de los pacientes.

Los algoritmos están adaptados a los medios diagnósticos y terapéuticos que se cuenta en el país. Aquí es importanteresaltar que los algoritmos son recomendaciones basadas en los conocimientos aceptados ampliamente; sin embargo, no deesta manera significa pasos rígidos, sino más bien debe adaptarse a las circunstancias clínicas de cada paciente y nuncadebe tratar de “ ajustar el paciente al algoritmo ”. En otras palabras, se debe individualizar cada caso.

Esperamos que este material sea de mucho provecho para resolver las situaciones clínicas que diariamente tiene queenfrentar.

Atentamente:Los autores


16/305

AGRADECIMIENTO

Al Dr. Jorge Deliyore Romero

Quien tuvo la paciencia de revisardetalladamente el contenido de esta obra

y su valioso aporte científico


17/305

DEDICATORIA

A nuestros padres


18/305

LOS AUTORES

Dr. Kwok Ho Sánchez Suen

Médico cirujanoGraduado de honor de la Universidad de Costa Rica en Medicina y Cirugía

Residente de Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Hospital Dr. Calderón GuardiaProfesor de Farmacia de la Universidad de Costa Rica

Profesor de Medicina Interna de la Universidad Autónoma de CentroaméricaAutor del libro “Manejo del Dolor en el Cáncer”

Dr. Juan Ignacio Padilla Cuadra

Médico cirujanoAsistente Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva

Jefe de la Unidad de Terapia Respiratoria del Hospital Dr. Calderón GuardiaMédico Asignado del Comité de Nutrición Parenteral del Hospital Dr. Calderón Guardia

Coordinador local de Posgrado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Hospital Dr. Calderón GuardiaCoordinador de Docencia de la Universidad de Iberoamérica

Profesor de Medicina Interna de la Universidad Autónoma de CentroaméricaAutor de diversas publicaciones en revistas científicas


19/305

REANIMACION CARDIOPULMONAR

Definición:

- La muerte súbita cardíaca es un importante problema en la actualidad. Un número significativo de muertes causadas por enfermedad cardiovascular se debe a la muerte súbita cardíaca.

- En el contexto del tiempo, súbito fue definido previamente como muerte dentro de las 24 horas del inicio de un eventoclínico que lleva a paro cardíaco fatal. Esto fue secuencialmente acortado para la mayoría de los propósitos clínicos yepidemiológicos a una hora o menos entre el inicio de la enfermedad terminal y la muerte ( Ver tabla 1 ).

Tabla 1: Diferencias entre muerte, paro cardíaco y colapso circulatorioTérmino Definición Observaciones o excepcionesMuerte Cese irreversible todas las funciones biológicas Es sinónimo de la muerte neurológicaParo cardíaco Abrupto cese de la función de bomba cardíaca que

puede ser reversible por una pronta intervención, peroque puede llevar a la muerte si no se le trata

Reversión espontánea es rara, la probabilidad deléxito de intervenciones se relaciona con elmecanismo que llevó al paro

Colapsocardiovascular

Pérdida súbita del flujo sanguíneo efectivo o factoresvasculares periféricos que pueden revertirespontáneamente (p.ej., síncope vasodepresor) osolamente con intervenciones (p.ej., paro cardíaco)

Término no específico que incluye al paro cardíacoy sus consecuencias y también eventos quecaracterísticamente revierten espontáneamente

Modificado de: American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA 1992; 268:2171-2295

La Asociación Americana de Corazón ha establecido seis eventos que deben realizarse rápidamente, para mejorar el pronóstico de estos pacientes:

- Reconocimiento temprano de los signos de alarma.

- Activación del Sistema de Emergencias.

- Resuscitación cardiopulmonar (RCP).

- Desfibrilación.

- Intubación.

- Administración intravenosa de medicamentos.

La meta es lograr restablecer circulación sanguínea efectiva lo más rápido posible y prevenir la lesión neurológica.

Todas las intervenciones terapéuticas son clasificadas en tres grandes grupos:

- Clase I : intervenciones que siempre son aceptables y consideradas útiles y efectivas.

- Clase II : intervenciones aceptables, pero de eficacia incierta. Se subdividen en:

- Clase IIA : el peso de la evidencia es a favor de su utilidad.

- Clase IIB : la evidencia de su utilidad no está bien establecida y la intervención probablemente no es dañina.

- Clase III : intervenciones que no son apropiadas y pueden ser dañinas.

Fisiopatología:

- La muerte súbita cardíaca se debe al cese abrupto de la circulación sanguínea efectiva, llevando a lesión neurológicarápidamente. La muerte sobreviene en pocos minutos si no se logra corregir la situación.

- El manejo está ampliamente establecido en los algoritmos de la Asociación Americana de Corazón .


20/305

- Se ha establecido para cada situación, una secuencia de manejo. Se transcriben los principales:

- Abordaje universal del cuidado cardíaco de emergencias ( Ver figura 1 ).

- Manejo de la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso ( Ver figura 2 ).

- Abordaje del paciente con actividad eléctrica sin pulso ( Ver figura 3 ).

- Manejo de la bradicardia ( Ver figura 4 ).

- Manejo de la asistolia ( Ver figura 5 ).

- Manejo de la taquicardia ( Ver figura 6 ).* Se recomienda para una revisión amplia del tema: Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and EmergencyCardiac Care. Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Association. JAMA 1992;268:2171-2295.

Consideraciones generales:

- Reconocimiento de las arritmias y desfibrilación: deben ser realizadas tan pronto como sea posible. Una valoraciónrápida del ritmo se puede realizar por medio de las palas (derivación pala en el monitor-desfibrilador).

- Si hay taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular, se debe desfibrilar inmediatamente, con unasecuencia de 200 300 360 J. La colocación de las palas debe ser en posición antero-lateral (debajo de laclavícula derecha, paraesternal y la otra a nivel del apex cardíaco). No tiene mayor importancia el que una palaesternal sea invertido con una pala del apex.

- Inmediatamente después de una desfibrilación, se debe revisar pulso y el monitor.

- La presencia de una línea plana, sugiere un ritmo de asistolia, el cual debe ser confirmado revisando que loselectrodos y cables están correctamente colocados, aumentar la señal (para diferenciar de la fibrilación de onda fina) yrevisar el trazo en otra derivación perpendicular.

- La desfibrilación a ciega en ausencia de un diagnóstico del ritmo es raramente necesaria debido a la capacidad de losmonitores actuales.

- Si el paro fue presenciado, el golpe precordial ( clase IIB ) puede ser aplicado (con el puño, a una altura de 25 cm sobreel tórax con un golpe gentil).

- Manejo de la vía aérea y oxígeno: son esenciales para cualquier esfuerzo de rescate. El oxígeno debe darse al 100% yla intubación endotraqueal debe ser realizado tan pronto como sea posible. Luego de la colocación del tuboendotraqueal (TET), se debe verificar su posición correcta, auscultando ruidos en ambos campos pulmonares y a nivel

epigástrico.- Rutas de administración de medicamentos: si hay una vía venosa central colocada antes del paro, son preferibles a las

vías periféricas; sin embargo, durante el paro de un paciente sin vías venosas previas, se deben buscar únicamente unavía venosa periférica, dado que no requiere suspender las maniobras. Luego de una administración de un fármaco, sedebe aplicar un bolo de 20-50 ml de solución salina y elevar el miembro con el fin de que llegue rápidamente a lacirculación central para su efecto deseado. Si no se ha logrado acceso venoso, pero se hay intubado el paciente, se

puede administrar medicamentos por esta ruta ( NAVAL: N aloxona, Atropina, V alium, Adrenalina, Lidocaína), a unadosis 2-2,5 veces de la dosis IV y diluidos en 10 ml de solución salina y aplicado por medio de un catéter a través delTET.

- Fluidos intravenosos: para expansión del volumen son indicados en pacientes con paro cardíaco y evidencia de pérdida sanguínea, hipovolemia o hipotensión.

Drogas comunes:- Epinefrina (Adrenalina ®): producen efectos beneficiosos durante RCP, debido a que incrementa el flujo sanguíneo

coronario y cerebral. Es la catecolamina de elección para RCP ( clase I ). La dosis recomendada es de 1 mg, repetidacada 3-5 minutos y en forma escalonada (1 3 5 7 y luego 7 mg subsecuentemente). A dosis altas, puede serconsiderada como droga clase IIB .

- Atropina: es el tratamiento de elección para la bradicardia sintomática ( clase I ). Puede ser beneficioso para eltratamiento del bloqueo AV a nivel nodal, asistolia ventricular y actividad eléctrica sin pulso ( clase IIA ). La dosisrecomendada es de 0,5-1 mg IV c/3-5 min, hasta la dosis total de 0,04 mg/kg. Una dosis total de 3 mg logra un

bloqueo vagal completo en humanos.


21/305

- Lidocaína: es el antiarrítmico de elección para la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso que persisten luego de la desfibrilación y administración de epinefrina. Se usa a dosis de 1-1,5 mg/kg en bolos cada 3-5minutos hasta completar dosis total de 3 mg/kg. Solamente se debe usar dosis de bolos. Cuando retorna la circulación,se puede mantener infusión a dosis de 2-4 mg/min. La toxicidad es más probable con el bajo gasto cardíaco, pacientesmayores de 70 años y disfunción hepática.

- Procainamida (no disponible en Costa Rica): es recomendada en el tratamiento de la fibrilación ventricular recurrentecuando la lidocaína está contraindicada o ha fallado. Se acepta como clase IIA para el tratamiento de la taquicardia decomplejos anchos con pulso. Se administra en infusión de 20-30 mg/min hasta que sea suprimida la arritmia,

hipotensión, ensanchamiento del QRS en más de 50% o una dosis total de 17 mg/kg (aproximadamente 1 g). La dosisde infusión continua es de 1-4 mg/min. Debe evitarse en pacientes con ensanchamiento previo del QT o taquicardiatorsades de pointes . La hipotensión se puede producir con la administración demasiado rápida.

- Tosilato de bretilio (no disponible en Costa Rica): es útil en el tratamiento de la fibrilación ventricular o taquicardiaventricular refractaria, cuando han fallado la desfibrilación eléctrica, epinefrina y lidocaína. La dosis es de 5 mg/kg IVen bolo, con una segunda dosis PRN de 10 mg/kg y eventualmente una tercera dosis PRN de 10 mg/kg cada 3 -5 min(carga total de 35 mg/kg). Si es efectivo, se continúa con dosis de mantenimiento de 1-2 mg/min IV.

- Sulfato de magnesio: es droga clase IIA en torsades de pointes , taquicardia ventricular o fibrilación ventricularasociado con hipomagnesemia. La dosis es de 1-2 g IV en 1-2 minutos.

- Adenosina: es el agente de elección ( clase I ) en taquicardia supraventricular paroxística y puede usarse después de lalidocaína para el tratamiento de la taquicardia de complejos anchos no clasificado (origen ventricular vrssupraventricular con conducción aberrante). La dosis inicial es de 6 mg IV rápida, seguida de un bolo de 20 ml de

solución salina. Si no hay respuesta en 1-2 minutos, repetir 12 mg IV y eventualmente tercera dosis de 12 mg IV. Sedebe aumentar la dosis en pacientes que usan teofilina y reducir su dosis si está usando dipiridamol.

- Diltiazem (no disponible en Costa Rica): es útil en el manejo de la fibrilación atrial, flutter y taquicardia auricularmultifocal. Puede ser administrado para la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) si ha fallado la adenosinaen paciente estable hemodinámicamente y el QRS es angosto. La dosis inicial es de 15-20 mg (0,25/kg) IV. Unasegunda dosis de 20-25 mg (0,35 mg/kg) puede ser administrada en 15 minutos PRN, seguida de dosis demantenimiento de 5-15 mg/h para controlar la frecuencia ventricular.

- Verapamil (disponible en Costa Rica): sustituye al diltiazem, con las mismas indicaciones. La dosis es de 2,5-5 mg IVaplicada durante 2 minutos, seguida a los 15-30 minutos de 5-10 mg IV aplicada durante 2 minutos. Dosis máxima de20 mg.

- Isoproterenol (no disponible en Costa Rica): no está indicado en la mayoría de los pacientes con paro cardíaco ( clase III ). Puede ser útil en torsades de pointes refractario ( clase IIA ) y bradicardia significativa en corazón desnervadotrasplantado.

- Bicarbonato de sodio: no está recomendado para el uso rutinario durante la RCP. Solamente se indican parahipercalemia ( clase I ). Puede ser beneficioso ( clase IIA ) para acidosis preexistente, sobredosis de antidepresivostricíclicos y para alcalinizar la orina en pacientes con sobredosis de fármacos ácidos. La dosis inicial es de 1 mEq/kgIV, seguida de 0,5 mEq/kg IV c/10 minutos. En la mayoría de los pacientes con paro cardíaco, la acidosis es rara, si elsoporte cardíaco básico se ha hecho en forma correcta. No es útil en la acidosis láctica ( clase III ). No se ha observadoque la acidosis afecte adversamente la probabilidad de lograr desfibrilación exitosa del paciente.

- Calcio: no ha demostrado que mejore la sobrevida en pacientes con paro cardíaco. Puede usarse como droga clase IIAen hipercalemia, h ipocalcemia y sobredosis de calcio-antagonistas. Se debe usarse con precaución en pacientes que sesospechan de toxicidad digitálica.

- Marcapaso transcutáneo: ha demostrado que mejora la sobrevida en pacientes con bradicardia hemodinámicamenteinestable. Valor cuestionable en la asistolia.


22/305

Verificar si responde

RespondeObservar Tratar como indicado

No responde Activar SEMLlamar por desfibrilador Verificar respiración

RespiraColocar en posiciónde rescate si no trauma

No respiraDar 2 ventilaciones lentasVerificar circulación

Pulso No pulso

OxígenoIVMonitor cardíacoSignos vitalesHistoria clínicaExamen físicoECG 12 derivaciones

Iniciar RCP

Fibrilación ventricular /Taquicardia ventricular ?

Algoritmopara FV / TVSospechar causa

HipotensiónShockEdema agudo de pulmónEvaluar y tratamiento

Infarto miocárdicoEevaluar y tratamiento

Arritmia

Algoritmo bradiarritmiao t aquiarritmia

Intubar Confirmar posición del TETConfirmar ventilaciónDeterminar causa y ritmo

Actividad eléctrica ?

Algoritmo de asistolia

Algoritmo de actividadeléctrica sin pulso

Figura 1: ALGORITMO UNIVERSAL PARACUIDADO CARDIACO DE EMERGENCIA

Tomado de: American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation andEmergency Cardiac Care. J A M A 1992; 268:2216

Figura 2: ALGORITMO PARA FIBRILACION VENTRICULAR Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

ABCRCP hasta tener desfibrilador TV / FV en monitor ?

Desfibrilar #3 PRN para FV / TV persistente (2 00 - 300 - 360 j)

Ritmo después de 3 shock ?

FV / TV persistenteo recurrente

Retorno de circulaciónespontánea

Actividad eléctricasin pulso

Asistolia

Continuar RCPIntubar

Acceso IV

Adrenalina1 mg IV c/3-5 minDosis escalonada

Desfibrilar 360 jdentro de 30-60 seg

Medicamentos de beneficio probable (IIa) en FV / TV

persistente o recurrente

Desfibrilar 360 j, 30-60 seg luego de cada dosis de

medicamentosSecuencia Droga-Shock,

Droga-Shock

Signos vitalesSoporte de vía aéreaSoporte ventilatorioMedicamentos apropiadospara PA, ritmo, FC

Algoritmosrespectivos

Tomado de: American Heart Association. Guidelines for CardiopulmonaryResuscitation and Emergency Cardiac Care. J A M A 1992; 268:2217

Figura 3: ALGORITMO PARAACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

Disociación electromecánicaPseudo-disociación electromecánicaRitmo idioventricular Ritmo ventricular de escapeRitmo bradiasistólicoRitmo idioventricular post-desfibrilación

Continuar RCP Obtener acceso IVIntubar Verificar flujo sanguíneo por Döppler

Considerar posibles causas y tratamiento (entre paréntesis):• Hipovolemia (Infusión volumen)• Hipoxia (Ventilación)• Taponamiento cardíaco (Pericardiocentesis)• Neumotórax a tensión (Toracentesis)• Hipotermia (Recalentamiento)• Embolismo pulmonar masivo (embolectomía, trombolisis)• Intoxicación con tricíclicos, digital, ß-bloqueo, calcio-antagonistas• Hiperkalemia (Gluconato de calcio, bicarbonato, insulina/glucosa)• Acidosis (Bicarbonato, mejorar perfusión)• Infarto miocárdico masivo

Adrenalina1 mg IV repetir c/3-5 min PRNDosis escalonada

Bradicardia absoluta (


23/305

Figura 5: ALGORITMO PARA MANEJO DE LA ASISTOLIA

Continuar RCPObtener acceso IVIntubar Confirmar asistolia en más de una derivación

Considerar posibles causas y tratamiento (entre paréntesis)• Hipoxia ( Ventilación)• Hipotermia (Recalentamiento)• Intoxicación con tricíclicos, digital, ß-bloqueo, calcio-antagonistas• Hipercalemia (Gluconato de calcio, bicarbonato, insulina/glucosa)• Hipocalemia (Potasio IV)• Acidosis preexistente (Ventilación, mejorar perfusión, considerar bicarbonato

Adrenalina1 mg IV repetir c/3-5 min PRNDosis escalonada

Atropina 1 mg IVRepetir c/3-5 min hasta dosis total de 0,04 mg/kg

Considerar marcapaso transcutáneo STAT

Considerar terminación de maniobras


Figura 6: ALGORITMO PARA MANEJO DE LA TAQUICARDIA ABC Signos vitales Asegurar vía aérea Revisar historia clínica Administrar O 2 Examen físicoIniciar IV ECG de 12 derivacionesMonitor, oxímetro pulso Rx tórax portátilEsfigmomanómetro automático

Inestable o con signos o síntomas serios ?

No o limítrofe Sí

Considerar uso de:Diltiazemß-bloqueoVerapamilDigoxinaProcainamidaQuinidina

Anticoagulante

TSVP ACFAFlutter

Taquicardia decomplejo anchono clasificada

Taquicardiaventricular

Maniobrasvagales

Adenosina6 mg IV

Adenosina12 mg IV

Lidocaína1-1,5 mg/kg IV

Lidocaína0,5-0,75 mg/kg IVmáximo total 3 mg/kg

Adenosina6 mg IV

Adenosina12 mg IV


Lidocaína0,5-0,75 mg/kg IVmáximo total 3 mg/kg

Procainamida20-30 mg/minmáximo total 17 mg/kg

Anchuradel complejo ?

Angosto Ancho


Presiónarterial

Normaló alta

Baja oinestable

Verapamil2,5-5 mg IV

Verapamil5-10 mg IV

Considerar Digoxinaß-bloqueoDiltiazem

Cardioversiónsincronizada

Si FC > 150/min =Cardioversión STATMedicamentos PRN

Bretilio5-10 mg/kg en 8-10 minmáximo total 30 mg/kg en 24 h



24/305

SISTEMA NERVIOSOComa

Definición:

- Es un estado de falta de respuesta psicológica sin fenómeno de despertar y en el cual el sujeto permanece con los ojoscerrados. Los sujetos en coma no muestran respuestas psicológicas comprensibles a estímulos externos o a necesidades

internas. No profieren palabras comprensibles ni localizan con precisión estímulos nociceptivos con movimientosdefensivos.

Etiología:

- Una amplia variedad de trastornos específicos puede dañar al cerebro y causar coma o defectos progresivos de laconsciencia.

- Nemotecnia de causas de coma ( A E I O U T I P S ):A AlcoholE Encefalopatía, endocrinopatía, electrolitosI InsulinaO OpiáceosU UremiaT TraumaI InfecciónP PsicógenoS Síncope, “ seizure ”

Fisiopatología:

Los dos tipos generales de procesos patológicos que pueden dañar la conciencia son:

- Depresión de la función hemisférica y a veces al mismo tiempo algunas estructuras del tallo.

- Anormalidades que deprimen o destruyen los mecanismos activadores del tallo cerebral que yacen en la parte centralde la sustancia gris del mesencéfalo, diencéfalo y puente rostral.

Estos principios implican que las enfermedades que producen estupor o coma deben afectar ampliamente al cerebro,localizarse en forma directa en sus estructuras centrales profundas o tener en ambos casos tales efectos. Estasenfermedades caen en tres categorías:

- Lesiones por masas supratentoriales, cuyos efectos se localizan de manera secundaria en estructura diencefálicas profundas como consecuencia de la compresión o dañaos a sistemas fisiológicos que interactúan con amboshemisferios.

- Lesiones subtentoriales por masas o lesiones destructivas que dañan directamente los sistemas que yacen en la porcióncentral del tallo cerebral superior y que activan ambos hemisferios cerebrales.

- Trastornos metabólicos que deprimen ampliamente o interrumpen la función de estructuras cerebrales supra einfratentoriales.

Los estados psicógenos al principio pueden simular el coma, pero son fisiológicamente distinguibles de éste.


25/305

Guías clínicas para el diagnóstico:

Determinar la causa del coma, es a veces si un paciente sin respuesta a estímulos sufre principalmente una enfermedadfísica o psiquiátrica puede resultar difícil. Al observar un paciente con enfermedad aguda con síntomas neurológicos detrastornos de la conciencia, el médico debe contestar las siguientes interrogantes:

- ¿La alteración es funcional u orgánica?

- ¿Si es orgánica, es focal o difusa?

- ¿El paciente mejora, volviendo a ser dueño de sí mismo o empeora?

- ¿Cuál es la causa patológica específica que ocasiona el coma?

- ¿El tratamiento médico o quirúrgico tiene mayor posibilidad de ser eficaz?

Una historia completa y cuidadosa con frecuencia proporciona la respuesta preliminar. Pero muchas veces no es posibleobtener una historia adecuada, por lo que un examen neurológico completo es de suma importancia, enfatizando laimportancia de las siguientes variables:

- Estado de conciencia.

- Tipo de respiración.

- Tamaño y reactividad de las pupilas.

- Movimientos de los ojos y respuestas oculovestibulares.

- Respuestas motoras musculoesqueléticas.


26/305

Muerte cerebral

Definición:

Se sugiere estado de muerte cerebral si:

- Estado de coma.

- Ausencia de reflejos de tallo.

- Apnea.- En ausencia de:

- Intoxicación.

- Hipotermia.

- Y en presencia de causa evidente de lesión cerebral severa (clínica y/o radiológica).

Tres consideraciones médicas hacen importante la aplicación de los conceptos de muerte del cerebro y coma irreversible:

- Los programas de trasplantes requieren de donación de órganos periféricos sanos para su éxito. El diagnósticotemprano de muerte cerebral antes de que la circulación general falle, permite la salvación de tales órganos. Sinembargo, las consideraciones éticas y legales demandan que si se declara al cerebro como muerto, los criterios debenser claros y sin duda alguna.

- Aún cuando no hubiera programas de trasplante, la capacidad de la medicina moderna para mantener cuerposdescerebrados por extensos periódos con frecuencia conduce a esfuerzos inútiles, pero costosos. Es importante conocercuándo se debe luchar por la vida y no estar dispuesto a diagnosticar la muerte.

- Los medios para el cuidado crítico son limitados y caros e inevitablemente producen saturación de los recursos y porende se debe requerir una adecuada selección de pacientes que se van a beneficiar de las técnicas intensivas.

Criterios de muerte cerebral:

- Una causa identificable de coma.

- Exclusión de depresión reversible del SNC: ( Ver tabla 2 )

- Ausencia de hipotermia (>34°C).

- Ausencia de drogas (etanol, barbitúricos, etc.).

- Ausencia de alteraciones metabólicas que pueden potenciar la depresión del SNC (electrolitos, osmolalidad,ácido-base, uremia, hipoxemia, hipercapnia, etc.).

- Ausencia de función cortical:

- No respuesta ante estímulos dolorosos.

- No movimientos musculares espontáneos (en ausencia de bloqueadores neuromusculares).

- No posturas, actividad convulsiva (en ausencia de bloqueadores neuromusculares).

- Ausencia de función de tallo:

- Pupilas no reactivas.

- No reflejo corneal.

- No reflejo de tos o naúsea.

- No reflejo oculocefálico.

- No reflejo oculovestibular.

- Documentación de apnea (prueba de la apnea):

- Ausencia de respiración por más de 30 segundos, luego de PaCO 2 >60 mmHg, con pH


27/305

La prueba de la apnea se realiza de la siguiente manera:

- Oxigene el paciente con FiO 2 100% por espacio de 5-10 minutos antes de la prueba.

- Coloque oxígeno suplementario a 4-8 l/min por medio de una nasocánula dentro del tubo endotraqueal, mientras sedesconecta el paciente del ventilador.

- Si se observa hipotensión y/o disrritmias, debe reconectar inmediatamente el paciente al ventilador. Considere en estoscasos otras pruebas confirmatorias.

- Observe por respiraciones espontáneas.

- Luego de 10 minutos, se debe tomar una muestra de sangre para gases arteriales.

- La prueba es positiva si el paciente persiste en apnea con una PaCO 2 60 mmHg. En pacientes con EPOC, la PaO 2 debe ser


28/305

Estado neurovegetativo

Definición:

- Estado de pérdida de la conciencia de sí mismo y del medio en presencia de preservación parcial o completa defunciones hipotalámicas y del tallo.

Criterios:- No consciencia de sí mismo ni del ambiente (sin interacción).

- No respuesta voluntaria o sostenida a estímulos exteriores.

- Sin capacidad de lenguaje.

- Intermitencia entre estado de sueño y alerta.

- Conservación parcial o completa de funciones hipotalámicas y autónomas del tallo.

Se considera estado vegetativo persistente si los criterios se cumplen por 1 mes. Si el cuadro es de origen no traumático ydura hasta más de 3 meses, se denomina permanente y si es de origen traumático, es permanente si dura más de 12 meses.

* En la figura 7 se describe cómo se puede proceder para realizar el diagnóstico entre muerte cerebral y los diferentes tiposde estado neurovegetativo.

Estado de coma

Estadoneurovegetativopermanente

Test de apneaReflejos oculomotoresPotenciales evocadossomatosensoriales

Muerte cerebral

Figura 7: ABORDAJE DEL PACIENTE CON ESTADONEUROVEGETATIVO vrs MUERTE CEREBRAL

Persisten funcionesde tallo y autonómicas

¿Donadorcandidato?

Gestión dedonación

Mantenimiento

Estadoneurovegetativopermanente

Estadoneurovegetativopersistente

Cuadro traumático

Duración> 12 meses

Duración> 30 días

NoSí

Positivos

NegativosSí No

No

Sí Sí

SíNo


29/305

Consideraciones específicas sobre el manejo del paciente con lesión cerebral:

- Optimize la oxigenación.

- Mantenga vía aérea permeable:

- Considere inicio de ventilación mecánica e intubación endotraqueal si la escala de coma de Glasgow es 7.

- Recuerde que si hay sospecha de lesión cervical, opte por intubación nasotraqueal en lugar de laorotraqueal.

- Evite intubación nasotraqueal si hay sospecha de fractura de la base del cráneo.

- Inicie soporte con ventilación mecánica si cumple criterios:

- Recuerde que PEEP >10 cm H 2O puede aumentar la presión intracraneana.

- Mantenga posición de la cabeza a 30° y en neutral.

- Corrija cualquier inestabilidad hemodinámica y evite hipoxemia.

- Mantenga presión sistólica mayor de 90 mmHg.


30/305

Status epil epticus

Definición y clasificación:

- El status epilepticus (SE) es un estado de crisis continuas o recurrentes en las cuales la recuperación entre un ataque yel otro no es completa, esto es, una serie de crisis sin recuperar la conciencia entre ataques.

- Fisiopatológicamente el SE se puede considerar como cualquier actividad epiléptica que dure más de 30 minutos.

- Se describe en la figura 8 el abordaje algorítmico del status epilepticus .

Status epilepticus refractario:

- Se define como caso en donde no se logra controlar la crisis convulsiva con el uso de benzodiacepinas, fenitoína y/ofenobarbital y requiere de otros medicamentos.

Etiología:

- Lesiones agudas del sistema nervioso central:

- Meningitis.

- Encefalitis.

- Trauma.

- Accidente vascular cerebral.

- Anoxia.

- Interrupcion de anticonvulsivos.

- Trastornos metabólicos:

- Electrolitos (hipocalcemia, hipomagnesemia).

- Hipoglicemia.

- Tumores del sistema nervioso central.

- Abstinencia alcohólica y/o drogas.

Clasificación del status epilepticus:

- Convulsivo:

- Generalizado convulsivo:

- Primariamente generalizado.

- Clónico.

- Tonico-clónico.

- Mioclónico.

- Secundariamente generalizado.

- Focal convulsivo.- No convulsivo:

- Ausencia.

- Parcial compleja.


31/305

Diagnóstico diferencial de crisis convulsivas:

- Síncope cardíaco y no cardíaco.

- Hiperventilación.

- Enfermedad cerebrovascular.

- Epilepsia.

- Intoxicaciones.

- Trastornos metabólicos.- Enfermedad psiquiátrica.

Causas de complicaciones y mortalidad por status epilepticus :

- Edema cerebral.

- Acidosis.

- Hipoxia.

- Hipertermia.

- Hipotensión.

- Hipoglicemia.

- Rabdomiólisis.- Edema pulmonar neurogénico.

- Coagulación intravascular diseminada.

Tratamiento:

- Requiere abordar inmediatamente las crisis epilépticas y una vez logrado el objetivo inicial, continuar terapiaanticonvulsivante de mantenimiento ( Ver tablas 3 y 4).

Tabla 3: Guía para el manejo delstatus convulsivoTiempo (min) Procedimiento

0- ABC (Vía aérea permeable, soporte ventilatorio, soporte cardiocirculatorio)- Bioquímica (electrolitos, función renal, glicemia, alcoholemia, niveles de medicamentos, gases arteriales)

- Electrocardiograma

- Electroencefalograma (si es posible)

5 - Infusión de 100 ml de solución salina + tiamina 100 mg IV- Infusión de 50 ml de solución glucosada al 50% (niños 2 ml/kg de solución glucosada al 25%)

10-20

- Diazepam 0,2 mg/kg ó 2 mg/min y se puede repetir c/5-10 min si no cesan

- Dosis máxima en 24 horas: 100 mg

- Dosis máxima: c/5-10 min 20-30 mg

- Lorazepam (si lo tiene) 0,1 mg/kg ó 2 mg/min

21-60 - Fenitoína 15-20 mg/kg en solución salina + monitoreo (velocidad no mayor de 50 mg/min)

60 o más- Dosis adicional de fenitoína 5 mg/kg hasta 30 mg/kg

- Intubación

- Fenobarbital 20 mg/kg ó 100 mg/min

- (Opcional) *

- Pentobarbi tal 15 mg/kg dosis carga, luego infusión 1-2 mg/kg/h

* Lidocaína (infusión): 50-100 mg IV en bolo y luego infusión de 100 mg en 250 ml de solución glucosada al 5% en bomba a 1-2 mg/min.

* Tomado de: Walsh G, Delgado-Escueta A. Status epilepticus. Neurol Clin 1993; 11:835-6


32/305

Tabla 4: Terapia anticonvulsivante de mantenimientoDroga Dosis inicial Dosis promedio Nivel terapéutico

Crisis parciales y convulsivas generalizadasFenitoína 100 mg TID 100-1.200 mg/d 10-20 µg/mlFenobarbital 30 mg TID 30-240 mg/d 10-40 µg/mlCarbamazepina 200 mg BID 200-1.200 mg/d 6-12 µg/ml

Acido valproico 250 mg BID 500 mg BID 50-100 µg/mlPrimidona 100 mg HS 500-2.000 mg/d 5-12 µg/ml

Crisis generalizadas no convulsivasEtosuximida 500 mg c/d 500-2.000 mg/d 40-100 µg/mlClonazepam 0,5 mg TID 1-3 mg/d -Modificado de: Brodie MJ, Dichter MA. Antiepileptic drugs. N Engl J M ed 1996; 334:172


33/305

Criterios de status epilepticus

A. Vía aéreaB. VentilaciónC. CirculaciónD. Drogas 1

Diazepam IV 2Epamín IV (bolos) 3

Epamín de mantenimientoEstudio bioquímico sanguíneo 4Estudio radiológico 5

Epamín IV bolo9 mg/kg

¿Responde?

¿Responde?

Manejo de statusepilepticus refractario 7

Fenobarbital IVbolo 6

Figura 8: ABORDAJE DEL PACIENTECON STATUS EPILEPTICUS

¿Responde?Sí No

Sí

No

No

Sí

Notas:

1 Tiamina 100 mg IV y sulfato de magnesio 1-2 g IV para todo paciente alcohólico y/o malnutrido. Administre dextrosa si se

demuestra hipoglicemia a dosis de 1 g/kg IV2 Diazepam 0,2 mg/kg a razón de 2 mg/min, hasta un máximo de 20 mg

Alternativa: lorazepam 0,1 mg/kg, a razón de 1-2 mg/min hasta un máximo de 10 mg

3 Epamín bolo 18 mg/kg a razón de 25-50 mg/min. Si el paciente recibe previamente Epamín, administre 9 mg/kg

4 Medición de electrolitos, NU, creatinina, función hepática, estudio toxicológico, hemograma y niveles de anticonvulsivantes

5 Considere punción lumbar y TAC de cráneo

6 Fenobarbital 10-20 mg/kg IV

7 Considere:

- Anestesia con pentobarbital 15 mg/kg a razón de 25 mg/min, seguido de 2,5 mg/kg/h

- Alternativas:

- Diazepam IV infusión: 4-8 mg/h

- Lidocaína 100 mg IV bolo- Anestesia general con isofluorano


34/305

Enfermedad vascular cerebral

Definición:

- Incluye todas las lesiones que resultan del daño a los vasos sanguíneos, produciendo por ende infarto o hemorragia enel SNC.

- El sangrado dentro de un tumor localizado en el SNC usualmente no se cataloga como enfermedad cerebrovascular.

* En la figura 9 se describe el abordaje del paciente con enfermedad vascular cerebral.

Epidemiología:

- La enfermedad vascular cerebral constituye la principal causa de incapacidad neurológica funcional en adultos.

- Representa además de un costo elevado para el sistema de salud, una elevada incidencia de complicaciones tantofísicas como psicológicas para el paciente.

- Un manejo temprano y apropiado puede mejorar el pronóstico vital y funcional de los pacientes.

Clasificación:

- Embólico.

- Trombótico.

- Hemorrágico.

Fisiopatología:

- El infarto cerebro resulta de la oclusión de una arteria cerebral debido a trombosis o embolismo. La trombosis es lacausa más común, puede ocurrir en una arteria cerebral dañada por aterosclerosis, periarteritis nodosa, tromboangeitisobliterans o arteritis sifilítica.

- El embolismo en las arterias cerebrales se origina de un trombo en cavidades izquierdas del corazón, venas pulmonares o en otras venas por embolismo paradójico. Las placas ateromatosas pueden desprenderse de la ínti ma delos grandes vasos.

- La hemorragia cerebral espontánea generalmente se debe a hipertensión arterial y afecta principalmente a ganglios basales, cápsula interna, puente y cerebelo.

- La hemorragia subaracnoidea puede deberse a ruptura de un aneurisma (su causa más común), pero también a traumacraneoencefálico, malformaciones arteriovenosas y trastornos de la coagulación.


35/305

Contactar neurocirujano, neurólogo o ambos TAC urgente sin contraste

TAC muestra hemorragia?

Sospecha de HSA con TAC negat iv o? Hemorragia intrac erebral o HS A

AVC isquémico Realizar punción lumbar

Estabilizar conmedidas apropiadas Sangre en LCR ?

Llamar al neurocirujano Revertir cualquier anticoagulante

Figura 9: ALGORITMO DEL MANEJO DE LA FASE AGUDADEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL

SíNo

ABCSignos vitales

Asegurar vía aérea

Escala de Coma de GlasgowHistoria clínicaExamen físicoMonitor, oxímetro pulsoEsfigmomanometría automáticaVía venosaRadiografía cervical (según caso)Gases arterialesOxígeno suplementario por nasocánulaECG de 12 derivacionesRadiografía de tórax portátilElectrolitos, glicemia, hemograma, TP, TPT

No Sí

No Sí


Tratamiento: ( Ver tablas 5 y 6 )

Tabla 5: Manejo inicial del paciente con accidente vascular cerebral- TAC cerebral

- Tratar la hipertensión si la sistólica es >220 mmHg o la diastólica es >120 mmHg o cuando hay insuficiencia cardíaca congesti va,infarto agudo del miocardio o disección aórtica presente

- Tratar la hipo o hiperglicemia (>170 mg/dl)

- Oxígeno suplementario PRN

- Monitoreo de la función cardíaca

- Anticoagulación si el paciente tiene AVC en evolución o si hay sospecha de lesiones isquémicas mínimas o moderadas asociadascon embolismo de origen cardiaco o arterial

- Monitoreo de los pacientes por hipertensión endocraneana o convulsiones después de lesiones corticales grandes

- Prevenir agresivamente la aspiración, malnutrición. neumonía, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, úlceras dedecúbito, contracturas, problemas articulares, e tc.

- Iniciar rehabilitación y movilización temprana, a menos que el reposo en cama está indicado

- Iniciar intervención médica o quirúrgica temprana para prevención secundaria

- Educar al paciente y familiares que lo cuidan acerca de la enfermedad y su pronóstico, incluyendo la comorbilidad cardíaca

Tomado de: Larson EB, Ilies WC. Manu al of Admi ting Orders and Therapeutics . 3ra Ed. W.B.Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania 1994; p.143-4


36/305

Tabla 6: Manejo de los pacientes admitidos con AVC isquémico o hemorrágicoOrden Comentarios

- Ingreso a piso - Salón de Neurología o traslado lo más pronto posible si seingresó a otro servicio

- Signos vitales: temperatura, presión arterial, pulso, frecuenciarespiratoria c/4 horas por 24 horas, luego c/6 horas

- Avisar al médico si:

a. Presión sistólica 180 mmHg ó presióndiastólica >120 mmHg

b. Temperatura >39°C

c. Pulso >120 por minuto

d. Frecuencia respiratoria >30 por minuto

- Examen neurológico c/hora por 12 horas, luego c/2 horas por12 horas, luego c/4 horas. Avisar al médico si hay cambiosabruptos del estado neurológico

- Los datos básicos son la respuesta pupilar, nivel deconciencia, patrón y frecuencia respiratoria y funciónmotora. Si no hay alteración del estado de conciencia, elexamen neurológico se puede hacerse con menos frecuencia.El patrón y la frecuencia respiratoria debe evaluarse con másfrecuencia en los AVC del tallo

- Dieta: corriente (a menos que exista otra condición médica),asistida

- Frecuentemente los pacientes con AVC de tallo no puedeningerir los alimentos, entonces se les pueden dar puré o dieta

blanda asistida. No debe iniciar dieta por boca si el pacienteno protege la vía aérea (trastorno del estado de conciencia)

- Actividad: a tolerancia, con asistencia únicamente, sentarse ensilla TID - Las actividades físicas deben individualizarse según eldéficit sensitivo o motor. No hay razón para restringir el paciente a la cama si puede deambular

- Vía venosa periférica - Mantener fluidos IV es necesario si el paciente es incapaz decomer o beber

- Medicamentos especiales - Laxantes

- Anticonvulsivantes PRN

- Anticoagulantes / antiplaquetarios PRN

- Enfermería: Cambiar de decúbito al paciente según lacondición clínica

- Los cambios de decúbito evitan la formación de úlceras de presión

- Hemograma completo

- TP, TPT

- Bioquímica general: electrolitos, función renal, funciónhepática, ácido úrico

- Radiografía de tórax


- Considerar TAC, angiografía PRN

- Un pequeño porcentaje de pacientes con AVC tiene infartoagudo del miocardio. Las causas de AVC no ateroscleróticodeben ser consideradas en todos los pacientes, en especial

jóvenes (leucemia, drepanocitosis, policitemia,enfermedades autoinmunes, vasculitis, etc.)

Tomado de: Larson EB, Ilies WC. Manu al of Admi ting Orders and Therapeutics . 3ra Ed. W.B.Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania 1994; p.143-4


37/305

Hemorragia subaracnoidea

Introducción:- La hemorragia subaracnoidea (HSA) Es una patología relativamente común, con efectos clínicos devastadores, tanto

en la fase aguda como en la fase de convalescencia.- Conlleva un pronóstico sombrío, con una tasa de mortalidad global de 25% y morbilidad significativa entre cerca del

50% de los sobrevivientes.

Factores de riesgo:- Hipertensión.- Tabaquismo.- Alcoholismo intenso.

Clínica:- La presentación más típica es la cefalea explosiva, acompañada de náuseas, vómito y rigidez nucal con pérdida

transitoria de la conciencia o sin ella, relacionados con rotura del aneurisma.

Clasificación: ( Ver tablas 7, 8 y 9)

Tabla 7: Escala deHunt-Hess Grado Definición

I Asintomático o cefalea leveII Cefalea moderada a intensa, rigidez nucal, con déficit de pares craneales o sin ellosIII Confusión, letargia o síntomas focales levesIV Estupor, hemiparesia o ambosV Estado comatoso o postura extensora o ambos

Tomado de: Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J M ed 1997; 336:28-40

Tabla 8: Escala de laWorl d Federati on of Neurol ogic Surgeons Grado Glasgow Déficit motor

I 15 No hayII 14-13 No hayIII 14-13 PresentesIV 12-7 Presentes o ausentesV 6-3 Presentes o ausentes

Tomado de: Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J M ed 1997; 336:28-40

Tabla 9: Escala deFisher (basada en el aspecto inicial del TAC y la cuantificación de sangre subaracnoidea)Grado Definición

I Ausencia de HSA en TACII Difusión amplia de sangre subaracnoidea, ausencia de coágulos, así como de capas de sangre de más de 1 mmIII Coágulos de sangre localizados en el espacio subaracnoideo, o capas de sangre de más de 1 mmIV Presencia de sangre intraventricular e intracerebral, en ausencia de un volumen importante de sangre subaracnoidea

Tomado de: Miller J, Diringer M. Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Clin Neurol NA 1995; 3:441-70


38/305

Diagnóstico:- Un alto índice de sospecha clínica.- TAC: es la investigación más adecuada inicial.- Punción lumbar: está indicada cuando hay fuerte sospecha clínica HSA y datos negativos en el TAC o si no se dispone

de un aparato de TAC.- Angiografía: si el TAC muestra HSA, es necesario realizar una angiografía de 4 vasos tan pronto como sea posible,

para delinear la anatomía del aneurisma y planear la vía de acceso neuroquirúrgico.- Resonancia magnética: no es sensible para la HSA en el transcurso de las primeras 48 horas.- Döppler transcraneano: para el diagnóstico no invasivo del vasoespasmo cerebral.

Complicaciones:- Neurológicas:

- Resangrado: es una complicación devastadora con alta mortalidad.- Crisis convulsivas: sobrevienen con una incidencia de 10-25% de los casos. La fenitoína es el tratamiento de

elección.- Hidrocefalia.- Vasoespasmo: es la principal causa de invalidez después de HSA. Aparece en el transcurso de un período

bien definido (día 4°-21° tras la hemorragia, alcanza un máximo duran te el día 5°-9° y es raro que empiecedespués del día 12°). Se correlaciona con la escala de Fischer (0% para Fisher I, 2% para Fisher II, 42%

para Fisher III y 0% para Fischer IV).- Cardíacas: arritmias ventriculares y supraventriculares, prolongación del QT, ondas T invertidas, ondas U

prominentes y desnivel del ST en el 90% de los casos. Son benignas y revierten espontáneamente.- Pulmonares: neumonía por aspiración y edema pulmonar (cardiogénico o neurogénico).- Electrolitos: la hiponatremia se debe a secreción inapropiada de ADH y nunca debe restringir ingreso de líquidos para

corregir la hiponatremia.

Tratamiento:

- Un rápido abordaje diagnóstico y terapéutico reduce significativamente la morbimortalidad ( Ver tablas 10 y 11 ).

Tabla 10: Tratamiento inicial para la hemorragia subaracnoideaABC Se intuba PRN. Debe premedicarse con:

- Lidocaína 1-1,5 mg/kg IV ó- Tiopental 2-5 mg/kg IV ó- Etomidato 0,1-0,4 mg/kg IV

Normalizar la presión arterial - Labetalol 10-40 mg IV c/30 min; cuando se estabiliza, se administrauna dosis equivalente dividida c/6-8 h

- Hidralazina 10-20 mg IV c/20 min PRNTratar la hidrocefalia aguda(si hay)

Catéter intraventricular luego de premedicación:- Analgesia: morfina 1-4 mg IV

- Sedación: midazolam 1-5 mg IVAngiografía cerebral Realizar tempranamenteProfilaxis de convulsiones - Fenitoína 15-18 mg/kg IV y luego 300 mg/dProfilaxis de vasoespasmo - Nimodipina 60 mg c/4 h VO por 21 díasHidratación - Solución salina IVEsteroides ? - Dexametasona 4 mg c/6 h IVControl del dolor - Morfina 1-4 mg IV c/h ó fentanil 25-50 µg IV c/30 minTomado de: Miller J, Diringer M. Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Clin Neurol NA 1995; 3:441-70


39/305

Tabla 11: Manejo de los pacientes admitidos con hemorragia subaracnoidea Orden Comentarios

- Ingreso a piso - Salón de Neurología o traslado lo más pronto posible si seingresó a otro servicio

- Considerar admisión a Neurocirugía según la evaluaciónclínica

- Signos vitales: temperatura, presión arterial, pulso, frecuencia

respiratoria c/4 horas por 24 horas, luego c/6 horas- Avisar al médico si:

- Presión sistólica 180 mmHg ó presióndiastólica >120 mmHg

- Temperatura >39°C

- Pulso >120 por minuto

- Frecuencia respiratoria >30 por minuto

- Examen neurológico c/hora por 12 horas, luego c/2 horas por12 horas, luego c/4 horas. Avisar al médico si hay cambiosabruptos del estado neurológico

- Los datos básicos son la respuesta pupilar, nivel de

conciencia, patrón y frecuencia respiratoria y funciónmotora. Si no hay alteración del estado de conciencia, elexamen neurológico se puede hacerse con menos frecuencia.

- Dieta: corriente (a menos que exista otra condición médica),asistida, alta en fibras.

- Frecuentemente los pacientes con AVC de tallo no puedeningerir los alimentos, entonces se les pueden dar puré o dieta

blanda asistida. No debe iniciar dieta por boca si el pacienteno protege la vía aérea (trastorno del estado de conciencia)

- Actividad: reposo absoluto - Reposo absoluto debe mantenerse por los primeros días.

- Vía venosa periférica - Mantener fluidos IV es necesario si el paciente es incapaz decomer o beber

- Enfermería: Restringir las visitas - Esto reduce los estímulos estresantes para el paciente

- Medicamentos especiales - Nimodipina 60 mg c/4 h VO x 21 días

- Anticonvulsivantes: fenitoína 15-18 mg/kg IV y luego 300mg/d

- Laxantes: agarolato 1 onza HS VO

- Hemograma completo

- TP, TPT

- Bioquímica general: electrolitos, función renal, funciónhepática, ácido úrico

- Radiografía de tórax (portátil)


- Considerar TAC de control, angiografía PRN (si no se harealizado en la etapa inicial)

- Puede observarse trastornos inespecíficos de larepolarización y el SSIADH

Tomado de: Larson EB, Ilies WC. Manu al of Admi ting Orders and Therapeutics . 3ra Ed. W.B.Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania 1994; p.145-

6


40/305

Infecciones del sistema nervioso central

Definición:

- La meningitis es una inflamación de las membranas del encéfalo y médula espinal. A pesar del avance en losantibióticos y los métodos de diagnóstico, la mortalidad continúa siendo alta, que va en orden de 10-50% de los casosde meningitis bacteriana o fúngica. Además, la morbilidad y secuelas a largo plazo continúan siendo una

preocupación de esta enfermedad.

- La encefalitis ocurre cuando un agente infeccioso o inmunogénico invade el SNC, resultando en cambios patológicosen una variedad de células.

- Las colecciones de material purulento o infeccioso puede formarse dentro del SNC, constituyendo los abscesos.

Etiología:

Meningitis:

Bacteria

- Streptococcus pneumoniae

- Neisseria meningitidis

- Haemophilus influenzae

- Bacilos gramnegativos- Mycobacterium tuberculosis

- Staphylococcus sp

- Streptococcus grupo B

- Streptococcus grupo C

- Bacillus sp

- Listeria monocytogenes

- Sífilis

- Mycoplasma

Virus

- Sarampión- Enterovirus

- Arbovirus

- Herpes virus simple tipos 1 y 2

- Virus de la hepatitis

Hongos

- Cryptococcus

- Coccidioides

- Candida

- Blastomyces

- Histoplasma- Cladosporium

- Paracoccidioides

Parásitos

- Ameba

- Otros

Encefalitis:

Virus que causan encefalitis en humanos:

- Encefalitis equina del Este

- Encefalitis equina del Oeste

- Encefalitis equina venezolana

- Encefalitis de St. Louis - Encefalitis Japonés

- Rubeola

- Encefalitis Californiana

- Polio-virus

- Coxsackie-virus

- Echovirus

- Enterovirus 70 y 71

- Sarampión

- Papera

- Rabia- Herpes simplex

- Varicela zoster

- Citomegalovirus

- Epstein-Barr


41/305

Abscesos cerebrales:

- Los organismos causantes varían con la causa de la infección primaria, cuya presencia puede ser identificada en el 75-85% de las veces. El S.aureus es el agente infeccioso más frecuente, pero una amplia variedad de gérmenes mixtos

pueden estar presente.

Presentación clínica:

- La constelación de síntomas y signos que clásicamente ocurre en una infección aguda del SNC consiste de fiebre,cefalea, fotofobia, rigidez nucal, letargia, malestar general, alteración del sensorio, crisis convulsivas, vómito yescalofrío.

- Puede encontrar también signos de Kernig , Brudzinski y papiledema.

Consideraciones generales para realizar una punción lumbar:

En ciertas circunstancias, es necesario realizar un TAC de cráneo antes de realizar una punción lumbar (sospecha dehipertensión endocraneana):

- Estado mental profundamente deprimido.

- Papiledema.

- Déficit focal (excluyendo oftalmoplejia).

- Presentación subaguda con sospecha clínica de HSA u otra enfermedad neurológica.- Fiebre mínima o ausente.

- Historia de evidencia de trauma craneoencefálico (reciente o remota).

- Crisis convulsiva de aparición reciente.

Tratamiento:

Medidas generales:

- Ingreso a salón general o UCI en los casos de meningitis severa.

- Signos vitales de rutina.

- Ingresos y egresos.

- Dieta: corriente si tolera.- Estudios bioquímicos y gabinete.

* En la figura 10 se presenta una guía algorítmica para abordaje del paciente con sospecha de meningitis infecciosa.

Antibióticos:

- Es el tratamiento específico. Antes de aislar el germen, es necesario iniciar tratamiento empírico, el cual se ajusta posteriormente según la sensibilidad del germen causante ( Ver tablas 12 y 13).

Tabla 12: Tratamiento empírico para meningitis agudaEdad Patógenos comunes Terapia empírica0-4 sem S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes, K.pneumoniae Ampicilina + cefotaxime ó

Ampicilina + aminoglucósido

4-12 sem S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis

Ampicilina + cefalosporina 3°G

3 meses – 18 años .influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis Ampicilina + cefalosporina 3°G óAmpicilina + cloranfenicol

18 – 50 años S.pneumoniae, N.meningitidis Ampicilina + cefalosporina 3°G> 50 años S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes , bacilos gram (-) Ampicilina + cefalosporina 3°GTomado de: Sanford JP. Guide to Antimi crobial Therapy . 27° ed. 1997; p.2


42/305

Tabla 13: Tratamiento específico para meningitis agudaEntidad Gérmenes 1° elección 2° elección

Absceso cerebral y empiemaAbsceso cerebral (primario opor continuidad)

Streptococcus (60-70%)

Bacteroides (20-40%)

Enterobacteriaceae (10-15%)

Nocardia (raro)

Cefalosporina 3°G (cefotaxime2 g c/4h IV o ceftriaxona 2 gc/12h IV) + metronidazol 7,5mg/kg c/6h ó 15 mg/kg c/12 hIV

Penicilina G 20-24 millones U IVc/d + metronidazol IV

Absceso cerebralpostquirúrgico, postraumático

S.aureus

Enterobacteriaceae

Nafcilina u oxacilina 2 g c/4hIV + cefalosporina 3°G

Vancomicina 1 g c/12h +cefalosporina 3°G

Absceso en HIV (+) Toxoplasma gondii Pirimetamina 200 mg VO día1°, luego 50-75 mg c/d + ácidofolínico 10 mg c/d +sulfadiazina 4-8 g IV c/6h óclindamicina 600 mg VO ó IVc/6h x 3-4 sem

Empiema subdural En adultos 60-90% son porextensión de sinusitis u otitismedia

Idem absceso

Meningitis bacteriana

Neonato Streptococcus grupo B y D, Enterobacteriaceae, Listeria Ampicilina + cefotaxime Ampicilina + gentamicina

Infante 1-3 meses S.pneumoniae, H.influenzae + patógenos neonatales

Ampicilina + (cefotaxime oceftriaxona) + dexametasona

Cloranfenicol + gentamicina +dexametasona

Infantes >3 meses – niños < 7años

S.pneumoniae, N.meningitidis, H.influenzae

Cefotaxime o ceftriaxona +dexametasona

Para alergia a penicilina:cloranfenicol + vancomicina +dexametasona

7-50 años S.pneumoniae, N.meningitidis, Listeria monocytogenes

Cefotaxime 2 g c/4h IV óceftriaxona 2 c/12h +dexametasona (1° dosis pre-antibiótico y luego 0,4 mg/kgc/12h IV #2) + ampicilina 50mg/kg c/6h IV

Para alergia severa a penicilina:cloranfenicol 12,5 mg/kg c/6h IV+ TMP/SMX (5 mg/kg de TMPc/6h) + dexametasona

Adultos >50 años oalcoholismo u otrasenfermedades debilitantes

S.pneumoniae . Raras veces Listeria monocytogenes ,coliformes , H.influenzae ,

P.aeruginosa, N.meningitidis

Ampicilina + cefotaxime óceftriaxona + dexametasona

Si hay cepas de S.pneumoniae resistentes (>2%): vancomicina +cefotaxime ó ceftriaxona +dexametasona.

Si hay bacilos gramnegativos:ceftazidime 2 g IV c/8h

Post-neurocirugía opostrauma

S.pneumoniae.

Otros: S .aureus, coliformes, P.aeruginosa

Vancomicina 1 g c/12h IV +ceftazidime 2 g c*8h IV

Meropenem 1 g c/8h IV

Meningitis/ventriculitis porderivación infectada

S.epidermidis, S.aureus ,coliformes, difteroides

Niños: vancomicina 15 mg/kgc/6h IV + cefotaxime 50 mg/kgc/6h IV ó ceftriaxona 50 mg/kgc/12h IV

Adultos: vancomicina 1 g c/12hIV + rifampicina 600 mg c/d VO

Cefalosporina 3°g sola si tinciónGram evidencia bacilosgramnegativos

Meningitis crónica (>4 sem) M.tuberculosis (>40%),Cryptococcus (7%), neoplásica(8%), enigmática (34%)

Tratamiento depende de laetiología.

No necesita terapia empíricaurgente

HIV (+) Cryptococcus, M.tuberculosis ,sífilis, HIV, Listeriamonocytogenes

Si no se identifica etiología,tratamiento como un adulto de>50 años y obtener LCR

C.neoformans : anfotericina B. Sila enfermedad es leve: fluconazol400 mg c/d VO x 6-10 sem yluego 200 mg c/d VO de por vida

Tomado de: Sanford JP. Guide to Antimi crobial Therapy . 27° ed. 1997; p.3-4


43/305

Figura 10: ABORDAJE DEL PACIENTE CONMENINGITIS BACTERIANA

Sospecha de meningitis bacteriana

Antibióticoespecíficos 2

TAC de encéfalo

Tinción Gram oTest de antígeno bacteriano (+)

Papiledema y/ofocalización

HemocultivoPunción lumbar

Hemocultivo

Antibióticoempíricos 1

Antibióticoempíricos 1

Considerardiagnósticoalternativo

No Sí

LCR compatiblecon meningitis bacteriana

Lesionesespacio-ocupantes

No Sí

Sí

No

Notas:

1 Ver tabla 12

2 Ver tabla 13


44/305

Trauma craneo-encefálico severo

Definición:

- Es el caso del paciente con trauma craneoencefálico (TCE) asociado a escala de Glasgow 8.

- Debe dar prioridad al manejo de la vía aérea, resuscitación cardiopulmonar y prevenir lesión secundaria, así comoestabilizar las lesiones primarias.

* En la figura 11 se describe el abordaje del paciente con trauma craneoencefálico severo.

Sedación:

- No modifica el pronóstico de los pacientes con TCE severo.

- Su uso debe individualizarse dado que interfiere con el examen neurológico.

Bloqueo neuromuscular:

- Debe reservarse para indicaciones específicas (hipertensión intracraneana [HIC] y transporte), más que usarlorutinariamente, debido a que interfiere el examen neurológico.

Presión arterial y oxigenación:

- La hipotensión e hipoxia incrementa dramáticamente la morbilidad y mortalidad.

- Debe evitar presión sistólica menor de 90 mmHg o hipoxia (PaO 2


45/305

Figura 11: ABORDAJE DEL PACIENTE CONTRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO

Trauma craneoencefálico severo(Glasgow < 8)

Monitoreo presiónintracraneana

HiperventilaciónManitol IV 1

Intubación endotraquealResuscitación con fluidosVentilación (PaCO 2 en 35 mmHg)OxigenaciónSedación y/o bloqueo neuromuscular

Tratamiento vrshipertensión

intracraneana

Unidad deCuidadosIntensivos

TAC Resolución

Soporte avanzadode trauma

Herniación?Deterioro?

Procedimientos Dx

y Tx de emergenciasegún caso

Lesiónquirúrgica ? Cirugía STAT

Sí

NoSí

NoSí

No

Nota:

1 Manitol 1g/kg IV stat y luego 0,25-0,5 g/kg en bolos hasta osmolalidad meta de alrededor de 310 mOsm/l


46/305

Figura 12: ABORDAJE DEL PACIENTE CONHIPERTENSION INTRACRANEANA

Monitoreo intracraneanaMantener PPC >70 mmHg 1

Barbitúricos 4Hiperventilación 5

Drenaje ventricular (si está disponible)

Retiro cuidadoso

del Tx vrs HIC

Hipertensiónintracraneana?

Manitol IV 2Considerar

repetir TAC



Hiperventilación 3


Notas:

1 PPC (presión de perfusión cerebral) = (presión arterial media – presión intracraneana)

2 Manitol 1g/kg IV stat y luego 0,25-0,5 g/kg en bolos hasta osmolalidad meta de alrededor de 310 mOsm/l

3 PaCO 2 meta entre 30-35 mmHg

4 Dosis carga: Pentotal 10 mg/kg IV en 30 min (ó 5 mg/kg/h #3)

Mantenimiento: 1 mg/kg/h /

5 PaCO 2 meta < 30 mmHg

Monitoreo de saturación yugular de O 2, diferencia A-V de O 2, flujo sanguíneo cerebral


47/305

Trauma espinal

Epidemiología:

- Los accidentes de tránsito son las causas más comunes de lesión espinal, siendo responsable de la mitad de todos loscasos. De los pacientes con trauma mayor, el 5% tienen columna cervical inestable; 2/3 de este 5% no presentanningún déficit neurológico ( Ver tabla 14 ).

Anatomía normal:

- La columna vertebral humana consta de 33 vértebras: 7 cervicales, 12 torácicas, 5 lumbares, 5 sacras (fusionadas en 1)y 4 coccígeas (fusionadas en 1). Estas 26 unidades individuales son separadas por discos intervertebrales y unidas porun complejo sistema ligamentario. La columna vertebral, además de proveer la estructura básica de soporte para la

postura, sirve para proteger la médula espinal, la cual se extiende desde la unión bulbo-medular a nivel de la base delcráneo hasta a nivel de L2.

- La integridad de las estructuras óseas, neurales y ligamentarias son importantes a la hora de establecer la estabilidadmecánica y neurológica. Los segmentos más afectados son los más móviles (columna cervical y la zona de transiciónT11-L2).

Tabla 14: Evaluación neurológica

Examen motor Examen sensitivoNivel de lesión Pérdida funcional resultante Nivel de lesión Pérdida sensitivo resultante

C4 Respiración espontánea C2 OccipitalC5 Encoger hombros C3 Cartílago tiroideoC6 Flexión de la muñeca C4 Fosa supraesternalC7 Extensión de

Documents

Manual de Enfoque Práctico en Cuidados Intensivos - Sánchez Suen & Padilla Cuadra.pdf