Manual de Urgencias Cardiovasculares. Chavez

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Manual de

urgencias cardiovascularesTercera edicin

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InstItuto nacIonal de cardIologaIgnacIo chvez

MXICO BOGOT BUENOS AIRES CARACAS GUATEMALALISBOA MADRID NUEVA YORK SAN JUAN SANTIAGO SAO PAULO

AUCKLAND LONDRES MILN MONTREAL NUEVA DELHISAN FRANCISCO SINGAPUR ST. LOUIS SIDNEY TORONTO

Manual de

urgencias cardiovascularesTercera edicin

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MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra,por cualquier medio, sin autorizacin escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS 2007, respecto a la tercera edicin por,McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongacin Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegacin lvaro Obregn C.P. 01376, Mxico, D.F. Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Nm. 736

ISBN 13: 978-970-10-6231-9ISBN 10: 970-10-6231-0

1234567890 09865432107Impreso en Mxico Printed in Mexico

NOTALa medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos cono-cimientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha informacin se obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja infor-mativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de particular importancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los laboratorios para recabar informacin sobre los valores normales.

Editor sponsor: Javier de Len FragaCorreccin de estilo: Hctor Planas GonzlezSupervisor de edicin: Camilo Heras MartnezSupervisor de produccin: Olga Snchez Navarrete

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Editores fundadores

Jos Luis Leiva Pons

Efran Gaxiola Lpez

Arturo Muiz Garca

Sergio Njar Lpez

Jorge Saucedo Mtar

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Consejo editorial

Fause AttiDirector General, INCICH

Marco A. Martnez RosDirector de Asistencia, INCICH

Jos Fernando Guadalajara BooDirector de Enseanza, INCICH

Sergio Mario Frez SantanderSubdirector de la Coordinacin de Enseanza, INCICH

Eulo Lupi HerreraSubdirector de Investigacin Clnica, INCICH

Carlos Martnez SnchezJefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH

Guillermo Fernndez de la RegueraSubdirector de Servicios Auxiliares de Diagnstico y TratamientoJefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH

Julio Sandoval ZrateJefe del Servicio de Cardioneumologa, INCICH

ii

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Coordinadores Editoriales de la segunda edicin

Ignacio Rodrguez BrionesEx Jefe de Mdicos Residentes, INCICH

Santiago Raymundo Nava TownsendEx Jefe de Residentes, INCICH

Mayra Guadalupe Rodrguez SandovalEx Residente de Cardiologa Clnica, INCICH

Coordinador Editorial de la tercera edicin

Ramn Jos Cu CarpioJefe de Mdicos Residentes Periodo 2006-2007, INCICH

iii Consejo editorial

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ix

Autores

Jess Alonso SnchezMdico Especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICHDiurticos

Jaime Ernesto Angulo Ortiz Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICHAccidente vascular cerebral de origen cardigeno

Hugo Alexis Antezana Mdico especialista en ecocardiografa, INCICHComplicaciones agudas de la endocarditis infecciosa

Rosa Mara vila OcampoMdico especialista en ecocardiografa, INCICHEl ecocardiograma en el servicio de urgencias

Luis A. Bojrquez Guerrero Mdico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICHCatter de flotacin pulmonar

Ana Julia Botello SilvaMdico especialista en terapia intensiva posquirrgica, INCICHCuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca

Antonio Chvez DazResidente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICHVas venosas centrales

Norma Cern EnrquezResidente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICHIntoxicacin por frmacos

Fernando Crdova GmezMdico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICHSncope

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x Autores

Julio A. Crdova LpezMedico especialista en el Curso de Posgrado en Fisiologa Cardio-pulmonar, INCICHMiocarditis

Jos ngel Cruz TorresResidente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICHInterpretacin de gases arteriales; taller de gases

Ramn Jos Cu CarpioMdico especialista en Ecocardiografa;Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cuidados Coro-narios;Jefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH Insuficiencia cardiaca aguda, Disfuncin diastlica, Baln intraartico de contrapulsacin

Flix Damas de los Santos Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Inter-vencionistaSubjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICHArritmias en el infarto agudo del miocardio

Juan Gustavo del ngel SotoResidente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICHSndromes articos agudos

Jos Wester del Cid CanoMdico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiologa, INCICHAntiarrtmicos

Jos de Jess Fernndez Gallegos Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Rehabilitacin Cardiaca, INCICHPericardiocentesis

Amir Gmez Len Mandujano Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Geri-trica, INCICHManiobras vagales

Jaime Gonzlez ZrateMdico especialista en Ecocardiografa; Jefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICHInfarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST; Vasodilatadores

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Autores xi

Jorge Armando Guarea CasillasMdico especialista en Cardiologa, INCICHVentilacin mecnica no invasiva

Alfredo Gutirrez AnguloMdico especialista en el Curso de Posgrado de Cardiologa Inter-vencionista; Subjefe de Mdicos Residentes 2004-2005, INCICHAngina inestable/Infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST

Gerardo Gutirrez TovarMdico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiologa, INCICHDisfuncin de marcapaso

Juan Jos Lizardi ManzoMdico especialista en Cardiologa Intervencionista; Subjefe de Mdicos Residentes 2003-2004, INCICHDolor torcico en urgencias

Juan Manuel Lpez QuijanoMdico especialista en Ecocardiografa;Jefe de Mdicos Residentes 2004-2005, INCICHTromboembolia pulmonar aguda

Vitelio Augusto Mariona MonteroResidente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICHDisfuncin protsica aguda

Bernardo Martnez AriasMdico especialista en Cardiologa, INCICHCrculo torcico

Julisa Martnez MonterMdico especialista en Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICHInotrpicos

Gabriela Melndez RamrezMdico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICHTerapia elctrica

Emma Margarita Miranda Malpica Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Inter-vencionista, INCICHCrisis hipertensiva

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xii Autores

Jos Luis Morales Velsquez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Electrofisiologa, INCICHVentilacin mecnica invasiva

Agustina Moreno GonzlezMdico especialista en Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICHTaponamiento cardiaco

Eleonora Elizabeth MontenegroElizabeth Montenegro Mdico especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICHBloqueadores beta

Faviola Muiz CastilloMdico especialista en el Curso de Posgrado de Ecocardiografa, INCICHTrombolticos

Sandra Yae Nagay Hernndez Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICHTraumatismo cardiaco

Ral Navarrete GaonaSubjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICHEl electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio

Sixto Alberto Nuo LenMdico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiologa, INCICHArritmias

Vctor Ochoa PrezResidente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICHIntubacin endotraqueal

Juan Carlos Osnaya MartnezMdico especialista en Cardiologa, INCICHElectrocardiografa esofgica e intracavitaria

Rodrigo Antonio Pal CarrinResidente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICHValvulopatas crticas

Yigal Pia ReynaMdico especialista en Cardiologa Intervencionista, Subjefe de Mdicos Residentes 2003-2004, INCICHEdema agudo pulmonar

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Autores xiii

Jaime Ponce GallegosSubjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICHPuncin y catteres arteriales

Mizraym Rojas Chvez Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Inter-vencionista;Subjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICHPrechoque cardigeno

Ricardo Romo EscamillaMdico especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICHAntiagregantes plaquetarios

Miguel ngel Ruiz ChvezSubjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICHChoque cardigeno

Arturo Saldaa MendozaMdico especialista en Cardiologa Intervencionista, INCICHPericarditis aguda

Eufracino Sandoval RodrguezMdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Inter-vencionista, INCICHCateterismo cardiaco en el paciente agudo

Alberto Tejero LangaricaMdico especialista en Cardiologa, INCICHAntiagregantes plaquetarios

Eleazar Trejo Garca Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICHSedantes y analgsicos

Luis Jonathan Uribe GonzlezMdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Inter-vencionista;Subjefe de Mdicos Residentes 2005-2006, INCICHComplicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio

Zuilma Yurith Vsquez OrtizResidente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICHEstratificacin de riesgo de los sndromes coronarios agudos

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Regina Viesca LobatnMdico especialista en Ecocardiografa Peditrica, INCICHUrgencias en cardiologa peditrica

Armando Yez Merln Mdico especialista en Ecocardiografa,Subjefe de Mdicos Residentes 2004-2005, INCICHInfarto agudo del miocardio con compromiso del ventrculo derecho

Josu Zamarripa MottuMdico especialista en Cardiologa Intervencionista, Subjefe de Mdicos Residentes 2003-2004. INCICHReanimacin cardiopulmonar

Miguel Alejandro Ziga VegaMdico especialista en Ecocardiografa, INCICHVasopresores

xi Autores

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Revisores

Fause AttiDirector General del INCICHUrgencias en cardiologa peditrica

Francisco Martn Baranda TovarMdico adscrito a Terapia Posquirrgica, INCICHCatter de flotacin pulmonar

Rodolfo Barragn GarcaJefe del Servicio de Ciruga Cardiotorcica, INCICHSndromes articos agudos

Edgar G. Bautista BautistaMdico adscrito al Servicio de Cardioneumologa, INCICHInterpretacin de gases arteriales; taller de gases

Eduardo Rafael Bucio Reta Mdico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICHPuncin y catteres arteriales

Juan Caldern ColmeneroMdico adscrito al Servicio de Cardiopediatra, INCICHUrgencias en cardiologa peditrica

Eduardo Chuquiure ValenzuelaMdico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICHEstratificacin del riesgo de los sndromes coronarios agudos

Coln Lizalde LuisMdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICHArritmias

Jorge Eduardo Cosso HernndezMdico adscrito a la Consulta Externa de Cardiologa, INCICHTaponamiento cardiaco

x

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Guering Eid LidtMdico adscrito al Servicio de Hemodinmica, INCICHTrombolticos

Sergio Mario Frez Santander Subdirector de la Coordinacin de Enseanza, INCICHElectrocardiografa esofgica e intracavitaria

Guillermo Fernndez de la RegueraJefe de la Unidad de Terapia Posquirrgica, INCICHCuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca

Jorge Gaspar HernndezJefe del Servicio de Hemodinmica, INCICHCateterismo cardiaco en el paciente agudo

Octavio Gonzlez ChonJefe del Servicio de Cardiologa, Mdica Sur Baln intraartico de contrapulsacin

Jess Antonio Gonzlez Hermosillo Jefe del Servicio de Electrofisiologa, INCICHDisfuncin de marcapaso

Hctor Gonzlez PachecoSubjefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICHDolor torcico en urgencias; Prechoque cardigeno

Jos Fernando Guadalajara BooDirector de Enseanza, INCICHInsuficiencia cardiaca aguda; Disfuncin diastlica; Bloqueadores beta

Hermes Ilarraza LomelJefe del Servicio de Rehabilitacin Cardiaca, INCICHEl electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio

Pedro Iturralde Torres Subjefe del Servicio de Electrofisiologa, INCICHArritmias en el infarto agudo del miocardio

Ral Izaguirre vilaJefe del Servicio de Hematologa, INCICHAntiagregantes plaquetarios

rsulo Jurez HerreraMdico adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICHAngina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST

xi Revisores

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Jorge Kuri AlfaroMdico adscrito a la Consulta Externa de Cardiologa, INCICHMiocarditis

Maricarmen Lacy Niebla Jefe del Octavo Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICHIntoxicacin por frmacos

Catalina Lomel EstradaMdico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adul-tos, INCICHPericarditis aguda

Mauricio Lpez MenesesMdico adscrito al Sptimo Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICHCrisis hipertensiva

Enrique Lpez MoraMdico adscrito al Servicio de Rehabilitacin Cardiaca, INCICHVentilacin mecnica invasiva y no invasiva

Eulo Lupi HerreraSubdirector de Investigacin Clnica, INCICHInfarto agudo del miocardio con compromiso del ventrculo derecho

Manlio F. Mrquez MurilloMdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICHSncope

Marco Antonio Martnez RosDirector Mdico, INCICHComplicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio

Jess Octavio Martnez Reding Jefe del Sptimo Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICHValvulopatas crticas

Carlos Rodolfo Martnez SnchezJefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICHInfarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST

Aurelio Mndez DomnguezJefe del Servicio de Neurologa, INCICHAccidente vascular cerebral de origen cardigeno

Revisores xii

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Arturo Mndez Ortiz Mdico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adul-tos, INCICHTraumatismo cardiaco

Celso Agustn Mendoza Gonzlez Mdico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adul-tos, INCICHTerapia elctrica

Francisco Javier Molina MndezJefe del Servicio de Anestesiologa Cardiovascular, INCICHReanimacin cardiopulmonar; Vas venosas centrales

Santiago Raymundo Nava TownsendMdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICHAntiarrtmicos

Patricio Heriberto Ortiz FernndezMdico adscrito del Octavo Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICHPericardiocentesis

Gustavo Pasteln HernndezJefe del Departamento de Farmacologa, INCICHInotrpicos

Toms Pulido ZamudioMdico adscrito al Servicio de Cardioneumologa, INCICHIntubacin endotraqueal

ngel Romero CrdenasSubjefe del Servicio de Ecocardiografa, INCICHComplicaciones agudas de la endocarditis infecciosa

Martn Rosas PeraltaJefe del Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICHVasodilatadores

Gustavo Snchez MirandaMdico adscrito a Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICHEdema agudo pulmonar; Choque cardigeno

Julio Sandoval Zrate Jefe del Servicio de Cardioneumologa, INCICHTromboembolia pulmonar aguda

xiii Revisores

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Xenia Serrano Valdez Mdico adscrito al Servicio de Anestesiologa Cardiovascular, INCICHSedantes y analgsicos

Sergio Trevethan Cravioto Jefe del Servicio de la Consulta Externa, INCICHCrculo torcico

Enrique Vallejo VenegasMdico adscrito al Servicio de Cardiologa Nuclear, INCICHDiurticos

Jess Vargas BarrnJefe del Servicio de Ecocardiografa, INCICHEl ecocardiograma en el servicio de urgencias

Juan Verdejo ParisSubdirector de Especialidades Mdico-Quirrgicas, INCICHDisfuncin protsica aguda

Gerardo Vieyra Herrera Mdico adscrito al Servicio de Urgencias y UCC, INCICHVasopresores

Agustn Villarreal GonzlezJefe del Noveno Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICHManiobras vagales

Revisores xix

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Contenido

Prlogo a la primera edicin xxvPrlogo a la tercera edicin xxvii

PARTE I: Diagnstico y teraputica 1

1. Reanimacin cardiopulmonar 3 Josu Zamarripa Mottu 2. Insuficienciacardiacaaguda 14 Ramn Jos Cu Carpio, Jos Fernando Guadalajara Boo 3. Disfuncin diastlica 25 Ramn Jos Cu Carpio, Jos F. Guadalajara Boo 4. Edema agudo de pulmn 36 Yigal Pia Reyna, Gustavo Snchez Miranda 5. Dolor torcico en urgencias 50 Juan Jos Lizardi Manzo, Hctor Gonzlez Pacheco 6. El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio 66 Ral Navarrete Gaona, Hermes Ilarraza Lomel 7. Estratificacindelriesgodelossndromescoronariosagudos 78 Zuilma Yurith Vsquez Ortiz, Eduardo Chuquiure Valenzuela 8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST 96 Alfredo Gutirrez Angulo, rsulo Jurez Herrera 9. Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST 107 Jaime Gonzlez Zrate, Carlos Rodolfo Martnez Snchez10. Infarto del ventrculo derecho 129 Armando Yez Merln, Eulo Lupi Herrera11. Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio 139 Luis Jonathan Uribe Gonzlez, Marco Antonio Martnez Ros12. Sndrome de prechoque cardigeno en sndromes coronarios

agudos (SICA) 148 Hctor Gonzlez Pacheco, Mizraym Rojas Chvez

xxi

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13. Choque cardigeno 156 Miguel ngel Ruiz Chvez, Gustavo Snchez Miranda14. Arritmias en el infarto agudo del miocardio 165 Flix Damas de los Santos, Pedro Iturralde Torres15. Valvulopatas crticas 178 Rodrigo Antonio Pal Carrin, Jess Octavio Martnez Reding16. Disfuncin protsica aguda 188 Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero17. Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 198 Hugo Alexis Antezana, ngel Romero Crdenas18. Embolia pulmonar aguda 209 Juan Verdugo Paris, Julio Sandoval Zrate19. Crisis hipertensiva 219 Emma Margarita Miranda Malpica, Mauricio Lpez Meneses20. Sndromes articos agudos 231 Juan Gustavo del ngel Soto, Rodolfo Barragn Garca21. Pericarditis aguda 244 Arturo Saldaa Mendoza, Catalina Lomel Estrada22. Taponamiento cardiaco 254 Agustina Moreno Gonzlez, Jorge Cosso Hernndez23. Traumatismo cardiaco 262 Sandra Yae Nagay Hernndez, Arturo Mndez24. Miocarditis 270 Julio A. Crdova Lpez, Jorge Kuri25. Intoxicacin por frmacos 276 Norma Cern Enrquez, Mara del Carmen Lacy Niebla26. Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias 289 Fernando Crdova Gmez, Manlio F. Mrquez Murillo27. Disfuncin de marcapaso 299 Gerardo Gutirrez Tovar, Jos Antonio Gonzlez Hermosillo28. Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca 305 Ana Julia Botello Silva, Guillermo Fernndez De la Reguera29. Urgencias en cardiologa peditrica 319 Regina Viesca Lobatn, Juan Caldern Colmenero30. Accidente vascular cerebral de origen cardioemblico 345 Jaime Ernesto Angulo Ortiz, Aurelio Mndez Domnguez31. Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 355 Eufracino Sandoval Rodrguez, Jorge Gaspar Hernndez32. Arritmias 365 Sixto Alberto Nuo Len, Luis Coln Lizalde

xxii Contenido

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PARTE II: Farmacologa aplicada 379

33. Antiarrtmicos 381 Jos Wester del Cid Cano, Santiago Raymundo Nava Townsend34. Inotrpicos 397 Julisa Martnez Monter, Gustavo Pasteln Hernndez35. Vasodilatadores 409 Jaime Gonzlez Zrate, Martn Rosas Peralta36. Inotrpicos y aminas vasopresoras 416 Miguel Alejandro Ziga Vega, Gerardo Vieyra Herrera37. Betabloqueadores 433 Eleonora Elizabeth Montenegro, Jos Fernando Guadalajara Boo38. Diurticos 440 Jess Alonso Snchez, Enrique Vallejo Venegas39. Terapia antiplaquetaria 445 Ricardo Romo Escamilla, Alberto Tejero Langarica, Ral Izaguirre vila40. Trombolticos 453 Faviola Muiz Castillo, Guering Eid Lidt41. Sedantes y analgsicos 466 Eleazar Trejo Garca, Xenia Serrano Valds

PARTE III: Procedimientos y maniobras 477

42. Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva 479 Jorge A. Guarea Casillas, Enrique Lpez Mora43. Ventilacin mecnica invasiva 487 Jos Luis Morales Velsquez, Enrique Lpez Mora44. Crculo torcico 498 Bernardo Martnez Arias, Sergio Trevethan Cravioto45. Electrocardiografa esofgica e intracavitaria 506 Juan Carlos Osnaya Martnez, Sergio M. Frez Santander46. Maniobras vagales 514 Amir Gmez Len Mandujano, Agustn Villarreal Gonzlez 47. Catterdeflotacinpulmonar 519 Luis Armando Bojrquez Guerrero, Francisco Martn Baranda Tovar48. Terapia elctrica 528 Celso Agustn Mendoza Gonzlez, Gabriela Melndez Ramrez49. Baln intraartico de contrapulsacin 537 Ramn Jos Cu Carpio, Octavio Gonzlez Chon50. Pericardiocentesis 549 Jos de Jess Fernndez Gallegos, Patricio H. Ortiz Fernndez

Contenido xxiii

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51. Puncin y catteres arteriales 555 Jaime Ponce Gallegos, Eduardo Rafael Bucio Reta52. Vas venosas centrales 565 Javier Molina Fernndez, Antonio Chvez Daz53. Intubacin endotraqueal 581 Vctor Ochoa Prez, Toms Pulido Zamudio54. Interpretacin de gases arteriales; taller de gases 594 Jos ngel Cruz Torres, Edgar G. Bautista55. El ecocardiograma en el servicio de urgencias 608 Rosa Mara vila Ocampo, Jess Vargas Barrn

ndice alfabtico 619

xxi Contenido

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xx

Prlogoa la primera edicin

En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiologa de Mxico cum-pli 50 aos de vida fecunda. Este Instituto no simple hospital se ha convertido en un centro de asistencia mdica especializada de alta calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espa-cio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden sus dolencias. De igual modo, la institucin ha desarrollado su propia investigacin, que ha sabido participar tambin con voz propia en el concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado conformar una importante escuela de conocimientos cardiolgicos. En esamedida,haconsagradosuexistenciaalafidelidadconellemadeescudo: el amor y la ciencia puestas al servicio del corazn, y seguido con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fun-dador, Ignacio Chvez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de una conviccin de vida.

De su seno surge ahora una nueva publicacin, este Manual de ur-gencias cardiovasculares, que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar de sus jvenes residentes en cardiologa, mexicanos y extranjeros, en-cabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muiz, Njar y Saucedo. A partir de 1994, en ocasin del cincuentenario del Instituto, estos espe-cialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que entraa juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al lector el material que centr el propsito de sus autores: un manual de fcil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patologa cardiovascular, en especial su diagnstico y tratamiento, con particular atencin en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva.

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La obra tiene el mrito de provenir no slo del estudioso del tema, sino tambin de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal de lo vivido. La residencia cardiolgica del Instituto, que exige como mnimo una experiencia acadmica de tres aos de estudio, requiere a su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al me-nos dos aos y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institu-cin para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria una slida preparacin, adems de cualidades diversas y conocimientos valorados mediante un riguroso examen de seleccin. Al revisar la lista de autores, se advierte que la mayora posee cuando menos cinco o seis aos de estudios mdicos de posgrado y se encuentra muy prxima a su certificacindeespecialista.

No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; des-de el momento de su concepcin, el grupo demostr honestidad y cla-ridad intelectual al aceptar que, adems del saber enciclopdico y la apasionada praxis juvenil, se requera el aporte que slo puede ofrecer la madurez en el conocimiento para que el mensaje mdico fuera com-pleto. Para ello, la estrategia consisti en someter cada captulo al tamiz del juicioso criterio de nuestros mdicos especialistas de base, todos ellos expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de Servicio del Instituto. As, la combinacin de conocimiento y madurez de36deellosavala,atravsdesuconsejo,elmensajecientficoactua-lizado que los jvenes autores de este manual ofrecen.

Para nuestra institucin, que no ha dejado de ser una escuela in-ternacional de irradiacin constante, pocas satisfacciones sern compa-rables. Deseamos al Manual el xito que se merece, no tan slo por la calidad de los conocimientos que publica, sino tambin por el ejemplo de noble juventud de quienes buscan honrar su profesin por medio del esfuerzo y la superacin personales.

Dr. Ignacio Chvez RiveraDirector General

xxi Prlogo a la primera edicin

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xxii

Prlogo a la tercera edicin

En este ao, cuando el Instituto Nacional de Cardiologa cumple 29 aos en sus actuales instalaciones, un grupo diligente y valioso de m-dicos residentes de esta casa decidi actualizar el Manual de urgencias car-diovasculares.

Entiendo que esta edicin del libro pretende orientar a aquellos mdicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez ms especiali-zadadelosavancestecnolgicosycientficosdelasenfermedadescar-diovasculares que el Instituto prodiga a su personal mdico, en este caso a sus residentes, deseosos de aprender y ahondar en el conocimiento de los padecimientos cardiolgicos que atienden en su quehacer diario. Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conoci-mientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace metas ms ambiciosas en la misin que aceptaron por vocacin. Como objetivo adicional, pero no menos importante, est la decisin del gru-po de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la formacin de los residentes que egresan del Instituto.

Para el hospital es motivo de orgullo y satisfaccin que este grupo inquieto y joven prosiga la tradicin de nuestra escuela internacional y que mantenga la orientacin indicada por nuestros queridos maestros.

Por ltimo, auguro que esta tercera edicin superar el xito obte-nido por la anterior.

Dr. Fause AttiDirector General

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PARTE I

DIAGNSTICO

Y TERAPUTICA

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1Reanimacin

cardiopulmonar Jos Zamarripa Mottu

Contenido

Paro cardiorrespiratorioReanimacin cardiopulmonar en el medio extrahospitalarioReanimacin cardiopulmonar en el medio hospitalarioDesfi brilacinFrmacosFibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulsoActividad elctrica sin pulsoAsistolia

PARO CARDIORRESPIRATORIO

El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la desaparicin sbita de la acti-vidad contrctil del corazn y de la ventilacin espontnea. La causa ms comn es la fi brilacin ventricular/taquicardia ventricular sin pul-so presente hasta en 90% de los casos en los primeros 10 minutos de evolucin; ms tarde es comn que degenere en asistolia. Otra causa es la actividad elctrica sin pulso, la cual despus de unos minutos puede degenerar en asistolia.

El tratamiento del PCR constituye la mayor urgencia cardiovascu-lar y su xito depende del tiempo que se tarde en iniciar las maniobras de reanimacin bsica y avanzada.

Una vez identifi cado, es de suma importancia ubicar el lugar en donde se presenta el mismo, para de esta manera efectuar el tratamien-to ms adecuado.

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4 Parte I Diagnstico y teraputica

REANIMACIN CARDIOPULMONAR EN EL MEDIO EXTRAHOSPITALARIO

Frente a una persona con un probable PCR importa actuar de forma rpida y ordenada para establecer el diagnstico del mismo y luego proceder con una cadena de acciones crticas como son:

1. Activacin del sistema mdico de urgencia: hacer contacto con una central de atencin de urgencias para que enven a la brevedad posible una unidad de atencin mdica mvil que cuente con un desfi brilador.

2. Reanimacin cardiopulmonar precoz: se inician de inmediato las maniobras de RCP bsica, que se pueden recordar con la si-guiente nemotecnia, que se conoce como ABCD primario:A Permeabilizar la va area. Por medio de la maniobra de ex-

tensin del cuello y elevacin del mentn, lo cual libera la base de la lengua y evita que ocluya la va area; en caso de que no se reanude la ventilacin espontnea se contina con B.

B Ventilacin con presin positiva. Se suministran dos ven-tilaciones de rescate con tcnica boca a boca o con cualquier aditamento disponible. El paso siguiente consiste en revalorar si el paciente recupera la ventilacin espontnea, y si aun ello no se logra se valoran los signos circulatorios que incluyen palpacin del pulso carotdeo y la presencia de movimientos en extremida-des. En ausencia de circulacin se contina con C.

C Circulacin. Se practican compresiones torcicas sobre el es-ternn, a una altura de 4 cm arriba del apndice xifoides o en el sitio en el que ste se cruce con una lnea horizontal que pase por ambos pezones. La fuerza a aplicar debe ser la sufi ciente para deprimir 4 a 5 cm el trax de un adulto y la frecuencia ha de ser de 100 compresiones por minuto. Esta maniobra se alterna con la de ventilacin en una proporcin de 15 compresiones por dos ventilaciones, lo cual constituye un ciclo. Luego de completar cuatro ciclos se vuelven a evaluar los datos de ventilacin y cir-culacin espontnea. En caso de reanimacin exitosa se coloca al paciente en posicin de recuperacin, que favorece el drenaje de la va area y la ventilacin espontnea. Si no se consigue reanimar al paciente se continan las ma-niobras citadas hasta que llegue el equipo de ayuda mdica con el desfi brilador.

D Desfi brilacin temprana. Una vez que se cuente con un des-fi brilador, se suspenden de inmediato las maniobras que se estn


Captulo 1 Reanimacin cardiopulmonar 5

realizando y se evala el ritmo del paciente. En caso de que se en-cuentre en fi brilacin ventricular se aplica desfi brilacin a la bre-vedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de reanimacin cardiopulmonar avanzada.

3. Traslado inmediato a un medio hospitalario: se lleva a cabo en una ambulancia con personal capacitado para ello.

4. Ingreso al medio hospitalario: es ideal establecer contacto con el hospital para comunicar el diagnstico y estado del paciente, as como para confi rmar la aceptacin de ste.

REANIMACIN CARDIOPULMONAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO

En el medio hospitalario se dispone de reas especfi cas en donde se cuenta con un desfi brilador y un mdulo de paro (carro rojo) integrado con todos los recursos necesarios para la reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada y a los cuales se accede en menos de un minuto, como, por ejemplo, el servicio de urgencias, o las unidades de cuidados intensivos y recuperacin quirrgica. En las reas de hospitalizacin el acceso al carro rojo se consigue despus de unos minutos, por lo que es importante destacar los motivos de su requerimiento, en especial en caso de fi brilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.

DESFIBRILACIN

Es el empleo teraputico de corriente elctrica que se libera en forma asincrnica a travs de la pared torcica con la intencin de provocar despolarizacin miocrdica generalizada y con ello condicionar que reinicie una actividad elctrica ordenada que permita una perfusin orgnica satisfactoria.

Es indispensable conocer al detalle al desfi brilador disponible para poder usarlo de manera efi ciente en caso necesario. Los principales puntos a conocer son: encendido del desfi brilador, forma de cargar la energa, manera de sincronizarlo, modo de analizar el trazo y cmo se libera la energa.

Para realizar la desfi brilacin se debe aplicar gel conductor entre las paletas y la piel, adosar de manera adecuada las paletas con la piel y evitar al mximo movilizarlas en forma accidental al momento de la descarga; asimismo, hay que aplicar a las paletas una presin de alrede-dor de 5 a 10 libras sobre la pared torcica.



Tcnica

Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al mximo accidentes y complicaciones secundarias a la aplicacin de esta tera-putica.

1. Identifi car ritmo de fi brilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, y no confundirlo con artefactos.

2. Solicitar el desfi brilador. 3. Encender el desfi brilador. 4. Tomar las paletas, colocar una cantidad sufi ciente de gel a cada

una y posicionarlas sobre el trax del paciente. 5. En caso necesario, cargar el desfi brilador hasta una energa inicial de

200 J, luego de 200 J a 300 J y para fi nalizar a 360 J, si se requiere. Despus de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continua-cin, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J.

6. Cuando se est listo para realizar la descarga, antes se da aviso al equipo mdico, y para ello el propio operador vigila que nadie se encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el opera-dor d las indicaciones de una manera clara, precisa y con volumen de voz sufi ciente para recibir la atencin de todos los miembros del equipo.

7. Alternar el uso del desfi brilador con reanimacin cardiopulmonar e incluso la administracin de frmacos vasoactivos y antiarrtmi-cos con la secuencia siguiente: ritmo-frmaco-reanimacin cardio-pulmonar para recirculacin-descarga del mismo.

8. Mientras exista ritmo de fi brilacin ventricular es importante con-tinuar con la terapia elctrica, que se suspende una vez que se ob-tiene ritmo de perfusin o sobreviene asistolia.

FRMACOS

Vasopresores

Se recurre a ellos en cualquier situacin de PCR. Su funcin consiste en producir un aumento en la vasoconstriccin perifrica y con ello una re-distribucin del fl ujo hacia rganos centrales como corazn y cerebro.

La adrenalina es el frmaco de eleccin por la disponibilidad del mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta que se obtenga ritmo de perfusin. La dosis no tiene lmites.



La vasopresina en dosis altas acta como un vasopresor perifrico similar a la adrenalina; la dosis es de 40 UI intravenosas en una sola administracin, que tiene una vida media de 20 minutos.

Antiarrtmicos

Se emplean para revertir el potencial arritmgeno del miocardio y para preservar el ritmo de perfusin una vez que se recupera.

El ms usado por disponibilidad es la lidocana a dosis de 1 a 1.5 mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/kg de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusin a dosis de 1 a 4 mg/min con el fi n de que no haya una nueva fi brilacin ventricular.

Otro frmaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable se instala una infusin continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos, 360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas.

Otros frmacos

Una vez que se establezca el diagnstico diferencial se usan frmacos dirigidos a corregir la causa especfi ca de la arritmia.

Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipo-magnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular polimrfi ca sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo.

Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metab-lica, hiperpotasemia o intoxicacin por algunos frmacos es el bicarbona-to de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado. En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y despus una infusin cuyo clculo se basa en el dfi cit de bicarbonato.

FIBRILACIN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULARSIN PULSO

Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardio-pulmonar y que slo responden al uso de terapia elctrica en modalidad de desfi brilacin.

Cuando a travs de la monitorizacin del paciente se percibe desde su inicio un cuadro de fi brilacin ventricular o el desfi brilador se en-cuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,



con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfi brilacin tem-prana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta la letra D con la sana intencin de ahorrar el mayor tiempo posible para la aplicacin de la terapia elctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta modifi cacin en la atencin del paciente es que por cada minuto que se retrasa la aplicacin de la terapia elctrica se pierde 10% de posibi-lidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusin, por lo cual resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfi brilador al lado del paciente y se efecta el diagnstico precoz se aplique la desfi brilacin con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360 J o el equivalente, si se trata de un desfi brilador bifsico.

En caso de que el paciente se encuentre en un rea hospitalaria en la que el desfi brilador no se encuentre disponible de inmediato, se procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda oportunidad en el cuadro 1-1.

Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfi bri-lacin inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se realiza una valoracin secundaria para implementar la reanimacin cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cua-dro 1-1):

A. Va area segura defi nitiva: de manera ideal, con intubacin bucotraqueal.

B. Ventilacin efectiva: que se confi rma por oximetra de pulso y auscultacin de campos pulmonares que compruebe la adecuada entrada y salida de aire; en este momento tambin se procede a la fi jacin defi nitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de la va rea.

C. Circulacin: se establece un acceso venoso perifrico, de prefe-rencia que soporte la infusin de grandes volmenes, a travs de la cual se administran los frmacos que resultan necesarios para la reanimacin.

Se instala al paciente monitorizacin electrocardiogrfi ca, de oximetra de pulso y medicin de presin arterial.

Una vez que se identifi que el ritmo del paciente se decide el frmaco ms til, que se indica de manera precisa en cuanto a pre-sentacin, dosis, va y forma de administracin (cuadro 1-1).

D. Diagnstico diferencial: se inicia una secuencia de diagnsticos diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles medidas para revertirla.



Cuadro 1-1. Tratamiento de la fi brilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso

ABCD PRIMARIO

Verifi car respuesta del paciente

Activar el sistema mdico de urgencia

Pedir un desfi brilador

A. Va area: permeabilizar la va area

B. Ventilacin: brindar ventilaciones con presin positiva

C. Circulacin: aplicar 100 compresiones torcicas por minuto

D. Desfi brilacin: desfi brilar en forma precoz a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente con marcapaso bifsico)

VALORAR EL RITMO DESPUS DE LA PRIMERA SERIE DE DESCARGAS Y, EN CASO DE PERSISTIR LA ARRITMIA, COMENZAR EL:

ABCD SECUNDARIO

A. Va area: instalar un dispositivo que asegure la va en forma defi nitiva, de manera ideal cnula endotraqueal

B. Ventilacin: a) confi rmar la posicin de la cnula endotraqueal; b) asegurar el dispositivo, fi jar la cnula; c) confi rmar que la oxigenacin sea efectiva a travs del oxmetro de pulso

C. Circulacin: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al paciente para identifi car ritmo; c) administrar los frmacos adecuados

D. Diagnstico diferencial

VASOPRESORES

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minoVasopresina: 40 UI IV en dosis nica

DESFIBRILACIN

Con 360 J, una sola aplicacin

ANTIARRTMICOS

Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fi brilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso recurrentes

Lidocana (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bolo

Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis nica, en caso de hipomagnesemia

DESFIBRILACIN

Con 360 J, una sola aplicacin



ACTIVIDAD ELCTRICA SIN PULSO

Es la presencia de una actividad elctrica semiorganizada que se puede detectar a travs de un monitor pero que no genera onda del pulso y por tanto no perfunde los tejidos.

Cuando se establece este diagnstico se debe iniciar con reanima-cin cardiopulmonar bsica y avanzada mediante los protocolos de ABCD primario y secundario.

Se debe sealar que en el diagnstico diferencial es de gran tras-cendencia establecer la causa que provoca esta alteracin, ya que una vez que se proporcione el tratamiento adecuado se ha de recuperar la perfusin tisular y con ello la reanimacin del paciente (cuadro 1-2). Conviene subrayar que si esto no se realiza con premura el enfermo puede manifestar una asistolia y de ser as se vuelve ms difcil la reani-macin exitosa.

La causa ms comn es la hipovolemia seguida de hipoxia; otras causas se recuerdan por la nemotecnia de las 5 H y las 5 T, que se men-cionan en el cuadro 1-2.

En este caso el nico frmaco indicado como vasopresor es la adrenalina, con dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos; en casos en que la actividad elctrica se presente con bradicardia, se indica el uso de atropina a dosis de 1 mg cada 3 minutos hasta un mximo de tres dosis (cuadro 1-3).

En esta entidad la desfi brilacin no tiene cabida (cuadro 1-3).

ASISTOLIA

Por lo general representa un ritmo fi nal en la evolucin del pacien-te cuyo diagnstico se establece por la presencia de la lnea plana en el monitor, la cual debe confi rmarse en al menos dos derivaciones electrocardiogrfi cas. Se puede presentar inmediatamente despus de

Cuadro 1-2. Causas de actividad elctrica sin pulso

Hipovolemia Tabletas (intoxicacin)Hipoxia Taponamiento cardiacoHiper o hipopotasemia Trombosis coronariaHidrogeniones (acidosis) Tromboembolia pulmonarHipotermia Tensin (neumotrax a)



cualquier clase de urgencia cardiovascular y muestra escasa respuesta a las maniobras de reanimacin cardiopulmonar ya que menos de 5% de los pacientes logra egresar del hospital.

El tratamiento se lleva a cabo con las maniobras de reanimacin cardiopulmonar de los ABCD primario y secundario sin uso de desfi -brilacin.

Est indicado el empleo de adrenalina y atropina en la forma ya descrita, adems de un marcapaso transcutneo transitorio para esta-blecer perfusin tisular. Si la misma se consigue, luego se implanta un marcapaso defi nitivo con tratamiento fi nal.

En general, la actividad elctrica sin pulso es premonitoria de la asistolia, por lo que se debe tratar de corregir la causa que ocasiona el trastorno aunque el enfermo se encuentre en asistolia. Cuando en un paciente se hace el diagnstico de asistolia es recomendable realizar maniobras de reanimacin cardiopulmonar por un espacio de 10 minu-

Cuadro 1-3. Tratamiento de la actividad elctrica sin pulso

ABCD PRIMARIO

Verifi car respuesta del paciente Activar el sistema mdico de urgencia Pedir un desfi brilador

A. Va area: permeabilizar la va areaB. Ventilacin: brindar ventilaciones con presin positivaC. Circulacin: aplicar 100 compresiones torcicas por minutoD. Desfi brilacin: no est indicada

ABCD SECUNDARIO

A. Va area: instalar un dispositivo que asegure la va en forma defi nitiva, de manera ideal una cnula endotraqueal

B. Ventilacin: a) confi rmar la posicin de la cnula endotraqueal; b) ase-gurar el dispositivo, fi jar la cnula; c) confi rmar que la oxigenacin sea efectiva mediante el oxmetro de pulso

C. Circulacin: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al paciente para identifi car ritmo; c) administrar los frmacos adecuados


FRMACOS

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minutos, slo en caso de que el ritmo de la

actividad elctrica sin pulso sea lento; mximo, tres dosis



tos desde el momento de presentacin de la misma, excepto si se trata de hipotermia no corregida; extender las maniobras por mayor tiempo queda a criterio de los reanimadores (cuadro 1-4).

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2000;102(Suppl).

2. ACLS, Provider manual 2000.

Cuadro 1-4. Tratamiento de la asistolia

ABCD PRIMARIO

Verifi car respuesta del paciente Activar el sistema mdico de urgencia Pedir un desfi brilador

A. Va area: permeabilizar la va area

B. Ventilacin: brindar ventilaciones con presin positiva

C. Circulacin: a) aplicar 100 compresiones torcicas por minuto; b) verifi car que sea una asistolia verdadera

D. Desfi brilacin: desfi brilar con premura a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente en marcapaso bifsico)

ABCD SECUNDARIO

A. Va area: instalar un dispositivo que asegure la va en forma defi nitiva, de manera ideal una cnula endotraqueal

B. Ventilacin: a) confi rmar la posicin de la cnula endotraqueal; b) asegurar el dispositivo, fi jar la cnula; c) confi rmar que la oxigenacin sea efectiva mediante un oxmetro del pulso

C. Circulacin: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al paciente para identifi car el ritmo; c) verifi car que sea una asistolia verdadera; d) administrar los frmacos adecuados


CONSIDERAR UN MARCAPASO TRANSCUTNEO DESDE EL INICIO

FRMACOS

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; mximo, tres dosis



3. Manual para instructores de apoyo vital cardiopulmonar avanzado. American Heart Association 2002. (Edicin en espaol.)

4. Instructors Manual Basic Life Support. American Heart Association 2001. 5. Braunwald E. Heart disease. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders 2000. 6. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippin-

cott Williams & Wilkins 2002. 7. Iturralde P. Arritmias cardiacas. 2a edicin. Mxico, McGraw-Hill Interamericana

Editores 2002.


2Insufi cienciacardiaca agudaRamn Jos Cu CarpioJos Fernando Guadalajara Boo

Contenido

Fisiopatologa y presentacin clnica de la insufi ciencia cardiaca agudaDescompensacin aguda de la insufi ciencia cardiaca crnica Tratamiento de la insufi ciencia cardiaca aguda Terapia vasodilatadora Terapia inotrpica positiva Terapia vasopresora Terapia diurtica Combinacin de terapia farmacolgica Abordaje general en el tratamiento de la insufi ciencia cardiaca aguda

INTRODUCCIN

La insufi ciencia cardiaca aguda (ICA) es un sndrome complejo que resulta de una disfuncin ventricular sistlica que, con mayor frecuen-cia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial coronaria es la causa ms frecuente de insufi ciencia cardiaca aguda en Mxico, seguida en frecuencia de otras etiologas potenciales como val-vulopatas agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro 2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rpida identifi cacin de los mecanismos desencadenantes, as como un tratamiento especfi co diri-

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Captulo 2 Insufi ciencia cardiaca aguda 15

gido a revertir el estado fi siopatolgico anormal que se precipita. Por tanto, la ICA representa una verdadera urgencia mdica que pone en peligro la vida del enfermo y si no se realizan un diagnstico oportuno y el tratamiento apropiado en un periodo razonable la descompensacin cardiaca se torna irreversible, ocasiona un choque cardigeno progresi-vo, insufi ciencia orgnica mltiple y la muerte.

La complejidad de la ICA y la diversidad de las causas potenciales hacen difcil precisar una defi nicin, aunque en la prctica clnica sta suele reconocerse cuando los sntomas se desarrollan dentro de horas a das en pacientes sin antecedentes cardiovasculares.

El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) clasifi can la presentacin de la ICA dentro de tres grupos clni-cos: edema agudo de pulmn cardigeno, choque cardigeno y descom-pensacin aguda de la insufi ciencia cardiaca crnica. Las estrategias de tratamiento difi eren para estos grupos, pero en general la evaluacin, el diagnstico y el tratamiento rpidos son imperativos.

FISIOPATOLOGA Y PRESENTACIN CLNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

De manera habitual, la ICA ocurre como resultado o complicacin de una coronariopata, valvulopata o, de manera menos comn, de una

Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insufi ciencia cardiaca aguda

Isquemia miocrdica o infarto

Complicaciones mecnicas del infarto:

a) Insufi ciencia mitral aguda (rotura o disfuncin del msculo papilar)

b) Rotura del tabique interventricular

c) Rotura de la pared libre del VI y taponamiento cardiaco

Disfuncin valvular aguda (artica o mitral)

Hipertensin arterial de difcil control

Miocarditis aguda

Taquicardias incesantes

Embolismo pulmonar agudo

Descompensacin aguda de la insufi ciencia cardiaca crnica o de una miocardiopata



enfermedad miocrdica primaria como la miocarditis. Una exacerba-cin aguda de una insufi ciencia cardiaca crnica (ICC) o miocardio-pata tambin puede manifestarse como un edema agudo de pulmn o choque cardigeno. La mayora de pacientes con ICA presenta una lesin o isquemia miocrdica signifi cativa que condicionan un grado sustancial de disfuncin regional y global de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los parmetros hemodinmicos centrales con elevacin de las presiones de llenado del ventrculo izquierdo y una reduccin variable del volumen sistlico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insufi ciencia circulatoria.

Debido a que en otras secciones de este manual se abundar en el diagnstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque car-digeno, el tema de este captulo se limita al diagnstico y tratamiento de la descompensacin aguda de la insufi ciencia cardiaca crnica.

DESCOMPENSACIN AGUDA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA

La descompensacin aguda y el deterioro clnico de pacientes con ICC conocida representan un estado fi siopatolgico diferente en relacin con el de los pacientes sin disfuncin ventricular izquierda previa. Es-tos pacientes padecen una marcada reduccin en la funcin sistlica ventricular izquierda en forma basal, quiz secundaria a una lesin miocrdica signifi cativa previa. En alrededor de 50% de los casos, la enfermedad desencadenante es la isquemia; el resto se reparte entre una variedad de causas, como una valvulopata o la hipertensin arterial sistmica de larga evolucin. La mayor parte de los casos de insufi cien-cia cardiaca crnica no isqumica se considera idioptica. De manera tpica, los pacientes con ICC se encuentran bajo alguna combinacin de terapia oral (IECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldoste-rona, vasodilatadores, diurticos, digoxina) con el objeto de mantener una estabilidad y adecuada capacidad funcional. Sin embargo, pese al tratamiento, estos pacientes por lo general presentan sntomas ligeros a moderados de congestin venosa sistmica o pulmonar que denotan una sobrecarga hdrica, incluso en su estado compensado. En estos ca-sos, debido a la dilatacin ventricular izquierda, el estrs de la pared ventricular suele encontrarse elevado as como los mecanismos neuro-hormonales compensatorios activados (cuadro 2-2) en contraste con los pacientes sin disfuncin ventricular previa, en quienes la ICA sobrevie-ne tras sufrir un dao agudo al miocardio. Antes del hecho precipitante,



en general, estos pacientes presentan un corazn de tamao normal, volumen corporal total normal y no muestran datos que comprueben la activacin neurohormonal basal.

Tratamiento de la insufi ciencia cardiaca aguda

Los objetivos del tratamiento farmacolgico de la ICA son el alivio rpido de los sntomas, revertir el estado hemodinmico, preservar el fl ujo sanguneo miocrdico y energtico, y estabilizar al paciente para una futura evaluacin diagnstica y teraputica. La terapia intravenosa aguda se dirige a mejorar el funcionamiento ventricular a travs de los determinantes mayores de dicha funcin, como precarga ventricular, poscarga y contractilidad miocrdicas. El apoyo farmacolgico intrave-noso agudo sirve apenas como puente para un tratamiento ms defi ni-tivo (revascularizacin miocrdica, reemplazo valvular, etc.).

Cuadro 2-2. Diferencias entre la insufi ciencia cardiaca aguda (ICA),la insufi ciencia cardiaca crnica (ICC) agudizada

y la insufi ciencia cardiaca estable (ICE)

ICA ICC agudizada ICC estable

Gravedad de sntomas

Graves Graves Ligeros a moderados

Edema pulmonar Frecuente Frecuente Raro

Edema perifrico Raro Frecuente Frecuente

Ganancia de peso Ninguna Marcada Frecuente

VCT Sin cambios o ligero incremento

Muy incrementado

Incrementado

Cardiomegalia Rara Usual Comn

Funcin sistlica Baja o normal Muy baja Baja

Estrs parietal Elevado Muy elevado Elevado

Activacin SNS Marcado Marcado Ligeramente activado

Activacin SRAA Agudamente activado

Marcado Ligeramente activado

Isquemia aguda Comn Ocasional Raro

Reversibilidad Comn Ocasional Ocasional

VCT: volumen corporal total; SNS: sistema nervioso simptico; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.



Terapia vasodilatadora

Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insu-fi ciencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinmicos de los nitratos son inducir una reduccin del volumen y de las presiones de llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio de la venodilatacin. Al actuar desplazan el volumen sanguneo central a los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminucin de la congestin pulmonar, con la consecuente mejora drstica de la disnea que acompaa a la ICA y la elevacin de la presin diastlica fi nal del ventrculo izquierdo. Esta accin vasodilatadora es mediada a travs de la relajacin del msculo liso vascular por la activacin intracelular del GMP cclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatacin arte-rial y por tanto disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS) y de la poscarga ventricular.

Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la insufi ciencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descom-pensacin aguda de la insufi ciencia cardiaca crnica. La nitroglicerina (NTG) intravenosa (IV) es la preparacin de uso ms comn, pese a que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse hasta que la preparacin intravenosa est disponible para su infusin. Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de accin rpido (3 a 6 min) y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos, segn sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la pre-sin diastlica fi nal del VI, en particular si la disfuncin miocrdica es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5 g/kg/min de infusin continua. La NTG IV se inicia de manera tpica a una dosis de 0.2 g/kg/min, pero es posible incrementar con celeri-dad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 g/kg/min hasta mejorar los sntomas de congestin pulmonar, disminuir las resistencias vasculares sistmicas (RVS) y la presin diastlica fi nal del VI. Como se menciona antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistlico (VS) y el gasto cardiaco (GC) a travs de la disminucin de la poscarga ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV inicial de al menos 0.4 g/kg/min.

Nitroprusiato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en



el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere dis-minuir con celeridad las RVS. Las situaciones clnicas ms comunes en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecnicas del infarto como la insufi ciencia mitral aguda secundaria a disfuncin o rotura del msculo papilar, comunicacin interventricular y la insu-fi ciencia artica aguda. El NTP relaja el msculo liso arterial y venoso por medio de la produccin de xido ntrico, el cual estimula al GMP cclico y produce la relajacin vascular. A semejanza de la NTG, el NTP causa reduccin de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volu-men sanguneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un rpido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condi-ciona su efecto adverso ms comn y serio en la ICA, la hipotensin sistmica. Al respecto, se debe observar particular precaucin cuando se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presin arte-rial sistlica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia cardiaca durante la infusin es un signo ominoso y de manera usual presagia hipotensin.

Terapia inotrpica positiva

Dobutamina. Este frmaco estimula los receptores beta cardiacos para aumentar el monofosfato cclico de adenosina (AMPc) y generar as la seal liberadora del calcio almacenado en los depsitos intracelulares y abrir ms los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo a las clulas miocrdicas. El aumento en las concentraciones celulares de calcio acta sobre las protenas contrctiles del miocardio y produ-ce un efecto inotrpico positivo. Si bien en general la dobutamina es efectiva para tratar los sntomas de descompensacin, sus acciones se vinculan a problemas que pueden comprometer an ms la hemodin-mica, como el aumento del consumo de oxgeno miocrdico (MVO2), el mayor riesgo de arritmias y la aparicin de taquifi laxis (tolerancia) y dependencia.

Milrinona. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre todo milrinona, tambin se utilizan para el tratamiento de la insufi ciencia cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc, un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa en la hidrlisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotr-picos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenrgicos beta. Los



inhibidores de la PDE tambin producen efectos vasodilatadores. Sin embargo, como sucede con dobutamina, las elevadas concentracio-nes de calcio intracelular limitan la utilidad de este frmaco. A pesar de su efi cacia inotrpica positiva, en algunos pacientes puede causar taquicardia, arritmias y tolerancia. Comparado con dobutamina, la milrinona produce una mayor reduccin en la presin diastlica ven-tricular izquierda y RVS, pero muestra un incremento equivalente del gasto cardiaco. No obstante, para la misma reduccin de la RVS, la milrinona produce un mayor incremento en el ndice de trabajo del ventrculo izquierdo que el NTP, en el cual refl eja su propiedad ino-trpica adicional.

Levosimendn. La efi cacia de levosimendn es atribuible a su doble mecanismo de accin: sensibilizacin del miocardio al calcio y abertu-ra de los canales del potasio vasculares sensibles al ATP. Este frmaco aumenta la contraccin de las miofi brillas por incremento de su sensi-bilidad al calcio y no porque aumente los valores intracelulares de este catin; adems, su uso no se relaciona con aumento de la demanda de oxgeno, con arritmias signifi cativas, con isquemia ni con toleran-cia, efectos que pueden presentarse con los agentes ms tradicionales en el tratamiento de la ICC descompensada. Y como la vasodilatacin mediada por levosimendn tiene lugar tanto en el sector arterial como venoso, produce reducciones balanceadas de la precarga y la poscarga. Se utiliza por va intravenosa y est indicado como tratamiento de cor-to plazo en pacientes con descompensacin hemodinmica refractarios al tratamiento convencional con diurticos, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y bloqueadores adrenrgicos beta. La dosis recomendada en los diferentes estudios son dosis de ataque de 12 a 24 g/kg infundida en 10 minutos, seguida de una infusin con-tinua de 0.1 g/kg/min con aumentos progresivos segn la respuesta clnica y hemodinmica hasta 0.2 g/kg/min. La duracin recomen-dada para su infusin es de 24 horas, ya que se observa persistencia de su efecto hasta 48 a 72 horas despus de su interrupcin debido a un metabolito activo.

Terapia vasopresora

Noradrenalina. La noradrenalina es un potente agonista adrenrgico alfa, pero tambin denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empe-ro, no se utiliza como inotrpico debido a que su efecto predominante es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-



fundirse a dosis de 0.02 a 0.04 g/kg/min y la dosis se puede aumentar cada 10 a 15 minutos hasta que la respuesta en la presin arterial sea la deseada. La presin arterial que debe considerarse como ideal mnima aceptable es la que mantiene una adecuada perfusin coronaria y as evitar serios efectos adversos. La dopamina o dobutamina se puede usar en combinacin para disminuir la dosis de noradrenalina. La principal indicacin se presenta cuando las RVS estn bajas y el GC se encuentra bajo o limtrofe.

Terapia diurtica

Se encuentra indicada en la descompensacin aguda de la ICC, as como en el edema pulmonar agudo de origen cardigeno; se utilizan predominantemente diurticos de asa como la furosemida y bumetani-da. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar me-diante la natriuresis y diuresis con reduccin subsiguiente del volumen intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaucin y con juicio en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el volumen lquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diu-resis excesiva puede causar hipotensin con progresin de la isquemia y mayor compromiso de la perfusin coronaria. La dosis efectiva de furo-semida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurtica previa y tienen una buena funcin renal. No obstante, por otro lado, los pacientes con ICC descompensada suelen presentar retencin hdrica y requieren dosis mayores. Slo en pacientes con gran sobrecarga hdrica y resistencia a los diurticos se recomienda su infusin a razn de 5 a 20 mg/hora.

Combinacin de terapia farmacolgica

El uso de varios agentes para atender la insufi ciencia cardiaca aguda encierra varias ventajas sobre un solo agente. La administracin simul-tnea de dobutamina y un vasodilatador como NTG o NTP aumenta el volumen sistlico y disminuye las presiones de llenado ventricular con ms efectividad que cada agente por separado. Esta combinacin resulta de particular utilidad en el tratamiento del choque cardigeno secundario a una complicacin mecnica como CIV o rotura de msculo papilar. Asimismo, con frecuencia se asiste a la necesidad de utilizar agentes vasopresores como noradrenalina para aumentar la presin ar-terial sistmica debido al empleo de agentes inodilatadores como los



inhibidores de la PDE y sensibilizadores al calcio. La combinacin de varios inotrpicos, dobutamina y milrinona, con mecanismos de accin diferentes puede ser necesaria en los pacientes con choque cardigeno refractario.

Abordaje general en el tratamiento de la insufi ciencia cardiaca aguda

El factor primario para la decisin teraputica inicial es la presin arterial sistmica. Debido a que la presin arterial es variable, se con-sidera que una presin arterial sistlica menor de 85 a 80 mmHg se clasifi ca como hipotensin signifi cativa cuando se encuentra acompaada de signos de hipoperfusin sistmica tales como disfuncin renal y deterioro neurolgico. Cuando esta situacin clnica se presenta, la presin arterial se debe incrementar a la brevedad a valores en los cuales la perfusin miocrdica no est en riesgo. Por lo general las metas hemodinmicas consisten en incrementar el ndice cardiaco a 2.2 L/min, disminuir la presin capilar pulmonar (PCP) a 20 mmHg (15 o menos en ICC), mantener una RVS entre 1 000 y 1 200 dinas/s/cm5, y disminuir la presin auricular derecha a 7 mmHg o menos (a excepcin del infarto del ventrculo derecho y el embolismo pulmonar). Cuando la hipotensin sistmica es signifi cativa, la terapia vasopresora est indicada (dopamina 5 g/kg/min); si la respuesta es insatisfactoria se agrega otro vasopresor como noradrenalina o va-sopresina. En la ICC descompensada con gasto cardiaco bajo, pero presin arterial sistmica aceptable, el tratamiento se puede iniciar con un agente vasodilatador del tipo del NTP (disminuir poscarga) para aumentar el volumen sistlico y reducir la regurgitacin valvular. Ante un insufi ciente incremento del gasto cardiaco se debe agregar un inotrpico como dobutamina, milrinona o levosimendn. Si el gasto cardiaco refl eja un incremento sufi ciente con el vasodilatador NTP pero las presiones de llenado ventricular persisten elevadas, se puede agregar NTG para disminuir an ms la precarga, siempre y cuando la presin arterial lo permita. Si el gasto cardiaco y la PCP no expe-rimentan un cambio aceptable, se debe considerar la opcin de cam-biar o agregar milrinona o levosimendn (fi g. 2-1).

En general se debe individualizar a cada paciente para instituir la mejor terapia que lo estabilice clnica y hemodinmicamente, para su posterior tratamiento defi nitivo (revascularizacin, cambio valvular, etc.).



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LECTURAS RECOMENDADAS

1. Tamargo J, Lpez-Sendn J. Bases y evidencias clnicas de los efectos de los nuevos tra-tamientos farmacolgicos en la insufi ciencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447-464.

2. Segovia J, Alonso L, Pereira R y Silva L. Etiologa y evaluacin diagnstica en la insu-fi ciencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(3):250-259.

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3Disfuncin diastlica

Ramn Jos Cu CarpioJos F. Guadalajara Boo

Contenido

FisiologaDiagnsticoTratamiento

INTRODUCCIN

La funcin cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja presin durante la distole y expulsarla a alta presin durante la sstole, hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga las demandas metablicas del organismo. La capacidad del ventrculo de llenarse ante presiones bajas es un proceso complejo que depende de mu-chos factores entre los cuales destacan el volumen sanguneo, la presin arterial, la frecuencia cardiaca, la edad y las propiedades intrnsecas del ventrculo izquierdo.

La disfuncin diastlica podra defi nirse como la condicin en la cual la presin de llenado se encuentra aumentada para mantener un gasto cardiaco normal.

FISIOLOGA

La sstole ventricular tiene tres fases: la de contraccin isovolumtrica, el periodo expulsivo y el periodo de relajacin isovolumtrica (fi g. 3-1). Esta ltima fase constituye la transicin entre el fi nal de la sstole y el

25



inicio de la distole y se extiende desde el cierre de la vlvula artica hasta la abertura de la vlvula mitral; es un proceso activo que como tal consume energa y por tanto forma parte de la sstole. Durante este periodo, la presin intraventricular disminuye con rapidez antes del ini-cio del llenado ventricular. Luego, entonces, esta ltima fase de la sstole ventricular es de vital importancia para la funcin diastlica. As, la distole comienza cuando se inicia el llenado ventricular, que se divide en tres fases. La primera es la fase de llenado rpido, la cual comienza con la aber-tura de la vlvula mitral, al disminuir la presin intraventricular por debajo del valor de la presin auricular (fase de succin). En la segunda fase, o de diastasis, las presiones de ambas cavidades izquierdas son iguales y el ventrculo recibe tan slo una pequea cantidad de sangre (fase de llenado lento, fi g. 3-2). Para fi nalizar, la fase de contraccin auricular depen-de, como su nombre lo indica, del aumento en el llenado y la presin por la contraccin auricular.

1, tiempo de contraccin isovolumtrica; 2, periodo expulsivo; 3, relajacin isovolumtrica; 4, periodo de succin; 5, llenado ventricular rpido; 6, diastasis; 7, contraccin auricular.

Fig. 3-1. Ciclo cardiaco.

1 2 3 4 5 6 7

Sstole

Distole


Captulo 3 Disfuncin diastlica 27

Varios parmetros fi siolgicos interactan en la distole ventricular (cuadro 3-1). Entre stos, los ms determinantes son la relajacin y la distensibilidad ventriculares as como la contraccin auricular.

A. Relajacin ventricular. La relajacin de las fi bras musculares cardiacas es una propiedad activa que emplea energa en forma de ATP. Dicha energa se requiere para transferir de vuelta los iones de Ca++ del citoplasma al retculo sarcoplsmico y de esa manera reactivar el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina as como permitir, al mismo tiempo, la disociacin de los fi lamentos de actina y miosina. El efecto de la relajacin de las fi bras muscu-lares cardiacas resulta en un descenso sbito de la presin en el ventrculo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la presin durante el periodo de relajacin isovolumtrica refl eja en forma directa la velocidad de

A, el cambio de volumen (V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presin (P) de 3 a 10 mmHg (7 mmHg). B, en el ventrculo rgido (poco distensible), el mismo cambio de volumen (100 cc) aumenta exageradamente la presin (P de 25 mmHg), lo que signifi ca que B tiene menos distensibilidad (4) que A (14).

Fig. 3-2. Distensibilidad (V/P).

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relajacin de las fi bras musculares. Esta velocidad puede medirse con tcnicas invasivas y suele defi nirse como la velocidad de descenso mxima () dP/dt o como el tiempo de la constante de relajacin isovolumtrica (Tau). Varios estudios han demostrado que en el ventrculo izquierdo, de manera normal, el pex o punta se relaja con ms rapidez y antes que los segmentos medios y basales, lo que causa un efecto succionante. Esta succin se ha cuantifi cado por me-dios invasivos que demuestran una diferencia apicobasal de 1 a 3 mmHg. Es importante reconocer que la relajacin isovolumtrica guarda relacin directa con la contractilidad y es uno de los deter-minantes ms importantes de la presin diastlica intraventricular.

B. Distensibilidad ventricular. Puede defi nirse como la capaci-dad cardiaca para dejarse dilatar en distole por el volumen sangu-neo que ingresa al corazn y se puede cuantifi car al medir en forma simultnea el volumen que ingresa al ventrculo y el cambio de pre-sin que genera dentro de la cavidad ventricular; a mayor cambio de presin dentro del ventrculo por el ingreso del mismo volumen sanguneo el corazn es menos distensible. Desde el punto de vista fi siolgico la distensibilidad se puede representar con la frmula:

Cambio de volumenCambio de presin

Vol/Pres En la fi gura 3-2 se ejemplifi ca con nmeros la relacin volu-men/presin que en la distole caracteriza una distensibilidad nor-mal, en comparacin con un corazn que presenta distensibilidad disminuida. Cabe agregar que la distensibilidad es una funcin

Cuadro 3-1. Factores que contribuyen en la distole

Relajacin ventricular

Distensibilidad ventricular

Contractilidad auricular

Precarga (presin y volumen de llenado)

Poscarga (presin arterial, estrs parietal)

Distensibilidad pericrdica

Interdependencia ventricular

Presin intratorcica

Frecuencia cardiaca

Intervalo de conduccin elctrica auriculoventricular (intervalo PR)

Conduccin elctrica intraventricular (QRS)



recproca de la rigidez, es decir que un corazn muy distensible es poco rgido y, por el contrario, un corazn muy rgido es poco distensible. En la fase de llenado rpido, el llenado ventricular de-pende sobre todo de la distensibilidad ventricular; as, un ventrculo distensible es capaz de recibir mayor volumen sanguneo sin mos-trar una elevacin signifi cativa de la presin, mientras que en uno poco distensible (rgido) la presin intraventricular aumenta con rapidez al exponerse a un volumen ventricular menor.

C. Contraccin auricular. La funcin auricular izquierda depen-de de su precarga, poscarga y contractilidad. La precarga auricular (volumen auricular al fi nal de la fase de llenado ventricular rpi-do) afecta en forma directa a la fuerza de contraccin auricular de acuerdo con la ley de Starling: el volumen determina el estiramiento de las fi bras musculares, el cual, a su vez, determina de manera directa el acortamiento y, por tanto, el volumen de expulsin au-ricular. En pacientes con relajacin ventricular lenta o incompleta debido a elevacin de la frecuencia cardiaca o a bloqueo AV de primer grado, el volumen de precarga auricular aumenta, lo que conlleva un volumen de expulsin auricular mayor. Este mecanis-mo permite mantener el gasto cardiaco en pacientes con alteracio-nes de la relajacin ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por tanto, la aparicin de fi brilacin auricular puede condicionar una disminucin del gasto cardiaco y la aparicin de sntomas conges-tivos en estos sujetos. La distensibilidad ventricular constituye la poscarga de la aurcula izquierda. La contraccin auricular es inefectiva cuando la distensibilidad ventricular est reducida debido a que parte del volumen de expulsin auricular regurgita al no existir vlvulas en las venas pulmonares. Varios factores que afectan la contractilidad ventricular, como la sobrecarga crnica de volumen y presin, pue-den de igual forma afectar la contractilidad auricular. Los pacientes con disfuncin diastlica pueden presentar varios grados de alte-raciones en una o varias de estas propiedades, as como manifestar sntomas que oscilan entre una ligera disnea de esfuerzo o edema pulmonar y perifrico.

DIAGNSTICO

El diagnstico de disfuncin diastlica requiere un anlisis integral del interrogatorio, el examen fsico y los resultados de varias pruebas diag-nsticas.



Presentacin clnica. De 30 a 40% de los pacientes con signos y sntomas de congestin venosa sistmica, pulmonar o de ambas presen-ta funcin sistlica ventricular izquierda normal, esto es, los sntomas se deben a disfuncin diastlica aislada. La prevalencia de la disfuncin diastlica en la poblacin depende de la edad y de la presencia de otras enfermedades. La disfuncin diastlica causa una mortalidad de 1.3% anual y de 18% a cinco aos (cuadro 3-2).

A. Signos y sntomas. Los sntomas de la disfuncin diastlica son indiferenciables de los de la disfuncin sistlica y el ms precoz y frecuente suele ser la disnea de esfuerzo con reduccin de tolerancia al ejercicio.

B. Examen fsico. Se pueden encontrar signos de congestin venosa sistmica y pulmonar, por ejemplo, estertores pulmonares, hepato-megalia, edema, pltora yugular y un cuarto ruido a la auscultacin cardiaca del pex. Cuando se excluye cardiomegalia, este ltimo signo sugiere el diagnstico de disfuncin diastlica.

C. ECG. La alteracin electrocardiogrfi ca ms comn de disfuncin diastlica es la hipertrofi a ventricular izquierda, pero se pueden observar datos sugestivos de isquemia miocrdica o bien crecimientos auri-culares, como sucede en la miocardiopata restrictiva.

D. Radiografa de trax. No existen signos especfi cos y la primera manifestacin radiolgica es la hipertensin venosa capilar pulmonar, que coincide con una silueta cardiaca de tamao normal (ICT


lar, por lo que permite diferenciar la causa de los sntomas: disfun-cin diastlica o insufi ciencia cardiaca y as, en caso de disfuncin diastlica, establece la causa y el grado de repercusin funcional. Del mismo modo, el ecocardiograma bidimensional (2D) permite evaluar la distensin de venas cavas y hepticas, por lo que resulta til para estimar la presin de la aurcula derecha.

F. Estudio Doppler 1. Estudio Doppler de fl ujo mitral. El Doppler permite conocer de ma-

nera precisa la velocidad de llenado ventricular. En sujetos con ritmo sinusal, el Doppler de llenado ventricular se compone de una onda de llenado rpido (E) y una de contraccin auricular (A) (fi g. 3-3). Durante el llenado rpido, la relajacin ventricular resulta en una reduccin en la presin ventricular por debajo

Fig. 3-3. Clasifi cacin ecocardiogrfi ca de la disfuncin diastlica.

Normal Relajacin lenta Seudonormal Restrictivo

Flujo mitral

Flujovenenosopulmonar

Modo McolorVelocidad depropagacin

Imagen Dopplertisular del mov.del anillo mitral

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de la presin auricular con lo cual se crea un gradiente de pre-sin; por ello, E resulta directamente proporcional a la presin auricular y a la velocidad de relajacin del ventrculo izquierdo. Al fi nal del llenado rpido, el descenso en la presin auricular y el aumento simultneo en la presin intraventricular reducen el gradiente de presin, que causa la desaceleracin del fl ujo de llenado rpido. La distensibilidad del ventrculo izquierdo es el determi-nante principal del tiempo de desaceleracin (TD) de la veloci-dad de llenado rpido. En ventrculos rgidos, el TD se reduce porque el volumen de llenado causa un aumento sbito en la presin intraventricular que se equilibra con la presin auricu-lar y ello determina el cese rpido del fl ujo de llenado rpido. La contraccin muscular de la aurcula izquierda aumenta la presin auricular y, por tanto, el gradiente auriculoventricular, por lo cual acelera el fl ujo de la onda A. La relajacin de la aurcula izquierda y el aumento simultneo en la presin ventricular determinan la desaceleracin de la onda A. La relacin E/A es la base fundamental para interpretar la funcin diastlica por ecocardiografa Doppler. Empero, ya que dicha funcin depende de varios factores, su interpretacin correcta suele re-querir informacin complementaria.

2. Estudio Doppler del fl ujo venoso pulmonar. Es til para complemen-tar la interpretacin del fl ujo de llenado ventricular, sobre todo en el estudio de la funcin auricular. El fl ujo en las venas pulmonares en pacientes en ritmo sinusal muestra tres ondas caractersticas: a) la onda S, que representa el llenado de la aur-cula durante la sstole ventricular; b) la onda D, que representa una segunda fase de llenado durante la distole ventricular, y c) la onda AR, que representa el fl ujo retrgrado hacia las ve-nas pulmonares durante la contraccin auricular (fi g. 3-3). Al no existir vlvulas que impidan el retroceso del fl ujo desde la aurcula izquierda a las venas pulmonares, la relacin entre la amplitud y duracin de la onda A del llenado ventricular izquierdo y la onda AR de las venas pulmonares dependen de la distensibilidad del ventrculo izquierdo.

3. Estudio Doppler de propagacin de fl ujo ventricular. La velocidad mxi-ma de E cambia a medida que el fl ujo se desplaza desde el ori-fi cio mitral hacia el pex. En ventrculos con funcin normal, E se desplaza con rapidez y alcanza una amplitud mayor cerca del pex, tal vez p

Documents

Manual de Urgencias Cardiovasculares. Chavez