MATERI’:’’ Glomerulonefris Systemic-Lupus-Eritrematosus

MATERI : q  Glomerulonefri+s q  Systemic Lupus Eritrematosus (SLE) à Lupus

nefri+s q  Rabies q  Leptospira q  Demam degue

Oleh : dr Annisa Zahra Mufida, SpPD Spesialis Penyakit Dalam

@annisazahra_sppd Slide >>>


§  GlomerulonefriBs adalah : penyakit inflamasi pada glomerulus yang menyebabkan perubahan permeabilitas, perubahan struktur, dan fungsi glomerulus

§  Pathologically : focal prolifera+ve (<50% of glomeruli) to diffuse prolifera+ve to cresen+c

§  Progression : acute GN ≈days, rapid progressive GN (RPGN) ≈ 6weeks, chronic GN ≈ months

§  Can simply have asymptoma+c hematuria to renal failure


Pocket Medicine Sixth edi+on Marc S. Saba+ne

ANCA : An+neutrophil cytoplasmic an+bodies An+-‐GBM : An+ Glomerular Basal Membrane


Pocket Medicine Sixth edi+on Marc S. Saba+ne



Systemic Lupus Erythematous •  Merupakan penyakit inflamasi autoimum kronis dg

manifestasi klinis, perjalnan penyakit, dan prognosis yg beragam

•  Patofisiologi : Faktor gene+k, imunologik, hormonal, dan lingkungan

§  Wanita muda §  Gejala akut atau kronis yg melibatkan mul+ organ §  Tidak ada infeksi §  Ada tanda inflamasi : LED atau CRP §  Ada tanda imunologi : ANA test, ds DNA, C3, C4

Sumber: Diagnosis dan Pengelolaan SLE, 2011

Spektrum Klinis SLE

Kriteria SLICC 2012

Kriteria ACR 1997

Disebut penyakit 1000 wajah Sehingga dalam diagnosis, membutuhkan “kriteria” diagnosis


ACR American College of Rheumatology SLICC Systemic Lupus Interna+onal Collabora+ng Clinics

Criteria ClassificaBon for SLE


Criteria ClassificaBon for SLE


Slide Kuliah SLE. Yuliasih, 2012

1. ANA test •  Merupakan pemeriksaan yg sensiBf tapi Bdak spesifik untuk SLE •  Dikerjakan hanya jika ada kecurigaan terhadap SLE •  AnB dsDNA posiBf menunjang diagosis SLE



Glomerulus Vascular Interstitial Tubular

Deposit immune globulin & complement

GlomerulonefriBs

LUPUS NEFRITIS


Gambaran Histologi pada Lupus NefriBs , berkorelasi dengan : q  Derajat spektrum klinis q Manifestasi klinis q  Petunjuk tatalaksana


AsimtomaBk Proteinuria

NefroBk sindrome Rapid progresif GN

@annisazahra_sppd Slide >>> Sumber: Diagnosis dan Pengelolaan SLE, 2011

Derajat Beratnya SLE

Sedang §  Nefri+s ringan – sedang §  Trombositopenia (20-‐50x10^3/mm3) §  Serosi+s mayor

Ringan §  Manifestasi kulit §  Artri+s

Berat §  Nefi+s berat §  Trombositopenia refrakter (<20x10^3/mm3) §  Anemia hemoli+k refrakter berat §  Keterlibatan paru (hemoragik) §  NPSLE (serebri+s, mieli+s) §  Vaskuli+s abdomen Terapi

Hidroksikloroquin atau MTX ± KS (dosis rendah ) OAINS

Terapi induksi MP iv (0.5-‐1 g/hari selama 3 hari, diiku+ oleh AZA (2mg/kgBB/hari) atau MMF (2-‐3gr/hari) + KS (0,5-‐0,6 mg/kg/hari selama 4-‐6 minggu lalu diturunkan bertahap

Terapi Pemeliharaan AZA (1-‐2mg/kgBB/hari) atau MMF (1-‐2 gr/hari) + KS (KS diturunkan sampai dosis 0.125 mg/kg/hari selang sehari)

Terapi induksi MP iv (0.5-‐1 g/hari selama 3 hari + CYC iv (0.5-‐0.75 g/m2/bulan x 7 dosis)

Terapi pemeliharaan CYC iv (0.5-‐0.75 g/m2/bulan selama 1tahun)

Tambahkan Rituxmab, Siklosporin, IVIG

TR

RS TR RP



•  Rabies merupakan penyakit infeksi SSP akut pada manusia dan hewan mamalia berdarah panas yg disebabkan oleh virus rabies (penyakit anjing gila)

•  Reservoir : Anjing adalah reservoir rabies yang paling pen+ng. –  Kasus pada manusia dilaporkan juga terjadi

karena gigitan kucing dan hewan liar, luwak, rubah, dan serigala.

–  Gigitan anjing merupakan sumber utama infeksi pada manusia di seluruh negara endemis rabies dan 96% terjadi di Asia Tenggara.


1.   Masa inkubasi (bervariasi 2 minggu s.d 6 tahun (rata2 2-‐3 bulan) §  Tergantung jumlah virus dan lokasi gigitan §  Semikin dekat jarak lokasi gigitan dg SSP à makin pendek inkubasi

2.   Fase prodromal (berlangsung 2 s.d 10 hari) §  Rasa baal, nyeri, gatal pd lokasi luka gigitan §  Lemas cepat lelah, mual muntah, nyeri kepala, nafsu makan turun, demam

3.   Fase neurologis akut (berlangsung 2 s.d 7 hari) §  Dibedakan menjadi bentuk galan dan bentuk parali+k tergantung dari organ yang

dominan terinfeksi di otak atau medulla spinalis. Bentuk galak menunjukkan episode hipereksitabilitas yang terjadi secara spontan dan dipicu oleh rangsangan sensorik (auditorik, visual, olfaktorik).

§  Episode hipereksitabilitas berlangsung dalam beberapa menit, ditandai dengan kebingungan, hiperetesia, halusinasi agitasi, dan +ngkah laku agresif yang kemudian diiku+ oleh fase tenang.

4.   Koma 5.   KemaBan

Buku Ajar PAPDI


q  Suspect §  Sesuai definisi klinis kasus : sindroma neurologis akut (ensefali+s) yang

didominasi oleh bentuk galak (furious form) atau simdorm parali+k (dumb rabies) yang cepat memburuk menjadi koma dan meninggal

§  Paling sering meninggal akibat gagal nafas dalam waktu 7-‐10 hari, bila +dak mendapat terapi

q  Probable §  kasus suspek dengan riwayat kontak dengan hewan terinfeksi rabies

q  Confirmed §  Kasus suspek yang sudah dipas+kan dg pemeriksaan lab

Tatalaksana paska paparan gigitan rabies :


1.   Imunisasi pasif : menggunakan RIG (Immunoglobulin human rabies) à dosis 40 IU/Kg à 50% disun+kkan intradermal pd daerah luka, 50% intramuskular di gluteal

2.   Imunisasi akBf : HDCV (human diploid cell vaccine) diberikan intramuskular di deltoid, dibagi menjadi 4 dosis : hari 0,3,7,14

3.  Ribavirin dan amantadine 4.  Interferon 5.  Ketamine 6.  Terapi suppor+f



Quick Review

JAMA NETWORK.COM

q Leptospirosis : penyakit zoonosis yang disebabkan oleh Leptospira interogans

q Masuk ke tubuh melalui kulit/ selaput lendir, memasuki aliran darah dan berkembang. Lalu menyebar luas ke jaringan tubuh.

§  Kontak dengan air yang terkontaminasi kuman leptospira atau urin +kust saat terjadi banjir

§  Kontak dengan sungai atau danau dalam ak+vitas mandi §  Kontak dengan persawahan atau perkebunan §  Kontak erat dengan binatang seper+ babi, sapi kambing,

anjing yang dinyatakan terinfeksi leptospira.


Quick Review

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam PAPDI Edisi VI

Leptospira menyebar secara luas ke jaringan tubuh

“Leptospiremia “ selama 4-‐7 hari

Respon imun Selular dan Humoral

Sebagian dapat bertahan pada convolted tubulus ginjal

Bertahan di ginjal dan dapat pula ditemukan di okuler

Leptospira dapat dikeluarkan melalui urin “Leptospiruria” selama

1-‐4minggu

Pd fase Leptospiremia à melepaskan toksin yg merusak

lapisan endotel kapiler

Lesi histologis dapat ditemukan di ginjal dan ha+. Menyebakan

disfungsi hepatoseluler dan retensi bilier


Quick Review


Fase Leptospiremia Fase Imun §  Leptospira di dalam darah dan CSF §  Gejala awal: nyeri kepala daerah frontal §  Nyeri otot (be+s, paha, pinggang) §  Demam +nggi §  Mual muntah diare §  Penurunan kesadaran (25%) §  Konjung+fa Suffusion, fotofobia §  Rash §  Hepato-‐spelomegali §  Limfadenopa+

§  Ditandai peningkatan +ter an+bodi §  Demam hingga 40oC §  Nefropa+/uremia §  Ikterus §  Penurunan kesadaran §  Tanda meningi+s (50%)

@annisazahra_sppd Slide >>> Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam PAPDI Edisi VI

•  Klinis Probable Leptospira •  Trombositopenia < 100.000 sel/mm •  Leukositosis dengan neutrophila > 80% •  Kenaikan kadar bilirubin total > 2 hr% atau peningkatan SGPT, amilase, lipase,

serum krea+n •  Penggunaan rapid diagnos+c test untuk mendeteksi IgM an+ leptospira

•  Kultur. Jarang dilakukan. sampel dari darah/CSF pada awal gejala, sampel dari urin setelah 2-‐4minggu setelah +mbul gejala

•  Serologi –  Microscopic Agglu3na3on Test (MAT) : lepto dips+k, leptotek lateral flow, uji

aglu+nasi lateks –  Macroscopic slide Agglu8na8on Test (MSAT) : ELISA, PSAT, SEL, CIE –  PCR –  Mikroskop lapangan gelap / dark field microscope

•  5-‐10 % leptopirosis menjadi keadaan berat yang disebut dg Weil’s Disease (Leptospira Icterohemoragica)

•  Patofisiologi : kerusakan mikrovaskular, trombosis, dan proses imunologi à menyebabkan disfungsi ginjal, liver, SSP.

•  Gejala : –  Demam Bnggi –  Ikterus –  Azotemia –  Gangguan kesadaran


Quick Review


Quick Review


Indikasi Regimen Dosis

Leptospirosis ringan Doksisiklin Ampisilin Amoksilin

2x100 mg 4x500-‐750 mg 4x500 mg

Leptospirosis sedang/berat

Penicilin G Ampicillin Amoksilin

1.5 juta unit/g jam (iv) 1gram/6jam (iv) 1gram/6jam (iv)

Kemoprofilaskis Doksisiklin 200mg / minggu


DEMAM DENGUE Diagnosis Esesnsial : •  Demam akut suhu +nggi dan

kon+nyu, selama 2-‐7 hari disertai nyeri kepala, nyeri retro orbital, myalgia, nyeri sendi, ruam, manifestasi perdarahan

•  Leukopenia, trombositopenia, peningkatan hematokrit, manifestasi kebocoran plasma

•  Hasil posi+f serologi

Gambar: cdc.gov @annisazahra_sppd Slide >>>


Asimptoma+k Simptoma+k

Viral Syndrome Demam Dengue Demam Berdarah Dengue Expanded Dengue Syndrome/ Isolated organopathy/ Unusual manifestaBon

Tanpa Perdarahan

Dengan Perdarahan Tak lazim

DBD Non syok

DBD dengan syok/ DSS

Berdasarkan WHO 2011

Peningkatan Hct 5-‐10%

Peningkatan Hct 20%

Vaccine 33 (2015) 7061-‐7068

Fase Klinis Evoulusi Infeksi Dengue


Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1.   Supresi sumsum tulang

q  Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai erjadi peningkatan proses hemtopoiesis termasuk megakariopoiesis.

2.   Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit q  Terbentuk anBbodi anBplatelet : menyebabkan eliminasi melalui

proses netralisasi an+bodi



Demam Anoreksia Muntah

Manifestasi Perdarahan

Peningkatan Permeabilitas

vaskular

Trombositopenia

Dehidrasi

Hemokonsentrasi Hiponatremia

Efusi pleura/asites Lekeage plasma

Hepatomegali

Hipovolemia

Syok

KemaBan

KoagulopaB

DIC

Perdarahan organ

Derajat DHF

Derajat I

Derajat II

Derajat III

Derajat IV

DHF/DSS

Dengue Fever

Tanda Bahaya (Warning Sign) Klinis : Demam turun tapi keadaan memburuk Nyeri tekan abdomen Muntah menetap Letargi, gelisah Perdarahan mukosa Akmulasi cairan oligouria

Laboratorium : Peningkatan kadar Hct bersamaan dg penurunan cepat PLT Hct awal +nggi

Tes Laboratorium pada Dengue •  Tes Hematologi

–  Darah lengkap –  Hematokrit –  BUN/SK –  SGOT/SGPT –  Faal koagulasi à pd kasus perdarahan ak+f –  BGA, Laktat, kalsium serum à pd kasus syok refrakter

•  Rapid diagnos+c test (RDT) –  Ig M anBdengue : an+bodi yg pertama kali muncul. Dapat menimbulkan

nega+f palsu pada 5 hari pertama –  Ig G anBdengue : posi+f setelah hari ke 5

•  Tes AnBgen NS1 : Muncul pertama pada onset demam dan menurun sampai +dak terdeteksi dalam waktu 5-‐6 hari.

•  RT PCR à iden+fikasi virus. Hanya dikerjakan untuk peneli+an.



Ha+ – ha+ dalam resusitasi cairan

Keluhan DBD

Hb, Hct PLT normal

Hb, Hct normal PLT 100.000-‐150.000

Hb, Hct normal PLT <100.000

Hb, Hct meningkat PLT normal/turun

Observasi Rawat jalan Periksa Hb, Hct WBC, PLT/24 jam

Observasi Rawat jalan Periksa Hb, Hct WBC, PLT/24 jam

Rawat Rawat



DBD Tendensi perdarahan, trombositopenia, Hct é. Bila +dak bisa cairan p.o atau Hct >20%, mulai kristaloid iv 1-‐3 cc/kg/jam

Review +ap 2 jam

Membaik (dengan VS dan PU stabil)

Maintenance kristaloid iv 1-‐3 cc/kg/jam

Tidak Membaik (evaluasi nadi, perfusi, pulse pressure, Hct)

Infus kristaloid iv 10 cc/kg/jam Review +ap 1 jam

Tetap membaik Kristaloid stop setelah 24 jam

Tidak Membaik Dengue berat dg syok

Membaik Kurangi kristaloid 3-‐6cc/kg/jam

Dengue Berat – SSD Mulai kristaloid iv 10-‐20 cc/kg/jam

Review HR, RR, nadi +ap 30-‐60 menit Hct +ap 2 jam

Membaik Kristaloid stop setelah 36 jam

Membaik Kurangi kristaloid iv menjadi 10-‐5-‐3 cc/kg/

jam dalam 6 jam berikutnya

Tidak membaik Koloid iv 10 cc/kg/jam Review setelah 1 jam

Tetap membaik Pertahankan iv

kristaloid stop setelah 48 jam

Tidak Membaik Oksigen, icu, per+mbangan CVP, inotropik;

ven+lator dan transfusi darah sesuai indikasi

Membaik Kurangi koloid iv menjadi 3-‐6 cc/kg/jam

selama 2-‐4 jam

Tetap membaik Kristalodi iv 3-‐6 cc/kg/jam. Pertahankan akses iv infus

stop setelah 48 jam. Diure+k bila terjadi overload cairan. Algoritma Terapi DBD-‐SSD (Yacoub, et al, 2014 dengan modifikasi) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam UNAIR

Menghitung Cairan Maintenance

•  Pada pasien tersangaka DBD tanpa perdarahan spontan dan tapa syok, dapat diberikan cairan maintenance: 1500 + (20x(BB dalam kg-‐20)

•  Contoh : BB 60kg 1500 + (20x40) = 2300 cc/24 jam



1. Tn. D 48 tahun, datang dengan keluhan bengkak pada tangan dan sekitar mata. Pasien juga mengatakan kencing berdarah sejak satu minggu yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hipertensi, edema tungkai, serta edema periorbita. Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan hematuria, proteinuria, dan silinder eritorsit. Berikut ini adalah kondisi yang dapat menyebabkan diagnosis dari Tn. D, kecuali a. PPOK b. Limfoma Hodgkin c. Limfona non Hodgkin d. Diabetes melitus e. Amiloidosis


Trias GLOMERULONEFRITIS : 1.  Hematuria 2.  Proteinuria 3.  Cast/silinder eritrosit

2. Salah satu jenis glomerulonephri+s yang dicirikan pemeriksaaan mikroskop cahaya yang normal, endapan Ig atau komplemen +dak ditemukan pada pemeriksaan mikorskop imunofluoresen dan pada pemeriksaan mikorskop electron ditemukan fusi atau hilangnya foot processes sel epitel visceral glomerulus adalah jenis glomerulonefri+s yang a. GN lesi luas b. GN fokal dan segmental c. GN lesi minimal d. GN lesi segmental luas e. GN lesi local terlokalisir


3. Pada patofisiologi glomerulonefri+s akibat circula8ng immune complex, apakah yang memicu terbentuknya an+bodi spesifik? a. An+gen endogen b. AnBgen eksogen c. Kompleks imun an+body d. Kompleks an+gen eksogen e. Sel C3b


4. Pada seorang pasien yang menderita glomerulonefri+s ditemukan pemeriksan MC dalam batas normal, pemeriksan MIF menunjukkan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada dinding kapiler glomerulus. Infeksi apa yang dapat menyebabkan glomerulonephri+s +pe ini a. Hepa++s A b. HepaBBs C c. HSV d. HPV e. Rubella


5. Komplikasi yang dapat muncul akibat glomerulonefri+s adalah kecuali a. Hipoalbuminemia b. Hiperkolesterolemia c. Hiperkoagulasi d. Gangguan ginjal e. Hipokalemia


6. Nn. J, seorang pasien SLE datang dengan keluhan kencing berdarah sejak 3 minggu lalu. Pada pemeriksaan urin ditemukan protein pada urin/24 jam sebanyak 650 mg/24 jam. Juga ditemukan eritrosit pada urin. Diagnosis yang paling mungkin pada pasien ini adalah a. Nefroli+asis b. Pyelonefri+s c. ISK inferior d. Lupus nefriBs e. Sindroma nefro+k


7. Nefri+s lupus fokal masuk pada klasifikasi nefri+s lupus dari Interna+onal Society of Nephrology/Renal Pathology Society, tahun 2003 kelas a. I b. II c. III d. IV e. V


8. Terapi lupus nefri+s dengan siklofosfamid diberikan dengan dosis awal a. 150 mg/m2 b. 100 mg/m2 c. 250 mg/m2 d. 350 mg/m2 e. 750 mg/m2


9. Tatalaksana pada nefri+s lupus Klas II tanpa proteinuria adalah a. Siklofosfamid b. Methyl prednisolone c. Rituximab d. Aza+oprin e. Observasi


10. Rituximab adalah suatu an+ CD-‐20 yang digunakan untuk terapi nefri+s lupus yang berat dan bekerja pada a. Sel NK b. T memori c. Limfosit B d. Sel T killer e. Neutrofil


11. Stadium NonREM yang dicirikan dengan sleep spindles dan K complexes, adalah a. Stadium 1 b. Stadium 2 c. Stadium 3 d. Stadium 4 e. Stadium 5


12. Siklus +dur dan bangun irama sirkadian memiliki pola bangun sepanjang hari saat cahaya terang dan +dur sepanjang malam saat gelap. S+mulasi tersebut mempengaruhi irama sirkardian yang diatur oleh salah satu bagian di heptoalamus yang disebut sebagai a. Nucleus caudatus b. Nucleus len+formis c. Nucleus suprachiasmaBc d. Nucleus infrachiasma+kc e. Nucleus cuneatus


13. Gangguan +dur karena gangguan pernapasan dapat berbentuk +ga hal. Bentuk yang dapat menyebabkan hen+ napas akibat obstruksi adalah a. Sindrom tahanan saluran napas atas b. Obstruc3ve sleep apnea c. Obesity hypoven8la8on syndrome d. Sindroma hyperapena e. Sindroma hiperven+lasi


14. Untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan gejala gangguan +dur pada lansia dengan kecurigaan gangguan Bdur karena gangguan pernapasan yang Bdak jelas perlu dilakukan pemeriksaan a. Apnea-‐hipoapneea indeks b. MulBple sleep latency test c. Mul+ple sleep test d. Polisomnograph-‐intermizen REM observa+on e. REM Close Direct Observa+on


GTGP : Gangguan Tidur karen Gangguan Pernafasan

15. Pada dehidrasi ringan geriatric, terapi rehidrasi dibutuhkan untuk menggan+ cairan yang hilang ditambah dengan kebutuhan dasar. Kebutuhan cairan oral dasar pada lansia adalah sekitar a. 5 ml/kg/24 jam b. 10 ml/kg/24 jam c. 15 ml/kg/24 jam d. 20 ml/kg/24 jam e. 25 ml/kg/24 jam


16. Tn. J 70 tahun, datang dengan keluhan sensasi seper+ akan pingsan. Seringkali diawali dengan pandangan buram dan suara gemuruh pada telinga. Gejalanya +ba-‐+ba dan terjadi pada segala posisi. Diagnosis yang paling mendeka+ pada pasien ini adalah a. Presinkop b. Veritgo sentral c. Ver+go perifer d. Disekulibrium e. Labirini+s


17. Tn. J 35 tahun, datang dibawa keluarga karena gelisah di rumah sejak 1 hari yang lalu. Pasien nampak hipereksitabel ke+ka dirangsang secara spontan dengan rangsangan sensorik seper+ ke+ka diajak bicara. Pasien nampak bicara sendiri, halusinasi, agitasi, dan agresif. Keluarga juga mengatakan pasien nampak takut air dan Bdak mau diberi minum. Pasien bekerja di peternakan anjing. Diagnosis yang paling mendeka+ adalah a. Rabies b. Tetanus c. Leptospira d. Sindroma stress akut e. Hun+ngton’s Khorea


18. Berikut ini adalah hewan yang dapat menjadi reservoir dari rabies, kecuali a. Anjing b. Kucing c. Luwak d. Rubah e. Kelinci


19. Berikut ini merupakan specimen yang dapat digunakan dalam pemeriksaan laboratorium pada diagnosis rabies, kecuali a. Saliva b. Urin c. Biopsi saraf tepi d. Biopsi otak e. Epitel kornea


20. Tn. D, 50 tahun, datang dengan keluhan awalnya nyeri kepala, nyeri otot, nyeri pada bola mata. Nyeri pada bola mata memberat ke+ka terkena cahaya. Beberapa hari kemudian pasien muncul demam, nyeri, dan kaku pada leher. Selain itu pasien juga mengeluh nyeri tekan pada kaki bagian belakang. Selain itu pada pemeriksaan fisik ditemukan icterus, ciliary suffusion, dan konjung+va hiperemis. Pasien bekerja di peternakan anjing. Diagnosis pasien ini adalah a. Leptospira b. Rabies c. Hepa++s virus akut d. Hepa++s kronis akut e. Tetanus


21. Gambaran laboratorium yang mengarah pada kasus probable leptospirosis adalah, kecuali a. Trombositopenia b. Leukositosis c. Neutrophilia d. Penurunan amilase e. Peningkatan krea+n fosfokinase


22. Pemeriksaan penunjang leptospira dilakukan dengan menggunakan a. Sediaan basah b. Mikroskop lapangan gelap c. Slit skin smear d. Pewarnaan Lowenstein Jensen e. Pewarnaan gram


23. Sero+pe terbanyak yang menyebabkan demam dengue di Indonesia adalah varian a. DEN-‐1 b. DEN-‐2 c. DEN-‐3 d. DEN-‐4 e. DEN-‐5


24. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme a. Supresi apoptosis b. Pemendekan masa hidup trombosit c. Supresi adrenal d. Overeac+ve ACTH e. Sekresi growth hormone


25.Diagnosis pas+ dari demam dengue didapat dengan pemeriksaan a. Darah lengkap b. NS-‐1 c. RT-‐PCR d. Karotyping e. An+bodi


dr. Annisa Zahra Mufida, Sp.PD Dokter Spesialis Penyakit Dalam

@annisazahra_sppd

Documents

MATERI’:’’ Glomerulonefris Systemic-Lupus-Eritrematosus