3.3.1. Circulación y hemodinámica placentaria     Durante el embarazo se interponen entre la sangre materna y fetal las siguientes estructuras: endotelio del capilar fetal; tejido conectivo de la vellosidad;  capa de Langhans y  sincitio. Al final del embarazo por la atrofia de la capa de Langhans y del sincitio, solo se interponen entre ambas sangre los siguientes tejidos:  endotelio capilar y capa de sincitio aplanadisima.

Circulación placentaria materna        La sangre materna llega a los senos placentarios a traves de las arterias espirales, ramas de las arterias uterinas. Existe una arteria para cada cotiledón histologico que drena en el centro del mismo. Por estas arterias penetra sangre arterializada directamente a un seno venoso, estableciendo así un sistema de fístula arterio-venosa placentaria. La sangre sale  de los senos venosos placentarios por las venas del seno marginal de la placenta. La sangre arterial al llegar

al centro del cotiledón se reparte en todas las direcciones en una forma esférica  hasta rodearlo por completo. Luego se realizan los intercambios entre la sangre materna y el feto, convirtiendose la sangre arterial en venosa.

Circulación  placentaria fetal     La circulación placentaria fetal procede de dos arterias umbilicales, ramas de la arteria  hipogástrica del feto, llegan a la placenta a través del cordón umbilical, donde se ramifican en forma radial  para irrigar los cotiledones placentarios. De estas arterias  nacen dos redes capilares, una red capilar central  y una red capilar periferica o lecho capilar subsincitial.

La placenta        Es el pulmón fetal. Su porción materna es un gran seno sanguíneo donde se proyectan las vellosidades de la porción fetal conteniendo pequeñas ramas de las arterias y venas umbilicales. El  oxigeno (O2) es tomado por  la sangre fetal y el dióxido de carbono (CO2) es descargado en la circulación materna a través de las paredes de las vellosidades, igual como sucede con el intercambio de O2 y CO2 en los pulmones. También  es la  placenta la vía por donde entran todos los materiales nutritivos al feto y son descargados los desechos a la sangre materna.

3.3.2. Circulación fetal     La sangre oxigenada  llega al hígado a través de la vena umbilical, una pequeña porción pasa al sistema portal y el resto a través del conducto venoso pasa a la vena cava inferior, de allí llega a la aurícula derecha en ella la mayor

proporción va a la aurícula izquierda  a través del agujero oval, pasa luego al ventrículo  izquierdo, saliendo por la aorta hacia toda la  anatomía en especial cerebro y riñón; el resto de la sangre que llega a la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho luego a los pulmones a través de la arteria pulmonar, posteriormente la sangre retorna a la aurícula derecha por  la vena cava superior de allí pasa al ventrículo derecho,  donde sale por la arteria pulmonar la mayor proporción  va a la aorta por intermedio del conducto arterioso y de allí una pequeña porción va a los miembros inferiores y el resto va a la placenta  por las arterias umbilicales.

3.3.3. Respiración fetal     Los eritrocítos fetales tienen mayor afinidad por el oxigeno, por contener la hemoglobina fetal ( hemoglobina F ). La diferencia con la hemoglobina del adulto ( hemoglobina A), es que la Hb F fija menos el 2-3.Difosfoglicerato (2-3.D.F.G) y esto hace que la hemoglobina fetal tenga más afinidad por el oxigeno.     La HbA aparece en la circulación fetal, alrededor de la semana 20 del embarazo. En el nacimiento solo el 20% de la  hemoglobina circulante es la HbA, después del nacimiento generalmente no se forma HbF y a los 4 meses de edad el 90% de la hemoglobina circulante es la HbA.

3.3.4. Inmunología de la placenta

    Funciónes de la placenta en la inmunología del embarazo : - Protección inmunológica al huevo:  el huevo (feto y placenta ) es un tejido extraño que debe eliminarse por el huésped en un plazo de 2 a 3 semanas, pero éste tejido es tolerado a pesar de la formación de anticuerpos. Explicación: Cambios endocrinos del embarazo especialmente corticoides por la placenta. 

El tejido trofoblástico tiene poco poder antigénico. Secreción en el sincitio de proteínas placentarias que tendrían carácter inmunosupresor. 

La sustancia fibrinoide observada en la placa basal y corial es una barrera para repeler los linfocitos maternos (no se pondría en contacto con los antígenos placentarios situados tras esta barrera. - Transmisión de inmunoglobulinas al feto: por su tamaño celular la inmunoglobulina G puede pasar la placenta. El sistema linfoide fetal tarda en  madurar y en los primeros 3 meses de la vida extrauterina el niño depende, para sus defensas, de las Ig recibidas de la madre. Se cree que el paso de la Ig es realizado por medio del proceso de pinocitócis.

Origen y funciones 

El bebé está unido a la placenta mediante el cordón umbilical, que es un conducto vascular encargado de llevar la sangre (con desechos y sin oxígeno)

desde el bebé hasta la placenta, para que se haga el intercambio necesario con la madre y retornar oxigenada y rica en nutrientes hacia el bebé. El intercambio se da a través de la placenta pero funcionando como una barrera muy efectiva que solo permite el paso de sustancias bien determinadas y sin mezclar la sangre del bebé con la de su madre

La placenta es una estructura de origen fetal, la placenta pertenece al bebé y no a la madre, de hecho, las características genéticas de la placenta son idénticas a la del bebé en formación. Es más bien fea, digamos horrorosa, carente de toda estética y para muchos algo digno de repulsión: es una torta redonda, morada, sanguinolenta, fláccida… pero como veremos a continuación es un órgano maravilloso y fundamental para que exista alguna posibilidad de embarazo! 

Origen de la placenta: 

Pocos días después de la fecundación del óvulo se forma una masa celular microscópica que parece una mora (múltiples pelotitas); pocos días después esta mora se separa en su interior en dos masas celulares que darán origen al bebé y a su placenta.  La masa celular placentaria se va alejando del bebé y se adosa fuertemente al útero materno manteniéndose unida al bebé mediante el cordón umbilical. 

Cúal es la estructura de la Placenta: 

La placenta es un órgano que se comporta como un filtro de sangre fetal con múltiples compartimientos que bañados por sangre materna permiten el intercambio entre la circulación materna y la fetal evitando su contacto directo, pero en relación tan cercana e intima que permiten que las sustancias nutritivas y los desechos sean intercambiados sin inconvenientes. 

Circulación Placentaria: 

La sangre “impura” es enviada a la placenta gracias a los latidos cardiacos del bebé a través de dos (2) arterias umbilicales (dentro del Cordón Umbilical) que al llegar a la placenta se dividen infinidad de veces hasta formar capilares que son bañados por la sangre materna.  En estos capilares u ovillos vasculares se da el intercambio feto-materno en cuestión de fracciones de segundo.  La sangre “purificada” es conducida de regreso por múltiples venas que se van uniendo sobre la superficie placentaria hasta formar una (1) sola vena que ingresando al cordón umbilical lleva la sangre nuevamente hasta el bebé: esta sangre lleva todo lo que el bebé necesita, esta oxigenada, cargada de nutrientes y “limpia”. 

Funciones de la Placenta:  

Nutrición: como hemos dicho la placenta es un órgano que permite la alimentación ininterrumpida del feto en desarrollo.  Cuando las circulaciones materna y fetal se encuentran (separadas por la placenta) el bebé extrae de la sangre materna todos los elementos que le son necesarios para su existencia: Oxigeno, Aminoácidos (proteínas), Ácidos grasos (grasas) y Glucosa (carbohidratos). Lo que comes nunca le llegara directamente al bebé, nunca tendrá hambre y siempre obtendrá alimentos aún cuando tu no hayas comido. Un sistema perfecto, al menos para el bebé. 

Eliminación de desechos: el feto transfiere a su madre los productos de desecho que se producen por su metabolismo y que no puede eliminar por si solo dado que sus órganos son inmaduros y que se encuentra en un claustro aislado del mundo exterior; así, se podría decir que la placenta permite al feto purificar su sangre utilizando los órganos maternos.  Siendo agresivos podríamos ver al bebé como una pequeña fabrica de desperdicios que TU debes limpiar. 

Funciones endocrinas: la placenta produce hormonas que permiten la permanencia del embarazo y modifican el metabolismo y las funciones fisiológicas maternas para la subsistencia del bebé en crecimiento.  La hormona placentaria más conocida es la que dio origen a la prueba de embarazo.  Si, la prueba de embarazo se hace positiva gracias a que la placenta produce la Gonadotropina Coriónica Humana (hCG), hormona que permite el embarazo en sus etapas precoces (y otras múltiples funciones posteriores sobre la madre) y que de manera secundaria nos permite detectar un embarazo antes de que siquiera lo podamos ver por Ecosonografía. 

Tolerancia inmunológica: la placenta y los profundos cambios inmunológicos que imprime el embarazo sobre la madre permite que el feto no sea atacado por el sistema de defensa de la madre.  La placenta juega un papel fundamental para “esconder” al bebé del sistema inmunológico de la madre y evitar su rechazo: si esto no fuese cierto, el sistema inmune activaría sus anticuerpos y células de defensa para atacar al bebé y “eliminarlo” del claustro materno. 

Protección biológica: la placenta se comporta como un excelente filtro que impide el paso de muchas sustancias, parásitos, virus y bacterias que pudiesen afectar al bebé.  La placenta no es perfecta en este aspecto y desgraciadamente una lista importante de agentes pueden ganar acceso al bebé y causarle daños importantes: alcohol, cigarrillo, fármacos fetotóxicos, rubéola, toxoplasmosis, sífilis, etc. 

Protección física: la placenta, las membranas de la “Bolsa de Aguas” y el líquido amniótico que ellas engloban proporcionan un ambiente cerrado, estéril y de temperatura controlada que mantienen al bebé completamente aislado de

los factores físicos que podrían generarle problemas: golpes, cambios bruscos de temperatura, infecciones bacterianas, etc. 

Así es, la placenta le permite al feto parasitar a su madre para poder nutrirse, vivir, crecer y mantener su propio embarazo.  El bebé no da a cambio nada a su madre desde un punto de vista beneficioso para ella, pero le permite entregarle, finalmente, el milagro de la vida... 

Que condiciones se asocian a deterioro o insuficiencia placentaria? 

Existen múltiples y variadas causas pero las enfermedades maternas como la Diabetes Mellitus,Hipertensión Arterial Crónica, Preeclampsia, Enfermedad renal crónica y las enfermedades Autoinmunes predisponen con relativa frecuencia a la disfunción placentaria y las madres que sufran alguna o varias de estas condiciones deben ser vigiladas estrechamente. 

Que es el envejecimiento placentario? 

Este es un término que utilizamos con bastante frecuencia al encontrar placentas cuyo proceso normal de calcificación ha ocurrido antes de lo esperado.  Anteriormente se tomaba como evidencia de trastornos de la función placentaria pero en la actualidad ha perdido importancia ya que en la mayor parte de los casos, y en ausencia de factores importantes de riesgo, no se asocia con alteraciones en las pruebas básicas y/o avanzadas de salud fetal. El Doppler es más sensible para detectar problemas placentarios

Existen otros trastornos placentarios? 

Si, existen diversas variantes en el número (Embarazos Múltiples), la forma, tamaño y estructura de la placenta, en el número de núcleos placentarios, la invasión uterina de la placenta y en la inserción del cordón pero quizás los términos que con mayor frecuencia oirás son los de Placenta Previa (PP) y el Desprendimiento Prematuro de Placenta (DPP).

Placenta Previa: es la inserción anormalmente baja de la placenta  de forma tal que una vez avanzado el embarazo uno de sus bordes ocluye total o parcialmente el orificio interno del cuello uterino obstruyendo la salida vaginal del bebé y al estar expuesta genera un sangrado profuso de origen materno que puede conducir a la Prematuridad del bebé debido a la interrupción anticipada del embarazo. 

Desprendimiento Prematuro de Placenta: esta es una condición aún más seria ya que la placenta normalmente insertada se desprende parcial o totalmente del útero durante el embarazo (lo normal es que se desprenda después del nacimiento del bebé).  Esto genera dos graves problemas: (1) Reduce peligrosamente la superficie de intercambio materno-fetal de manera que el

bebé puede quedarse sin nutrientes ni oxigeno de forma inmediata; esto puede matar al bebé en cuestión de minutos y (2) Hemorragia retroplacentaria que puede comprometer severamente la salud y vida de la madre y por ende comprometer aún más la precaria situación del bebé. Afortunadamente esta es una condición infrecuente pero observada principalmente en mujeres con enfermedades crónicas, pacientes con Preeclampsia, usuarias de cocaína y grandes fumadoras. 

Como puedo prevenir los problemas placentarios? 

Aunque algunas situaciones son impredecibles o con pocas opciones terapéuticas lo cierto es que la mayoría de los embarazos son normales y no encontraremos problemas placentarios en su evolución.  Que puedes hacer? En tus manos esta el iniciar un control prenatal precoz, tener una dieta adecuada, reportar y eliminar factores de riesgo manejables (cigarrillo, cocaína, conductas inseguras), reportar y tratar adecuadamente tus enfermedades crónicas (Hipertensión, Diabetes), reportar inmediatamente episodios de sangrado genital, dolor abdominal continuo o disminución de los movimientos fetales, asistir a todos tus controles y seguir todas las indicaciones de tu obstetra.

4. Hormonas placentariasLiliana Cuervo P.

    La placenta es considerada la fuente principal de hormonas que se secretan fácilmente a la circulación materna y que juegan un papel muy

importante en el mantenimiento del embarazo.      La formación de la placenta ocurre antes de la implantación del óvulo fecundado.  Los trofoblastos  proceden como un derivado ectodermal del blastocito no implantado aún.  Al principio, la placenta constituye una lámina de células cúbicas con poca superficie de microvilli, un poco de retículo endoplásmico, ribosomas y algunos aparatos de Golgi y gotas de lípido dentro del citoplasma.  Los trofoblastos se diferencian en dos capas de células: los citotrofoblastos y los sincitiotrofoblastos.  Los primeros constituyen la capa interna que se presenta dispersa y unida por las segundas la capa externa que es multinucleada.  Los sincitiotrofoblastos presentan características de células secretoras de proteína con retículo endoplásmico rugoso, aparato de golgi

y mitocondrias.  La parte externa del sincitiotrofoblasto se enrolla y forma el microvilli.  En el microvilli se encuentran sustancias y materiales absorbidos de la sangre por pinocitosis.  Las secreciones en la placenta son empaquetadas en el aparato de Golgi como siempre en forma de gránulos, y mientras se transportan a la superficie para ser expulsados, maduran.  Son secretados por exocitosis.  Los citotrofoblastos no presentan las características de las células secretoras de proteína y parecen ser los predecesores de los sincitiotrofoblastos, estos son los encargados de producir las hormonas hipotalámicas que secreta la placenta.

4.1. Secreciones de la placenta

    En la circulación materna se encuentran diariamente al fin de la gestación estradiol (15-20 mg),  estriol (l50-100 mg), progesterona (250-600 mg), aldosterona (1-2 mg) y  desoxicorticosterona (3-8 mg).  Muchos de estos productos han sido segregados mayoritariamente por la

placenta.     También existen, de procedencia placentaria en la circulación materna, 1 g de lactógeno placentario diario, y cantidades masivas de gonadotropina coriónica, así como tirotropina coriónica, corticotrofina placentaria (ACTH) y además factores hipotalámicos (TRH y LHRH).

            HORMONAS PITUITARIAS Y ESTROGENOS             - Gonadotropina Coriónica (hCG)             - Lactógeno Placentario (hPL)             -   Corticotropina Coriónia (hCC)             -   -endorfina, -MSH             - Tirotropina Coriónica (hCTSH)             - Hormona Folículo Estimulante (hCFSH)             - Estradiol (E2)             - Estriol (E3)             - Progesterona

            HORMONAS HIPOTALAMICAS             - Coriónica Luteinizante-releasing factor (hCLRF)             - Coriónica Tirotropina-releasing factor (hCTRF)             - Factor de crecimiento nervioso (hNGF)

4.1.1.  Hormonas placentarias polipeptídicas

4.1.1.1. Gonadotropina corionica (hCG)     Durante la gestación se produce masivamente la (hCG).  Esta molécula tiene una estructura cuaternaria con dos subunidades disimilares  y .   La subnunidad  tiene un peso molecular de 10.200, comprende 92 aminoácidos.  La subunidad  tiene peso de 15.500 y comprende 145

aminoácidos.     Las subunidades  y  aisladas no tienen actividad biológica y al recomponerse recuperan 66% de su actividad.  Contiene una gran

cantidad de residuos carbohidratados los cuales prolongan su vida media.     Se ha utilizado mucho su detección en orina y se utiliza para

diagnosticar el embarazo.     La actividad biológica de la hormona está determinada por la subunidad , la  puede ser cambiada.  La cantidad de subunidad  es limitante de la cantidad de hormona secretada, por lo que la

subunidad  es la activa.     La máxima cantidad de esta hormona secretada durante la gestación se produce en el humano alrededor de 9-14 semanas y coincide con el momento en que los citotrofoblastos se encuentran en la placenta en mayor abundancia.  Como los sincitiotrofoblastos proceden de los citotrofoblastos  se pensó que la mayor producción de hCG podría producirse por una maduración de los sincitiotrofoblastos , pero actualmente se piensa que el factor hipotalámico LHRH que estimula en la

hipófisis la hormona luteotrópica (LH), se secreta por los citotrofoblastos, y la mayor abundancia de éstos producirá una mayor estimulación por el LHRH sobre los sincitiotrofoblastos,y, por consiguiente, mayor cantidad de gonadotropina coriónica.  Es decir, en la placenta los citotrofoblastos estimularán en sus secreciones a los sincitiotrofoblastos como el

hipotálamo estimula la pituitaria en el adulto.     La secreción de hCG se incrementa en el humano cuando hay muchos fetos, y en caso de degeneración neoplásica de los trofoblastos como el coriocarcinoma o en caso de mola hidatidiforme.  En fetos con toxemia o en la diabetes mellitus de la madre, la hCG está incrementada la mayoría

de las veces.     En caso de gestación ectópica desciende, pero no es un síntoma muy seguro para su diagnóstico.  Por encima de 500 UI es diagnóstico de mola hidatiforme.

Biosíntesis     Es sintetizada en las membranas de los ribosomas.  Cada subunidad  y es sintetizada por un mRNA diferente. La mayor parte de esta hormona es sintetizada en el primer trimestre de embarazo con decadencia de su producción al final de la gestación.

Control     No se sabe qué estimula la síntesis de hCG y qué la controla desde un punto de vista fisiológico.  Se sabe que no se estimula su producción con insulina, epinefrina, progesterona, o prostaglandinas.  La dopamina inhibe su secreción.

Importancia fisiológica     Es supremamente importante en el mantenimiento del cuerpo luteo que en caso de embarazo prolonga su existencia alrededor de ocho semanas.  En un ciclo menstrual normal el cuerpo luteo dura unos 12 días, después declinan los niveles hormonales y sobreviene la menstruación.  En caso de embarazo el cuerpo luteo subsiste las primeras siete semanas y es estimulado por la gonadotropina coriónica para secretar progesterona hasta que es reemplazado, aproximadamente en 8-10 semanas de

gestación por la placenta para dicha secreción.     El mantenimiento del cuerpo luteo, en caso de gestación, se produce por la gonadotropina coriónica que es producida por el blastocito aún no implantado, o por la lámina del trofoblasto, aún precaria.  Si antes de ocho semanas de embarazo se quita el cuerpo luteo se aborta, porque bajan los niveles de progesterona.  Después de ocho semanas, la progesterona es secretada ya por la placenta.  Cuando se incrementan los niveles de hCG,

se estimula la secreción de progesterona en la placenta.     Es probable que el cuerpo luteo pueda producir progesterona desde acetato, lo cual es imposible de realizar a la placenta. Además, al principio de la gestación se produce una interrupción de secreción de LH por la pituitaria materna y es por ello que la hCG mantiene el cuerpo luteo.  Es muy probable que la interrupción de LH sea debida a la supresión de LHRH

por influjo de la hCG que se produce en el blastocito.     Posteriormente el óvulo se implanta en la placenta, y esta comienza a secretar progesterona a partir del colesterol circulante de la sangre materna. Luego, la unidad feto-placenta, comienza la producción de esteroides.  En la esteroidogénesis placentaria la gonadotropina coriónica parece estimular el paso de colesterol a pregnenolona y progesterona y también estimula la síntesis de dehidroepiandrosterona (DHEA) por la

glándula adrenal fetal. 

    Es evidente que la hCG juega un papel muy importante en la diferenciación de las gónadas.  Existe una gran correlación entre el aumento de excreción de hCG y la morfológica diferenciación de los testículos, y una considerable elevación de testosterona en 12-18 semanas de gestación. Quizá puede establecerse una retroalimentación negativa entre la producción de hCG y la secreción de testosterona, por

ello se encuentra en bajas concentraciones al final de la gestación.     También se ha propuesto que la hCG es un agente inmunodepresivo que inhibe la estimulación de linfocitos por agentes mitógenos con fitohemoaglutininas.

4.1.1.2. Lactogeno placentario (hPL)

    La estructura del lactógeno placentario es de una molécula polipeptídica con peso molecular de 22.300, compuesta de 191 aminoácidos, y contiene 2 puentes disulfuro.  No contiene residuos de carbohidratos.  El 85% de sus aminoácidos, 161, son idénticos a la

hormona de crecimiento, y la secuencia se parece a la prolactina.     En la gestación humana se comporta como antagonista de la insulina para el metabolismo materno.  En roedores se cree que tiene una acción estimulante en la secreción de progesterona, y en el mantenimiento de los

grandes niveles de dicha hormona, pero en el humano no es así.     Se secreta en el sincitiotrofoblasto 5-10 días después del óvulo implantado.  Su secreción se incrementa al avanzar la gestación y el peso de la placenta.  Su producción al término es de aproximadamente el 10%

de todas las proteínas producidas. Los mecanismos mediante los cuales la hormona es secretada, no se han elucidado totalmente.  El AMP cíclico, no tiene un rol regulador, mientras que el sistema Inositol-Fosfato-Fosfolipasa C, estimula la producción de

hPL.     La regulación autocrina puede deberse a un incremento de los receptores de angiotensina II, los cuales se incrementan durante el segundo trimestre de embarazo.

Importancia fisiológica     Se ha descrito que compite con los receptores de prolactina en la mama, pero no está claro.  Su acción sobre el metabolismo materno parece ir encaminado a asegurar sustratos al feto, principalmente en la última parte de la gestación cuando las necesidades de este se

incrementan.     Su principal papel, parece ser el de suministrar glucosa, aminoácidos y minerales al feto desde la madre.  Durante la gestación, en la madre, hay niveles de glucosa decrecidos, con una alta concentración de insulina y resistencia a la insulina, además, se presenta un incremento en el plasma de ácidos grasos, se piensa que todo esto ocurre por acción de la hPL que produce lipólisis, inhibe la absorción de glucosa y también se ha dicho que

inhibe la gluconeogénesis.     Estudios que se han realizado en ratas normales en embarazo, concluyen que el lactógeno placentario parece tener efectos parecidos a la insulina en el metabolismo glucídico fetal, y que podría contribuir a la acumulación del glucógeno que se produce en las últimas etapas de la

gestación de los mamíferos.     A medida que aumenta la gestación y el peso de la placenta crece, la secreción de lactógeno placentario aumenta en todas las especies.  Por consiguiente se encontraran concentraciones aumentadas de hPL en las últimas etapas de gestación que es cuando se producen los acúmulos de

glucógeno.     En 1985 en estudios realizados en hepatocitos en cultivo, de feto de rata de 20 días de gestación, con un sistema de pretratamiento con lactógeno placentario, se observó, que se atenuaban los efectos inhibidores del glucagón sobre la síntesis de glucógeno.  Concluyeron que el hPL inhibe la degradación del glucógeno en hepatocitos fetales.  Puede ser entonces, que el lactógeno placentario podría estimular el almacenamiento de glucógeno en hígado fetal por inhibir los efectos

glucogenolíticos de glucagón y además por estimular la glucogénesis.     De acuerdo con todas las conclusiones obtenidas de diferentes tipos de estudio, se piensa que es probable que durante el período fetal, el lactógeno placentario, es el encargado de la glucogénesis de los hepatocitos fetales, posteriormente, en el neonato, se encarga la hormona del crecimiento.

4.1.1.3. Corticotrofina placentaria (ACTH)

    Se ha encontrado en niveles elevados en mujeres gestantes. En humano, -lipotropina y ACTH son los productos finales más numerosos en la placenta.  No se conoce aún claramente su significado fisiológico.

4.1.1.4. Tirotropina corionica  (hCT)

    El principal componente de hCT es una glicoproteína con un peso molecular de 28.000.  Se parece más a la tirotropina bovina que a la humana.  La hormona hipotalámica (TRH) incrementa la secreción de TSH hipofisiario pero no de tirotropina coriónica.  No se sabe cuál es su papel fisiológico de forma clara.

4.1.2. Hormonas esteroides

    Desde hace mucho tiempo, se tenía conocimiento de que en la placenta se producía una cantidad enorme de esteroides.  Inicialmente se pensó que la placenta sintetizaba esteroides de novo desde acetato, igual a como lo hacen las gónadas o la corteza adrenal. Posteriormente se demostró que la placenta es un órgano endocrino incompleto con respecto

a la síntesis de esteroides.     Los esteroides se sintetizan a partir del colesterol, pero la síntesis de colesterol desde acetato se realiza por una secuencia de reacciones que tiene como enzima limitante la HMG-CoA reductasa, y la placenta carece

de esta enzima.     En 1970 Helling demostró que la placenta utiliza para la síntesis de

progesterona el colesterol circulante del plasma materno.     La producción de estrógenos: estradiol, estriol y estrona en las glándulas productoras de esteroides se realiza a partir de la progesterona que pasa a 17--hidroxiprogesterona y, posteriormente, a estrogenos, con la pérdida de 2 átomos de carbono, la placenta también carece de la

enzima 17--hidroxilasa y por consiguiente no puede realizar esta síntesis.     Hasta la 8 semana de gestación, la secreción de progesterona la realiza el cuerpo luteo y se ha demostrado que los blastocitos de varias especies de animales sintetizan esteroides en estas etapas antes de su implantación; sintetizan progesterona y estrógenos.  La formación de estos estrógenos se realiza por vía normal desde la progesterona, por ello se encuentran niveles de 17--hidroxiprogesterona en plasma que desaparecen a partir de la octava semana de gestación en humano,

cuando la placenta es la fuente dominante de secreción.     Estas secreciones estrogénicas del blastocito y las propias de la madre juegan, junto con la progesterona del cuerpo luteo y la hCG de la rudimentaria placenta existente, un papel importante en los procesos de implantación del óvulo.

4.1.2.1. Estrogenos

    Son secretados por el trofoblasto y juegan un papel muy importante en la implantación y el desarrollo de la glándula mamaria, inducen vasodilatación del lecho uterino vascular, e incrementan la contractilidad

uterina regulando diferentes mecanismos subcelulares.     La placenta carece de la enzima 17--hidroxilasa y no los puede producir, como en otras glándulas esteroides, a partir de la progesterona, sin embargo tiene gran dotación enzimática y capacidad para la aromatización de andrógenos C19, pero no puede llegar a ellos a partir de moléculas de progesterona C21.  Hoy día se sabe que los sustratos androgénicos C19, especialmente la dehidroxiepiandrosterona (DHEA), de la cual procede la estrona (E1) y el estradiol (E2) y la 16--hidroxidehidroepiandrosterona (16--OH-DHEA) de la que deriva el estriol, proceden de las suprarrenales fetales y maternas el primero y del hígado

fetal el segundo.     Las enzimas necesarias para dichas transformaciones son, en primer lugar, la 3--hidroxiesteroide-deshidrogenasa unida a 4,5 isomerasas, que es el mismo complejo capaz de transformar la pregnenolona en progesterona y que, existe en la placenta.  Por dichas enzimas y a partir de los andrógenos C19 citados se llega respectivamente a androstenediona y a 16--hidroxidehidroandrostenediona.  Para la aromatización a estrona o a 16--hidroxiestrona tiene la placenta aromatasas, enzimas microsomales placentarias del tipo de las que provocan la transformación del colesterol en pregnenolona.  Estas enzimas son oxidasas de función mixta con intervención del oxígeno molecular, el NADPH y el citocromo P-450.  Este complejo parece ser utilizado en la placenta, para la síntesis de todos los esteroides.  Se siguen realizando estudios para establecer si está localizado en el retículo

endoplásmico o en mitocondrias.     La síntesis de estrógenos requiere 3 hidroxilaciones y una

aromatización en el paso de androstenediona a estrona.     Los sustratos androgénicos procedentes de las cápsulas adrenales fetales y maternas llegan a la placenta en forma de sulfatos, pero la placenta tiene una activa sulfatasa en gran cantidad que libera los sulfatos de la dehidroepiandrosterona y a la 16--hidroxidehidroepiandrosterona.

Regulación de la producción de estrogenos     La estimulación de la síntesis de estrógenos en las gónadas se produce por el FSH y el LH en las células granulosas y en las de Leyding respectivamente.  La hCG estimula la conversión de C19-esteroides a estrógenos en placentas humanas perfundidas.  El cAMP produce en la placenta la formación de estrógenos y activa la aromatasa.  La capacidad de la placenta para producir estrógenos es muy grande y no parece limitada por ningún sistema enzimático, sino más bien es dependiente de la llegada de precursores androgénicos C19. La biosíntesis de estrógenos placentarios es dependiente de la actividad adrenal fetal.

4.1.2.2. Progesterona

    La progesterona juega un papel muy importante en la implantación, el mantenimiento del endometrio,  el desarrollo de la glándula mamaria y posee un efecto supresivo en la actividad y proliferación de los linfocitos. Se considera la hormona de la gestación y de indudable importancia en su mantenimiento.  Se desarrolla en los folículos ováricos que se han roto y,

también se forma en la placenta durante la última parte del embarazo.     Antagoniza la acción de los estrógenos en varios tejidos, incluyendo el moco cervical, el epitelio vaginal y las trompas de falopio.  Cuando ocurre el embarazo, la progesterona mantiene el cuerpo amarillo, suspende la menstruación y la ovulación. Si no hay fertilización, las hormonas foliculares progestacionales súbitamente disminuyen alrededor del 26 día del ciclo, comenzando nuevamente el ciclo con el sangrado menstrual y él

desprendimiento de la pared uterina.     La progesterona se produce a partir del colesterol que proviene del plasma materno. En 1959 Cassmer mostró que ligando el cordón umbilical de fetos durante el 2 trimestre de la gestación no se encontraba disminución del pregnandiol urinario en la madre, demostrando que la síntesis de progesterona se había mantenido independiente del feto.  En el mismo experimento se encontraba, una reducción en la excreción de estrógenos que demostraban la contribución del metabolismo fetal en su

producción. La primera cuestión en la biosíntesis de la progesterona, es si el colesterol de la sangre materna lo toma la placenta unido a proteínas de bajo peso molecular (LDL), y si en la placenta existen receptores para este complejo como en tejidos no hepáticos humanos.  Se ha establecido que en muchos tejidos humanos no hepáticos hay receptores de membrana de alta afinidad y el complejo LDL-Colesterol es fijado e introducido por absorción endocitósica.  Las vesículas de LDL se funden por los lisosomas.  Los componentes proteicos de LDL en lisosomas producen aminoácidos y por la hidrólisis de los esteres de colesterol éstos se degradan a colesterol y ácidos grasos.  Las células trofoblásticas en cultivo degradan LDL.  Todo esto supone una metabolización de LDL-Colesterol por la placenta de

forma similar a otros tejidos.     Las LDL estimulan la formación de esteres de colesterol; sin embargo, estos no se encuentran más que pequeñas cantidades en el tejido placentario, también se ha demostrado que la progesterona inhibe una enzima clave acil-CoA-colesterol-acil-transferasa que cataliza la síntesis de dichos esteres.  La progesterona se encuentra en grandes cantidades en

la placenta por lo que inhibirá la formación de esteres de colesterol.     De esta forma de se puede concluir que la fuente fundamental de la biosíntesis de progesterona en la placenta es el complejo LDL-Colesterol maternal, la síntesis de novo de colesterol es muy limitada y además se ha

visto que la presencia de LDL la inhibe. La biosíntesis de progesterona a partir del colesterol se realiza convirtiendo el colesterol (C27) a C21-esteroides por paso de éste a pregnenolona, como en todos los tejidos productores de esteroides.  Este es el primer escalón en la biosíntesis de todas las hormonas esteroides en todos los tejidos endocrinos y el que limita su síntesis.  Para ello se rompe el enlace C20-C22 y se pierden 6 átomos de C, los de la cadena lateral del

colesterol.     Estos procesos se realizan en la mitocondria, sin embargo, las hidroxilaciones son microsomales con un sistema de transporte electrónico diferente, no por fosforilación oxidativa: el transporte del material reductor arrancado al NADPH es llevado al oxígeno molecular y el último eslabón reductor de oxígeno es el citocromo P-450.  Estas oxidasas de función mixta y el citocromo P-450 se han encontrado en tejidos placentarios.  La pregnenolona es convertida en progesterona por enzimas

3--hidroxiesteroide deshidrogenasa unida a isomerasas 4,5, isomerasas que se encuentran en placenta y en todos los tejidos productores de esteroides.

Regulación de la biosíntesis de progesterona     La reducción de la cadena de colesterol (C27) con pérdida de 6 átomos de C, es decir la formación de pregnenolona es estimulada en las distintas glándulas por hormonas pituitarias; en las gónadas por LH y en la corteza

suprarrenal por ACTH.     Aunque se ha descrito que es estimulada en la placenta por la hCG, no

es clara su actividad.     Se puede afirmar que el factor limitante de dicha producción sería la llegada del colesterol materno por el flujo sanguíneo y también el número de receptores LDL sobre la superficie de las células trofoblásticas.

4.2. Glandula adrenal fetal

    La glándula adrenal fetal humana se compone de:  médula, zona fetal y

zona parecida al adulto o definitiva.     A las seis semanas de gestación en el humano, la glándula adrenal fetal aparece como una condensación de epitelio celómico sobre los riñones.  Las células de esa zona son muy parecidas a las que constituyen la zona fetal de los fetos en edad gestacional más avanzada.  A las ocho semanas se produce una proliferación de células epiteliales que forman una capa sobre la zona fetal y que constituirá la zona definitiva, la que subsistirá en el período adulto.  La zona fetal está compuesta por anchas células poliédricas acidófilas con núcleo grande con las características de las

células productoras de esteroides.     La zona definitiva está formada por células basófilas, menos grandes, que se parecen a las células de la zona glomerulosa de la

glándula adulta.     En el lapso de 10-20 semanas de gestación, dobla su tamaño.  Puede decirse que la glándula adrenal fetal tiene dos veces el peso de los riñones y que los fetos al final de la gestación tienen una zona fetal en la glándula adrenal que comprende aproximadamente el 80% de la glándula

total.     Después del nacimiento el peso de la glándula adrenal decrece en el humano desde 8 a 5 g. en cinco semanas y la zona fetal desaparece en el primer año de vida.

4.2.1. Biosíntesis de esteroides adrenales en la glandula adrenal fetal. Unidad FETO-PLACENTA

    Las dos sustancias que principalmente segrega la glándula adrenal fetal son: Dehidroepiandrosterona (DHA) en forma de sulfato y el Cortisol.  El

primero se sintetiza en la zona fetal y el segundo en la definitiva.     La dehidroepiandrosterona sulfato (DHAS) se sintetiza a partir de acetato o de colesterol.  También puede ser formada la DHAS por conversión directa, desde otros sulfatos de esteroides, comenzando la vía

desde sulfato de colesterol hasta DHAS. 

El paso desde DHAS a 16-hidroxidehidroepiandrosterona (16--OH-DHAS) se realiza escasamente en la glándula adrenal fetal.  Esta conversión se verifica en el hígado fetal, posteriormente ambas sustancias sirven como sustratos en la placenta para dar estrógenos: DHAS produce estradiol y

16--OH-DHAS produce estriol.     En la zona definitiva el cortisol puede ser formado por síntesis desde la progesterona de la madre, o de novo desde LDL-Colesterol.  No se conoce con exactitud cual de las dos vías es la más utilizada.  Pero parece que la capacidad de la glándula adrenal fetal para secretar progesterona es pequeña y además, existe una deficiencia del complejo 3-hidroxiesteroide

deshidrogenasa-isomerasas.     La síntesis de cortisol va aumentando a medida que avanza la gestación: 6.9 ng/ml en el cordón umbilical de fetos de trece semanas hasta 70 ng/ml al final de la gestación.  La producción de DHAS también va aumentando desde 60 ng/ml a las dieciséis semanas, a 1-2 g/ml a término.  En el humano esta sustancia perdura la primera semana de vida extrauterina y después declina probablemente reflejando atrofia de la

zona adrenal fetal.     La corteza adrenal fetal en la zona definitiva secreta desoxicorticosterona y aldosterona.  Estas secreciones comienzan en el

humano a las 10-20 semanas de gestación y aumenta al final de ella.     Existe una gran transferencia materna de cortisol al feto a través de la placenta.  Mucha parte de este cortisol materno se encuentra en el feto en forma de corticosterona.  En el feto los niveles de corticosterona son 5-10 veces más altos que en la circulación materna.  El cortisol también pasa

del feto a la madre.     En el feto también ocurre una transformación de cortisona a cortisol, ya que varios tejidos fetales incluyendo pulmón, riñón, membrana amniótica e hígado tienen la actividad enzimática de la 11-hidroxiesteroide dehidrogenasa (11-HDS).  Es probable que la actividad de esta enzima esté regulada por un esteroide segregado en la glándula adrenal fetal y quizá podría tener efectos tróficos en el crecimiento de la zona fetal de

dicha glándula.     Esta cooperación entre feto y placenta para la síntesis de estrógenos necesarios en la gestación, se producen solamente en el mono y en el hombre.

4.2.2. Regulación de las secreciones de la zona definitiva y zona fetal en la glandula adrenal     Tanto la zona fetal en su producción de DHAS, como la definitiva que produce cortisol se estimulan por el ACTH y por la -MSH en menor grado. 

Ambas sustancias son secretadas por la pituitaria fetal.     En humanos se ha observado, que al suprimir el ACTH en el feto con dexametasona se disminuye la producción de DHAS en un 60% y el cortisol en un 90%.  Por estos resultados, se piensa que existe otro péptido fetal que estimula y regula la producción de DHAS, y que también estimularía el

crecimiento de la zona fetal en dicha época. La gonadotropina coriónica incrementa la secreción in vitro de DHAS.  Esta estimulación explicaría el crecimiento de la zona fetal en fetos

anencefálicos.     Se ha pensado que la angiotensina, podría producir estimulación de la

glándula adrenal, lo mismo se cree del factor de crecimiento epidérmico.     Se ha sugerido que otras hormonas como: prolactina y GH, pueden tener una acción estimuladora sobre la glándula adrenal, ya que sus

niveles se encuentran elevados en época fetal. 

    La secreción de progesterona y desoxicorticosterona decrecen a medida que avanza la gestación, lo cual supone que los sistemas enzimáticos para su transformación en aldosterona y cortisol se activan, ya que, en efecto,

estas hormonas aumentan al fin de la gestación.     La aldosterona no se estimula por el ACTH, aumenta siguiendo

incrementos de potasio en el medio.     Con respecto a las secreciones de la médula fetal se sabe que son muy deficientes y que las catecolaminas maternas atraviesan la placenta.

CIRCULACION Y RESPIRACION FETAL

LECCION Nº 03

CIRCULACION Y RESPIRACION FETAL

Dr. Feliciano Víctor Gutarra Cerrón

Tumbes Perú

“Nuestra mayor gloria no está en no caer jamás, sino en levantarnos cada vez que

caigamos”. Confucio

I. CIRCULACIÓN FETAL

¿Cuáles son las características mas importantes del aparato cardiovasculosanguineo del feto?

El corazón en el feto pesa de 20 a 25 grs., la capa muscular del ventrículo derecho es casi del

mismo volumen que la del izquierdo, su ritmo es embriocárdico, los latidos fetales constituyen un

signos de certeza del embarazo que aparece entre los cuatro y cinco meses del embarazo, su

alteración es signos inequívoco de sufrimiento fetal y su desaparición de muerte in útero, su

frecuencia varia entre 120 y 160 latidos por minuto.

La nutrición fetal y la oxigenación se hacen por medio de la placenta, verdadero órgano digestivo y

pulmonar del feto y de ahí el escaso desarrollo de los pulmones fetales.

El corazón fetal funciona desde la tercera semana de gestación, encontrándose a la novena

dividido en dos aurículas y dos ventrículos con sus correspondientes válvulas.

¿Como se establece el circuito feto placentario?

§ Desde los lagos sanguíneos placentarios las vénulas de las vellosidades coriales captan el

oxigeno y los elementos nutritivos, se unen constituyendo la vena umbilical que lleva sangre

arterializada (rica en oxigeno) y que llega al feto luego de pasar por el anillo umbilical.

§ La sangre de la vena umbilical pasa en parte directamente a la vena cava inferior, por medio del

conducto venosos de Arancio y en parte a una rama que anastomosándose a la vena porta va

irrigar el hígado, sangre que es recogida por las venas suprahepáticas, que también han de

desembocar en la vena cava inferior. Conforme progresa el embarazo la cantidad de sangre que

desemboca a la vena porta, es mayor que la que pasa por el conducto venoso de Arancio, lo que

demuestra que conforme avanza el embarazo mas sangre pasa por el hígado fetal, antes de llegar

al corazón del feto, para la regulación de los elementos nutricios que solo fueron filtrados de la

circulación materna a la fetal en la membrana placentaria.

§ La vena cava inferior portadora de sangre oxigenada y elementos nutricios llega al corazón fetal,

directamente a la aurícula derecha procedente de la vena cava inferior, portando oxigeno desde la

placenta, ya que este se mezcla muy poco con la sangre venosa de la vena cava superior (que

también desemboca en la aurícula derecha), por la disposición de la válvula de Eustaquio y la

persistencia del agujero de botal (comunicación ínter auricular), pasa a la aurícula izquierda y de

esta al ventrículo izquierdo. Aquí sucede dos situaciones:

a) Del ventrículo derecho la sangre en la contracción pasa a la arteria pulmonar, para llevar los

elementos nutricios a los pulmones y no para la hematosis (proceso en el que la ventilación

pulmonar y la circulación sanguínea coinciden en los alvéolos pulmonares para intercambiar

gases) como sucede en la vida extrauterina, ya que los pulmones no funcionan todavía, por lo que

su gran caudal es disminuido por una anastomosis (comunicación entre dos vasos sanguíneos), a

través del CONDUCTO ARTERIOSO O DUCTUS ARTERIOSUS, que une en la vida fetal la arteria

pulmonar con la aorta, mezclando la sangre arterializada con la sangre venosa.

b) Del ventrículo izquierdo durante la sístole cardiaca, pasa a la aorta, la cual en su cayado

dará origen a los troncos arteriales que proporcionaran sangre abundantemente oxigenada a la

parte superior del cuerpo, distribuyéndose en la cabeza y miembros superiores, mediante el tronco

arterial braquiocefálico, la carótida primitiva y la subclavia izquierda, luego de circular allí, regresa

a la aurícula derecha del corazón a través de la vena cava superior.

§ La aorta descendente es portadora ya no solo de sangre arterial procedente del ventrículo

izquierdo, sino también de sangre venosa procedente del ventrículo derecho aportada a través del

DUCTUS ARTERIOSUS al establecer conexión entre las arterias pulmonares y la aorta.

§ La aorta distal llevando mezcla de sangre arterial y venosa irrigan el abdomen y las

extremidades inferiores, dividiéndose en arterias iliacas que a su vez se divide en interna y

externa.

§ De la arteria interna o hipogástrica nacen las arterias umbilicales, que portadores de sangre

venosa, atraviesan el ombligo, recorren el cordón umbilical para desembocar en la placenta y

dirigirse hasta los finos capilares de las vellosidades coriales. Así continuar el circuito nuevamente

entre la madre y el feto.

Circulación de la sangre luego del nacimiento:

§ Las arterias umbilicales y la vena umbilical son ocluidas en el momento del nacimiento al ligar el

cordón umbilical, siendo los estímulos térmicos y químicos de la capa muscular que produce el

cierre definitivo.

§ Debido al cambio de temperatura y la concentración excesiva de anhídrido carbónico, se

despliegan los pulmones y se inicia los movimientos respiratorios del recién nacido, poniéndose en

marcha la circulación pulmonar, con lo que disminuye considerablemente la presión en la aurícula

derecha.

§ El aumento de esta diferencia de presión entre una y otra aurícula origina el cierre del foramen

oval, cuya oclusión se completara entre una y ocho semanas del nacimiento.

§ El cierre de conducto de arancio se ocluye totalmente a los 7 días del nacimiento.

§ El conducto arterioso se ocluye en el momentos del nacimiento por acción del vació intratoraxico

y se cierra totalmente a los 10 a 15 días.[1]

II. RESPIRACIÓN FETAL

2.1. APARATO RESPIRATORIO FETAL

El aparato respiratorio es una evaginación de la pared ventral del intestino anterior, y el epitelio de

la laringe, la traque, los bronquios y los alvéolos tiene origen endodérmico, Los componentes,

cartilaginoso, muscular y el tejido conectivo tiene origen mesodérmico. Durante la cuarta semana

de desarrollo la traque queda separada del intestino anterior por el tabique traqueo esofágico,

dividiendo de esta manera al intestino anterior en el divertículo respiratorio por delante y el

esófago por detrás. Se mantiene el contacto entre estas dos estructuras por medio de la laringe,

que esta formada por tejidos de los arcos faringeos cuarto y sexto. El esbozo pulmonar se

desarrolla en dos bronquiolos principales: el de la derecha forma tres bronquios secundarios y tres

lóbulos y el de la izquierda dos bronquios secundarios y dos lóbulos. El tabicamiento insuficiente

del intestino anterior por el tabique traqueo esofágico ocasiona atresia esofágica y la formación de

fístulas traqueo esofágicas.

Luego de una fase seudo glandular (5 a 16 semanas) y otra canalicular (16 a 26 semanas), las

células cúbicas que recubren a los bronquíolos se transforman en células delgadas y planas, las

células epiteliales alveolares de tipo I, en intima asociación con los capilares sanguíneos y

linfáticos. En el séptimo mes ya es posible el intercambio de gases entre la sangre y los alvéolos

primitivos. Antes del nacimiento los pulmones están ocupados por un líquido que contiene, escasa

proteínas. Algo de moco y sustancia surfactante. Esta sustancia es producida pro las células

epiteliales alveolares de tipo II y forma una capa de fosfolípido sobre las membranas alveolares. Al

hincarse la respiración el líquido pulmonar es reabsorbido, con excepción de la capa de surfactante

que impide el colapso de los alvéolos durante la espiración, reduciendo la tensión superficial en la

interfase sangre-aire-capilar. La falta de surfactante o su escaso volumen en el neonato prematuro

ocasiona el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) por colapso de los alvéolos primitivos

(enfermedad de la membrana hialina). Al respecto el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es

un padecimiento que en nuestro país ocupa el primer lugar como causa de muerte hebdomadaria

(que ocurre semanal, menor de siete días), así como de la neonatal (menores de 28 días),1 y de

las causas de mortalidad general, sin importar la edad, ocupa el cuarto sitio. Su incidencia es

inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer. En cálculos aproximados, se

puede decir que se presenta en el 60% de los niños de menos de 28 semanas de gestación, en el

15 a 20% de los de 32 a 36 semanas y en cerca del 5% en los de 37 semanas o más. La frecuencia

se incrementa cuando son hijos de madres diabéticas, de embarazos múltiples, de parto

precipitado o de asfixia.

El crecimiento de los pulmones en el periodo postnatal se debe principalmente al aumento del

número de bronquíolos y alvéolos respiratorios y no al incremento del volumen de los alvéolos. Por

lo menos durante los diez primeros años de la vida se forman nuevos alvéolos.[2]

2.2. RESPIRACION FETAL

En primer lugar hacer la diferencia entre:

Respiración externa (pulmonar) Intercambio de gases entre los pulmones y la sangre, estimula a

los quimiorreceptores periféricos para inducir la primera respiración

Respiración interna (tisular) Intercambio de gases entre la sangre y las células

Entonces, respiración fetal es el intercambio de gases entre la sangre de la madre y la del feto a

través de la placenta.

¿En que consiste el trasporte materno de Oxigeno? (Tomado de Mongrut, Steane. Pág. 105-

110)

La sangre materna es oxigenada mediante la hematosis de los pulmones conduciéndola por la

circulación hasta los vasos del miometrio para llegar seguidamente al espacio ínter velloso,

transportando el oxigeno necesario para los requerimientos del feto.

El oxigeno que se disuelve en la placenta se combina con la hemoglobina, que es la proteína

transportadora del oxigeno debido a la capacidad que tiene de combinarse de manera reversible

con el O2 para formar oxihemoglobina, uniéndose el oxigeno al hierro divalente (Fe ++) de la

porción hem.

La hemoglobina materna es una proteína conjugada que existe dentro de los glóbulos rojos, a las

cuales da su color, su peso molecular es de 68,000.

Cuando la hemoglobina se satura completamente cada gramo se combina con 1.34 cc. De

oxigeno, lo que hace que una gestante con 14 gramos de hemoglobina por 100 c.c. de sangre, sea

portadora de 18,76 cc., de O2, por 100 cc de sangre (18,76 vol%). El transporte de oxigeno por la

sangre o sea su contenido en O2 depende en gran parte de la tasa de hemoglobina que existe en

sus glóbulos rojos.

¿En que consiste el trasporte fetal de Oxigeno?

La sangre del feto se oxigena en la placenta que viene a ser el pulmón del feto. Es a este nivel

donde la Hemoglobina fetal (hemoglobina F), cuya estructura defiere de la hemoglobina de los

adultos (HbA), porque las cadenas beta son remplazados por cadena Gamma, que si bien contiene

igualmente 146 residuos de aminoácidos, 37 de ellos son diferentes a los de la cadena beta, lo que

le confiere características y propiedades especiales beneficiosas para la respiración fetal. La

hemoglobina fetal es remplazada por la hemoglobina A poco después del nacimiento, en cuya

fecha solo el 89% es HbF y el resto es HbA. Normalmente después del nacimiento solo se forma

hemoglobina del adulto de tal manera que a los 4 meses de edad ya únicamente el 10% de la

hemoglobina circulante corresponde a la hemoglobina fetal. En algunas personas no desaparece

durante toda la vida.

La respiración del feto se favorece por las siguientes características de la hemoglobina fetal

a) La Hb fetal tiene mayor afinidad por el oxigeno y por tanto su contenido de oxigeno es mayor

que el de la hemoglobina del adulto.

b) La Hb fetal tiene curva de disociación desviada a la izquierda de la curva propia de la

disociación de la hemoglobina materna.

c) La hemoglobina fetal extrae mas oxigeno del espacio ínter velloso, alcanzando un elevado

porcentaje de saturación (85 a 95%), imposible de alcanzar por la hemoglobina del adulto (70 a

80%) y cede también mas oxigenó a nivel de los tejidos fetales, a cuyo nivel se desprende

fácilmente de este elemento vital hasta limites en los cuales la hemoglobina materna no puede

hacerlo.

¿En que consiste el transporte de CO2?

Existe mayor cantidad de CO2 que existe en la sangre que de O2 ya que el anhídrido carbónico es

20 veces mas soluble en la sangre que en el oxigeno. El CO2 es transportado por la sangre:

Disuelto en el plasma en pequeña proporción en forma de acido carbónico en forma de

compuestos carbaminicos, combinado a las proteínas especialmente a la hemoglobina y como

bicarbonato en combinación con los cationes de Sodio y Potasio.

El CO2 que ingresa a los glóbulos rojos es hidratado por acción de la anhidrasa carbónica

convirtiéndose en CO3H2 que luego se disocia en H+ y CO3H-, el primero es amortiguado (cuya

función en la sangre esta encomendado a las proteínas, la hemoglobina, la oxihemoglobina, los

bicarbonatos y fosfatos inorgánicos), por la hemoglobina que fija mas H+, a medida que es mas

desoxigenada, mientras que el segundo se difunde en el plasma.

Parte del CO2 de los glóbulos rojos se combina con las proteínas, principalmente con la

hemoglobina, formado compuesto carbaminicos. La hemoglobina desoxigenada forma estos

compuestos con más facilidad que la oxihemoglobina, por lo que se facilita el transporte de CO2

por la sangre venosa cuya hemoglobina ha cedido la mayor parte de su O2.

¿Donde se realiza el intercambio gaseoso el feto?

La superficie de intercambio gaseoso se realiza en la placenta (cumple “Función pulmonar”), a

través de la membrana vellocitaria, troncos vellosos (que tiene aprox. 50 km de extensión) y se

ocupan del intercambio gaseoso saturando su sangre de O2 y descartando el CO2 a la circulación

materna.

¿Cuál es el mecanismo de la respiración fetal?

Los intercambios gaseosos entre la madre y feto se realizan en el espacio ínter velloso a través de

las membranas vellocitarias entre la sangre materna que inunda el espacio ínter velloso y la

sangre fetal que llega a la red capilar de las vellosidades coriales y ocurre por los siguientes

mecanismos:

a) Difusión simple

b) Difusión acelerada pro sustancias transportadoras

c) Trasporte activo a través de la membrana

Las gases se difunden por diferencia de presiones entre la sangre materna y fetal, con lo que se

establece un gradiente de tensiones que facilita el paso de O2 de la sangre materna a la fetal y del

CO2de la circulación fetal a la materna.

Presión parcial del O2 y CO2 en el lado materno

a) En la arteria uterina, que conduce la sangre hacia la placenta, la presión de O2 en la sangre

materna(PO2) ha sido medida en 95 mm de Hg y la presión de CO2 (PCO2) por termino medio en

33 mm de Hg

b) En la vena uterina que conduce de retorno la sangre materna de la placenta la presión de O2 es

de 33 mm de Hg y la presión de CO2 alcanza a 46 mm de Hg.

Presión parcial del O2 y CO2 en el lado fetal de la placenta

a) Mediciones practicadas en las arterias umbilicales que conducen la sangre del feto a la placenta

reportan valores de 15 mm de Hg para la presión de O2 y de 55 mm de Hg para la presión de CO2

b) En la vena umbilical que conduce la sangre de retorno de la placenta al feto, la presión de O2

alcanza a 28 mm de Hg y la presión de CO2 a 40 mm de Hg

Presión parcial de O2 y CO2 en el espacio ínter velloso

A nivel del espacio ínter velloso donde no hay separación entre la sangre arterial y venosa de la

gestante se ha encontrado que la presión de oxigeno es de 40 mm de Hg y la de CO2 alcanza por

termino medio a 38 mm de Hg.

Finalmente, considerar que es muy importante hacer la vigilancia de la vitalidad fetal intrautero

estableciendo medidas para proteger al feto oportunamente, evitando cualquier compromiso que

ponga en riesgo su vida. La percepción de la actividad fetal (de los movimientos fetales) percibidos

por la madre es la técnica más antigua y menos costosa para controlar el bienestar fetal, así como

el control de la frecuencia cardiaca fetal.

“Transporta un puñado de tierra todos los días y construirás una montaña”. Confucio