Mecanismo Renal Para Controlar Los lÍquidos Del Cuerpo22

Mecanismo Renal Y Otros Mecanismos Relacionados Para Controlar Los Líquidos Del Cuerpo Y Sus Elementos Constituyentes

Universidad de SonoraEscuela de MedicinaFisiología I

Fisiología y Fisiopatología, Guyton y Hall, 6ta edición, 1998Dr. Jorge Isaac Cardoza Amador

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• Para que las células funcionen adecuadamente, el LEC debe tener una concentración constante de electrolitos y otros solutos (osmolaridad)– Cantidad de solutos/volumen del LEC

• El volumen del LEC regula la concentración de Na y la osmolaridad del LEC

• El agua corporal está regulada por– La sed y sus mecanismos– La excreción renal de agua (orina)

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Veremos:

• Mecanismos de excreción renal encargados de diluir o concentrar orina

• Mecanismos de retroalimentación renal que controlan el volumen del LEC, la concentración de Na y la osmolaridad

• Mecanismo de la sed que determina la ingestión de agua

• Mecanismo renal y otros mecanismos relacionados para controlar la concentración de potasio en los líquidos del cuerpo

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Excreción renal del exceso de agua

• El riñón normal puede variar las proporciones de solutos y agua en la orina de acuerdo a diversas circunstancias– Si hay exceso de agua y la osmolaridad de los líquidos se reduce, baja la

osmolaridad de la orina, a 50 mosm/L por ej. (6ta parte de la osmolaridad del LEC normal)

– En caso de DH severa y elevación de la osmolaridad del LEC, el riñón puede excretar orina con una concentración de 1200 a 1400 mosm/L

– No se altera la tasa de excreción de solutos como Na y K, aún con grandes volúmenes de orina diluída o pequeños volúmenes de orina concentrada.

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Hormona Antiduirética(ADH, vasopresina)

• Cuando aumenta la osmolaridad de los líquidos corporales aumenta la secreción hipofisiaria de ADH– Aumenta la permeabilidad al

agua de los TCD y TC• Se reabsorbe gran cantidad

de agua y disminuye el volumen urinario sin alterar la tasa de excreción renal de solutos

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Hormona Antiduirética(ADH, vasopresina)

• Cuando hay exceso de agua corporal y se reduce la osmolaridad, disminuye la secreción hipofisiaria de ADH– Disminuye la

permeabilidad al agua de los TCD y TC

• Se excreta gran cantidad de orina diluida

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Mecanismos renales para la excreción de orina diluida

• La osmolaridad del FG proximal es igual a la del plasma: 300 mosm/L

• Para excretar el exceso de agua se debe diluir el FG a su paso por los túbulos

– En el TP la reabsorción de solutos y agua es similar, casi no cambia la osmolaridad

– En la porción descendente del asa de Henle se reabsorbe agua por ósmosis y la osmolaridad del FG es igual a la del intersticio medular: 600 mosm/L

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Mecanismos renales para la excreción de orina diluida

• En la rama ascendente del asa de Henle se reabsorben Na, K y Cl; pero esta parte es impermeable al agua (aún con ADH)

– El líquido tubular se diluye más.• Al llegar al TD se reabsorbe más

NaCl y en ausencia de ADH no hay reabsorción de agua en los TC.

• Siguen absorbiéndose solutos y la orina se diluye hasta tener osmolaridad muy baja y un gran volumen

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Los riñones conservan agua mediante la excreción de orina concentrada

• En caso de DH, se excretan más solutos, se reabsorbe más agua y disminuye el volumen de orina

• La osmolaridad urinaria puede llegar a ser de 1200 a 1400 mosm/L

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Los riñones conservan agua mediante la excreción de orina concentrada

• Concentración elevada de ADH– Aumenta la

permeabilidad al agua de los TC

• La osmolaridad del intersticio es elevada– Mecanismo de

contracorriente

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Mecanismo de contracorriente

• Mecanismos que elevan la concentración de solutos en la médula renal:– 1.- Transporte activo de iones de Na y

cotransporte de iones K y cloro hacia fuera de la porción gruesa del asa de Henle en el intersticio medular

– 2.- Transporte activo de iones desde los TC hacia el interior del intersticio medular

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Mecanismo de contracorriente

• Mecanismos que elevan la concentración de solutos en la médula renal:– 3.- Difusión pasiva de grandes cantidades de

urea desde los TC medulares profundos hacia el intersticio medular

– 4.- Difusión de cantidades pequeñas de agua entre los túbulos medulares hacia el intersticio medular, menores que la reabsorción de solutos al intersticio medular

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• La médula renal tiene osmolaridad muy elevada – Transporte activo de sodio, contransporte de potasio y cloro

en la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio– La rama ascendente gruesa es impermeable al agua– La rama descedente es muy permeable al agua

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Sistema multiplicador de contracorriente del asa de Henle

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• La concentración del FG en el asa de Henle proximal es igual a la del intersticio: 300 mosm/L e igual a la del TP

• Se activa la bomba de la rama ascendente gruesa reduciendo la osmolaridad interna y aumentando la del intersticio

• Se crea un gradiente de 200 mosm/L

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• El FG en la rama descendente del asa de Henle y el intersticio alcanzan un equilibrio osmótico por la digfusión de agua

• La osmolaridad intersticial se mantiene en 400 mosm/L por el transporte contínuo de iones hacia fuera del la rama ascendente gruesa

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• El flujo adicional de FG del TP hacia el asa de Henle empuja la FG hiperosmótico hacia la rama ascendente

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• Se bombean iones adicionales hacia el intersticio desde la rama ascedente gruesa

• Se crea un gradiente osmótico de 200 mosm/L

• Osmolaridad intersticial: 500 mosm/L

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• El FG nuevamente sale de la rama descendente para alcanzar el equilibrio osmótico

• La rama ascendente sigue bombeando solutos hacia el intersticio• Se añaden cada vez más y más solutos a la médula renal sin agua

acompañante hasta elevar la osmolaridad de 1200 a 1400 mosm/L

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El TD y los TC en la excreción de orina concentrada

• El FG en el TCD cortical tiene una osmolaridad de: 100 mosm/L

• El TCD inicial transporta activamente ClNa pero es impermeable al agua

– Se diluye el FG• En el TC cortical la ADH reabsorbe

agua, menos que el TC medular• El agua reabsorbida pasa a la

sangre venosa por medio de los vasos rectos

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Urea y osmolaridad medular

• El Na contribuye con el 60% de la osmolaridad medular renal y la urea con 40% (500 mosm/L) cuando la orina tiene su máxima concentración

• La reabsorción de urea es pasiva, la del sodio, activa

• La rama ascendente del asa de Henle, el TC distal son impermeables a la urea

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Urea y osmolaridad medular

• Con ADH normal, gran cantidad de urea se absorbe en los TC corticales >>> aumenta la concentración de urea

• En los TC medulares se reabsorbe urea y agua pero aún así se elimina bastante.

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Vasos rectos y osmolaridad medular

• El flujo sanguíneo medular es escaso, 1 a 2% del Q renal– Es suficiente y reduce al

mínimo la pérdida de solutos

• Los vasos rectos funcionan como intercambiadores de contracorriente

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Sodio y Osmolaridad del LEC

• Na del LEC: 142 meq/L• Osmolaridad: 300 mosm/L• Sistemas primarios que los regulan:

– Sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH– El mecanismo de la sed

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Sistema osmorreceptor-ADH

• Células osmorreceptoras del hipotálamo anterior cerca de los núcleos supraópticos

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Reflejos CV y la secreción de ADH

• Reflejo barorreceptor arterial

• Reflejos cardiopulmonares– En regiones de presión alta: cayado aórtico y el seno

carotídeo

– En regiones de presión baja: aurículas

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La sed y el control de la osmolaridad y del sodio en el LEC

• Centro de la sed:– Núcleos preópticos– Pared anteroventral del 3er ventrículo

• Estímulos para la sed:– Aumento de la osmolaridad del LEC

• Produce deshidratación de las células del centro de la sed

– Disminución del volumen del LEC y de la TA– Angiotensina II

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Umbral para beber agua

• Se pierde agua por la orina, respiración, TGI, evaporación y sudoración

• Siempre se tiende a la DH• Un aumento en el Na sérico de 2 mEq/L produce

sed

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Control del volumen del LEC

• El volumen del LEC:– Equilibrio entre ingreso y excreción de agua y sal

• Determinado por los hábitos de la persona• Los riñones son los encargados de regularlo

– Factores que regulan la cantidad de sal del LEC• Mecanismos ADH-sed

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Regulación de la secreción de ADHIncremento de ADH Disminución de ADH

Hiperosmolaridad plasmática

Hipoosmolaridad plasmática

Hipovolemia Hipervolemia

Hipotensión Hipertensión

Náusea

Hipoxia

Fármacos: morfina, nicotina, ciclofosfamida

Fármacos: alcohol, clonidina, haloperidol

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Mecanismos para regular la extreción de sodio y agua

• La excreción renal de un electrolito (Na) está determinada por el ingreso.

• En la disfunción renal no grave, el equilibrio de sodio se puede lograr mediante ajustes intrarrenales con pocos cambios en el LEC

• En la disfunción grave y los ajustes intrarrenales se agotan y se requieren ajustes sistémicos:– Cambios en la TA, en las hormonas circulantes y alteraciones

en la actividad del SNS

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Mecanismos para regular la extreción de sodio y agua

• Estos ajustes tienen repercusión sistémica y son nocivos a largo plazo pero son necesarios porque las alteraciones en los niveles de sodio aumentan o disminuyen el volumen del LEC y pueden causar colapso cardiovascular.

• Excreción= Filtración glomerular - reabsorción tubular

• 1.5 L = TFG 180 L/día –178.5 L/día

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Natriuresis y diuresis por presión en la conservación del equilibrio del Na y los líquidos del cuepro

• Mecanismo más potente para controlar el volumen sanguíneo, volumen del LEC y el equilibrio de sodio:– El efecto de la Presión arterial sobre la excreción de

sodio y agua, llamados:• Natriuresis por presión• Diuresis por presión

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Efecto de la PA sobre la excreción de Na por la orina

• El aumento crónico de la PA aumenta la eficacia de la natriuresis por presión– Suprime la liberación de

renina >>> disminuye la síntesis de angiotensina II y aldosterona

• Se inhibe la reabsorción tubular de sodio

– Aumenta la excreción de sodio y agua

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Natriuresis por presión y equilibrio de sodio y los líquidos del cuerpo

• Si la ingesta de Na y líquido es mayor que la excreción de orina hay acumulación transitoria de líquido en el cuerpo

• Se acumula en la sangre y en el EIT, se incrementa el volumen sanguíneo y el volumen del LEC

• Se eleva al presión de llenado circulatorio promedio y el gasto cardiaco

• Se eleva la PA, aumenta la producción de orina (diuresis por presión)– Solo se requiere un pequeño aumento de la PA para elevar la

excreción urinaria varias veces

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Distribución del LEC entre el EIT y el sistema vascular

• Volumen sanguíneo y volumen del LEC se controlan paralelamente entre sí

• Causas de acúmulo de líquido en el EIT– Aumento de la presión capilar– Disminución de la pesión coloidosmótica plasmática– Aumento de la permeabilidad de los capilares– Obstrucción de los linfáticos

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• Si hay ingreso excesivo de líquido o disminución de la exreción renal de líquido, 20 a 30% permanece en la sangre y aumenta el volumen sanguineo el resto se distribuye en el EIT

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• Si el volumen del LEC se eleva más del 30 a 50%, casi todo el líquido adicional se queda en el EIT y muy poco permanece en la sangre, aparece edema

• Este mecanismo protege al sistema CV de una sobrecarga (EAP, ICC)

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Control de la excreción renal por el Sistema Nervioso Simpático

• Los riñones tienen inervación simpática elevada• En caso de hemorragia, (disminución del

volumen sanguíneo),disminuye la presión en los vasos sanguíneos pulmonares y se produce activación refleja del Simpático

• Se incrementa la actividad simpática renal• Disminuye la excreción renal de sodio y agua

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• Disminuye la excreción renal de sodio y agua– Contracción de las arteriolas renales

• Disminución de la TFG– Aumento en la reabsorción tubular de sal y agua– Estimulación de la liberación de renina e incremento

en la síntesis de angiotensina II y aldosterona• Aumentan más la reabsroción tubular

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• Si la hipovolemia es tan grande que produce hipotensión:– Hay mayor activación del Simpático

• Por disminución del estiramiento de los barorreceptores arteriales del seno carotídeo y del cayado aórtico

– Se restablece el volumen• La inhibición refleja de la actividad simpática renal

ayuda a la eliminación rápida del exceso de líquido en la circulación después de ingerir comidas con mucha sal y agua.

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Angiotensina II y la excreción renal

• La angiotensina II es uno de los mecanismos más potentes para controlar la excreción de sodio

• Si se ingiere mucho sodio, disminuye la secreción de renina y la síntesis de angiotensina II– Se disminuye la reabsorción tubular de sodio y agua y

aumenta la excreción de ambos• Disminuye el volumen del LEC y la PA

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Angiotensina II y la excreción renal

• Si se disminuye el ingreso de sodio a menos de lo normal– Aumenta la concentración de angiotensina II

• Se retiene sodio y agua• Se evita la hipotensión

– NO se incrementa el volumen del LEC porque la elevación de la PA que se produce genera aumento en la excreción renal de sodio y agua.

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Aldosterona y excreción renal

• La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en el TC cortical

• También se aumenta la reabsorción de agua y la secreción de potasio

• La función de la aldosterona es parecida a la de la angiotensina II

• En el Síndrome de Conn la retención de sodio es transitoria porque se eleva la PA y se aumenta su excreción hasta equilibrarse con la producción por el tumor.

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ADH y excreción renal

• La ADH hace que la orina sea escasa pero con cantidades normales de sal

• Util en la DH• La secreción excesiva de ADH sólo ocasiona

incrementos pequeños en el volumen de LEC pero reduce mucho la concentración de sodio– SSIHAD

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• La ADH es importante para regular el volumen de LEC pero si se aumenta excesivamente no se eleva mucho la PA o el volumen del LEC

• Si se administra IV (experimental, animales):– Retención de agua, incremento 10 a 15% del LEC– Se excreta por el mecanismo de diuresis por presión– No hay más incremento en el LEC ni en la PA a

pesar de administración prolongada (semanas)

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• En ausencia de ADH (lesión de los núcleos supraópticos)– Aumenta el volumen de orina 10 a 15 veces– Aumenta la ingestión de líquidos y se compensa– Si no hay acceso libre al agua:

• Disminuye notablemente el volumen sanguíneo y la PA

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Hipervolemia, aumento del LEC

• Cardiopatías– En la ICC puede aumentar la volemia en 10 a 15% y

el LEC en 200%– ICC >> reducción del GC >> disminución de la PA

>> retención renal de volumen (compensatorios)• Se restablece el GC y la PA a lo normal después

aumenta la excreción de sodio, persiste algo de hipervolemia y de aumento de LEC

• En casos severos sigue habiendo retención renal de líquido y hay congestión circulatoria grave y EAP

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Hipervolemia por aumento de la capacidad del árbol vascular

• Aumento del volumen del útero, placenta, venas varicosas

• Inicialmente: de la presión circulatoria promedio de llenado >>

del GC >> de la PA• Después:

– Retención de sal y agua: hipervolemia – Hay equilibrio entre ingestión y excreción de líquido

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Aumento del volumen del LEC con normovolemia

• Cirrosis: hipoproteinemia, fibrosis intrahepática, hipertensión portal: ascitis– Escapa líquido y proteínas al intersticio

• Hipovolemia– Retención renal de sodio y agua

» Normovolemia, normotensión

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Regulación de la excreción y concentración de K en el LEC

• K en el LEC: 4.2 meq/L ± 0.3 meq/L– Si aumenta:

• Arritmias, paro cardiaco, fibrilación

• 95% del K es intracelular, 2% LEC

• El equilibrio del K depende de la función renal

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Excreción renal de potasio

• Determinada por:– Tasa de filtración de potasio

(TGF x concentración de K sérico)

– Tasa de reabsorción tubular de K

– Tasa de secreción tubular de K• 65% del K filtrado se

reabsorbe en el TP• 25 a 30% en el asa de Henle

(porción ascendente gruesa)– Co transporte con Na y Cl

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Excreción renal de potasio

• Los sitios más importantes para la regulación de la excreción de potasio son los TD y los TC corticales– Con ingesta alta

• Aumenta la secreción – Con ingesta baja

• Disminuye la secreción 756 - 491 - 204 + 31= 92

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Secreción de potasio (TD y TC corticales)

• Células principales– Captación de K del

intersticio (bomba Na-K)• Genera una concentración

elevada de K intracelular – Difusión pasiva de K del

interior de la célula al líquido tubular

• La membrana luminal es muy permeable al K

– Canales específicos

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Secreción de potasio

• La estimulan:– Aumento en la concentración de K en el LEC– Aumento en la secreción de Aldosterona– Aumento en la tasa del flujo tubular

• La disminuye:– Acidosis (aumento en la concentración de H+)

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• El aumento en la concentración de K en el LEC estimula su eliminación– Estímulo directo para la

secreción de potasio• Arriba de 4.1 meq/L

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• La aldosterona estimula la secreción de potasio– Produce reabsorción

activa de sodio en las células principales

• Regula la bomba de Na-K

– Aumenta la permeabilidad al K de la membrana luminal

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• El incremento en la concentración de potasio extracelular estimula la secreción de aldosterona– Aumenta la excreción de

K por los riñones– Reduce la concentración

de K en el LEC a lo normal

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Aumento en la ingestión de potasio

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• El aumento en la tasa de flujo en el TD estimula la secreción de potasio– Expansión de volumen– Aumento en la ingesta de

sodio– Diuréticos

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Excreción renal de calcio

• Ca++ en el LEC normal: 2.4 meq/L• Hipocalcemia:

– Tetania• Contracciones espásticas del músculo esquelético

• Hipercalcemia:– Depresión de la excitabilidad neuromuscular– Arritmias

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Excreción renal de calcio

• Gran parte de su excreción es por las heces– Sólo 10% del calcio ingerido

se absorbe– 90% se excreta en las heces– También puede secretarse en

el intestino• 99% en los huesos, 1% en el

LIC y 0.1% en el LEC• Metabolismo regulado por la

PTH

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