MEKANISME INFLAMASI RINOSINUSITIS KRONIK

MEKANISME INFLAMASI RINOSINUSITIS KRONIKETIOLOGI, PATOFISIOLOGI DAN HISTOPATOLOGI

Kesehatan sinus setiap orang bergantung padaSekresi mukus yang normal baik dari segi viskositas, volume dan komposisi; Transport mukosiliar yang normal untuk mencegah stasis mukus dan kemungkinan infeksi; Patensi kompleks ostiomeatal untuk mempertahankan drainase dan aerasi.3 faktor diatas berkaitan Rinosinusitis kronikKompleks ostiomeatal (KOM)Tempat drainase bagi kelompok sinus anterior dan berperan penting bagi transport mukus dan debris serta mempertahankan tekanan oksigen yang cukup untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Obstruksi ostium sinus pada KOM Rinosinusitis kronikPerubahan pada salah satu faktor akan mengakibatkan terjadinya proses yang berkelanjutan dengan hasil akhirnya adalah rinosinusitis kronik.

Faktor Predisposisi Rinosinusitis Kronik

faktor yang dihubungkan dengan kejadian rinosinusitis kronikciliary impairment, alergi, asma, keadaan immunocompromised, faktor genetik, kehamilan dan endokrin, faktor lokal, mikroorganisme, jamur, osteitis, faktor lingkungan, faktor iatrogenik, H.pylori dan refluks laringofaringeal.Sel inflamasi rinosinusitis kronik1. LimfositSel T terutama CD4+ sel T helper, berperan pada proses inisiasi dan regulasi inflamasi2. EosinofilLevel eosinofil marker (eosinofil, eotaksin, eosinofil kationik protein / ECP) pada rinosinusitis kronik tanpa polip nasi lebih rendah bila dibandingkan dengan pada polip nasi, juga infiltrasi sel eosinofil dan sel plasma pada rinosinusitis kronik tanpa polip nasi berbeda dengan pada polip nasi.

Sel inflamasi rinosinusitis kronik3. Makrofag (sel CD68+)Peningkatan makrofag pada rinosinusitis dengan polip nasi dan tanpa polip nasi menunjukkan perbedaan dalam bentuk fenotip yang ada.4. MastositPeningkatan mastosit berhubungan dengan proses inflamasi yang terjadi pada rinosinusitis kronik.5. NeutrofilPeningkatan neutrofil terjadi melalui pengaktifan IL-8 pada proses inflamasi rinosinusitis kronik.Mediator inflamasi rinosinusitis kronikSitokinIL-3, IL-5, IL-6, IL-8 menunjukkan peningkatan pada rinosinusitis kronik tanpa polip nasi.Kadar IL-5 lebih tinggi pada rinosinusitis kronik dengan polip nasiRinosinusitis tanpa polip nasi mempunyai karakteristik yaitu polarisasi TH1 dengan level IFN- dan TGF- yang tinggiSedangkan pada rinosinusitis kronik dengan polip nasi menunjukkan polarisasi TH2 dengan level IL-5 dan IgE yang meningkat.2.KemokinEkspresi kemokin berbeda pada rinosinusitis kronik atopi (peningkatan sel CCR4+ dan EG2+) dan yang non atopi (penurunan sel CCR5+). Kemokin lain yang meningkat yaitu GRO- (growth-related oncogene alpha) dan GCP-2 (granulocyte chemotactic protein-2).

3. Molekul adhesiMeningkatnya ligan L-selektin endotelial berkorelasi dengan tingkat keparahan inflamasi yang terjadi.4. EicosanoidTerdapat peningkatan: COX-2 mRNA, PGE2, 15-Lipooksigenase, LipoksinA, LTC4 sintase, 5-Lipooksigenase mRNA, peptida-LT, EP1 dan EP3.

5. Metaloproteinase dan TGF-Level TGF-1 meningkat signifikan dibanding dengan kelompok polip nasi, disertai dengan peningkatan MMP-9 dan TIMP-1.6. ImunoglobulinIgE meningkat pada pasien rinosinusitis kronik alergik, fungal dan eosinofilik. IgG antibodi terhadap golongan fungal juga menunjukkan peningkatan. IgG spesifik fungal (IgG3) dan IgA menunjukkan peningkatan pada kondisi sinusitis alergik fungal.

7. Nitrit oksida (NO)Sel epitel pada rinosinusitis kronik menunjukkan ekspresi TLR-4 dan iNOS yang kuat dibandingkan kontrol, sedangkan pada kelompok rinosinusitis kronik yang telah mendapat terapi kortikosteroid nasal menunjukkan peningkatan nNO.8. NeuropeptidaInflamasi neurogenik memegang peranan bagi manifestasi klinis rinosinusitis kronik. Level CGRP (sensoris trigeminal) dan VIP (parasimpatis) pada saliva meningkat signifikan pada pasien rinosinusitis kronik alergik.

9. MusinMusin merupakan komponen utama dari mukus, jenis musin yang meningkat pada rinosinusitis kronik antara lain MUC5AC, MUC5B dan MUC8.10. Mediator lain :VEGF (vascular endothelial-cell growth factor), diproduksi oleh mukosa hidung dan sinus paranasal, berkaitan dengan kondisi hipoksia yang terjadi pada rinosinusitis.SP-A (surfactant protein A), juga meningkat pada mukosaRinosinusitis Kronik

Skema perubahan sel epitel respiratorik yang terjadi setelah terpapar benda asing, diikuti berbagai proses yang melibatkan sel limfosit