1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi

1.1 Memahami dan menjelaskan makro

Sendi merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang

lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis

persendian yang diperantarai. Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih

tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:

Sendi fibrosa: tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan

dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan

sindemosis

Sendi kartilaginosa: ujung sendi dibungkus oleh kartilago hialin, disokong

oleh ligamen, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu

sinkondrosis dan simpisis

Sendi sinovial: Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami

pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh

kartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi

sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium

(membran sinovial) menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan,

bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Cairan sinovial berfungsi

untuk melumasi sendi sehingga permukaan sendi hanya sedikit bergesekan

atau rusak.

1.2 Memahami dan menjelaskan mikro

Pembentukan sendi diawali oleh perkembangan pembentukan rangka, jaringan ikat

atau jaringan mesenkim diganti dengan jaringan tulang rawan, maka untuk

memungkinkan bergeraknya badan, ditempat-tempat tertentu tetap tinggal jaringan

ikat diantara jaringan rawan. Tempat itu akan menjadi sendi. Pada tingkat

perkembangan yang lebih lanjut jaringan rawan diganti dengan jaringan tulang, pada

akhir penulangan itu pada ujung tulang akan tinggal suatu lempengan jaringan rawan

sebagai sendi. Pada peristiwa terjadinya sendi ini terdapat 2 kemungkinan:

1. Jaringan diantara ujung-ujung yang bersendi itu tetap tinggal, maka akan

terbentuk sendi mati (synarthrosis)

2. Jaringan diantara ujung-ujung itu hilang seluruhnya atau sebagiannya

sehingga timbul suatu rongga. Sendi ini disebut sendi berongga (diarthrosis)

Sisa jaringan ikat dapat menjadi cakram (discus) atau meniskus (meniscus) yang

terdapat didalam rongga sendi itu. Sisa selaput jaringan ikat yang menutup rongga

sendi itu menjadi simpai sendi, (capsula articularis), sedangkan selaput jaringan ikat

yang menutupi tulang menjadi selaput tulang (periosteum).

1.3 Memahami dan menjelaskan fungsi dari alat gerak

Macam-macam gerak sendi:

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi

Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi

Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagittal

Aduksi, gerak yang mendekati bidang sagittal

Kemampuan melakukan gerakan tubuh pada manusia didukung adanya sistem

gerak, yang merupakan hasil kerja sama yang serasi antar organ sistem gerak, seperti

rangka (tulang), persendian, dan otot. Fungsi rangka (tulang) adalah sebagai alat

gerak pasif, yang hanya dapat bergerak bila dibantu oleh otot. Berdasarkan bentuknya

tulang dibedakan menjadi tulang pipa, tulang pipih, tulang pendek, sedangkan

berdasarkan pada zat penyusun dan sturkturnya tulang dibedakan menjadi tulang

rawan dan tulang keras. Fungsi persendian adalah menghubungkan antara tulang yang

satu dengan tulang yang lainnya. Fungsi otot adalah sebagai alat gerak aktif, yang

dapat menggerak- kan organ lain sehingga terjadi suatu gerakan.

ROM adalah seberapa jauh sendi bisa bergerak (aktif) dalam arah tertentu atau

baik secara dipindahkan (pasif) dalam arah tertentu. Aktif adalah ketika otot-otot

orang itu sendiri menggerakkan sendi; pasif adalah ketika adanya digunakan kekuatan

eksternal, seperti praktisi yang menggerakan sendi pasien saat memeriksa pergerakan

sendi. sendi yang normal memiliki dua hambatan untuk bergerak. Ketika sendi

bergerak penghalang pertama yang dihadapi adalah hambatan fisiologis, dihasilkan

oleh resistensi otot normal yang bertindak sebagai rem pada sendi. Yang berikutnya

adalah penghalang anatomi, yang diberikan oleh tegangan ligamen dan bentuk

sendinya sendiri. Gerakan aktif dapat terjadi dengan melewati hambatan

fisiologisnya. Sedangakan gerakan pasif dapat dilakukan hingga melalui kedua

hambatan tersebut.

2. Memahami dan menjelaskan metabolisme dan sekresi asam urat

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir

dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam

nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh.

Pembentukan Asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNA dan RNA menjadi

Adenosine dan Guanosin. Adenosin yang terbentuk kemudian diubah menjadi adenine

dan isonin dengan bantuan enzim adenine deaminase dan phosporylase. Keduanya

kemudian diubah menjadi hipoksantin. Hipoksantin kemudian diubah menjadi xanthine

dengan bantuan enzim xanthine oksidase. Xanthine kemudian diubah menjadi asam urat.

Asam urat kemudian difiltrasi di ginjal untuk dibuang.

Selain enzim xanthine oxidase, pada metabolisme purin terlibat juga enzim

Hypoxanthine-Guanine Phosphoribosyl Transferase yang biasa disebut  HGPRT. Enzim

ini berperan dalam mengubah purin menjadi nukleotida purin agar dapat digunakan

kembali sebagai penyusun DNA dan RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka

peran enzim menjadi berkurang. Akibatnya purin dalam tubuh dapat meningkat. Purin

yang tidak dimetabolisme oleh enzim HGPRT akan dimetabolisme oleh enzim xanthine

oxidase menjadi asam arut. Pada akhirnya, kandungan asam urat dalam tubuh meningkat

atau tubuh dalam kondisi hiperurisemia. Pada intinya enzim xanthine oxidase berfungsi

membuang kelebihan purin dalam bentuk asam urat. Sekitar dua per tiga asam urat yang

sudah terbentuk di dalam tubuh secara alami akan dikeluarkan bersama urin melalui

ginjal.

3. Memahami dan menjelaskan GOUT Arthiritis

3.1 Memahami dan menjelaskan definisi

Penyakit gout adalah salah satu tipe dari arthristis (rematik) yang disebabkan terlalu

banyaknya atau tidak normalnya kadar asam urat di dalam tubuh karena tubuh tidak

bisa mengsekresikan asam urat secara normal/seimbang. Kadar asam urat yang

normal pada pria: 7mg/dl sedang pada wanita di bawah 6 mg/dl. (Puslitbang

Biomedis Dan Farmasi, Badan Litbangkes)

Klasifikasi gout dibagi dua:

i)        Gout Primer

Gout primer dipengaruhi oleh factor genetic. Terdapat produksi atau sekresi asam

urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

ii)      Gout Sekunder

(1)   Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada:

Kelainan mieproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma retikularis)

Sindroma Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi

hipoxantin guanine fosforibosil transferase yang terjadi pada anak-

anak da sebagian orang dewasa.

Gangguan penyimpanan glikogen

Pada pengobatan anemia perniosa oeh karena maturasi sel

megaloblastik menstimulasi pengeluaran asam urat

(2)   Sekresi asam urat yang berkurang, misalna pada:

Gagal ginjal kronik

Pemakaian obat-obat salisilat

Keadaan-keadaan alkoholik dan asidosis laktik

3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi

Arthritis Gout adalah suatu proses inflamasi (pembengkakan yang terjadi karena de-

posisi, deposit/timbunan kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi atau tofi. Gout

juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang

ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asam urat. Masalah akan timbul bila

terbentuk kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan ja-

ringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum inilah yang mengakibatkan reaksi

peradangan/inflamasi, yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat. Jika tidak

diobati, endapan kristal ini akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jarin-

gan lunak.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya Gout:

1)      Umur

Umumnya pada usia pertengahan ke atas, tetapi gejala bisa lebih awal jika

terdapat factor herediter.

2)      Jenis kelamin

Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20;1. Hormone yang

berperan dalam menekan jumlah asam urat adalah hormone estrogen. Pada wanita

jumlah hormone estrogen lebih banyak dibandingkan dengan laki-laki. Maka dari

itu, penyakit gout lebih banyak atau sering dijumpai pada laki-laki.

3)      Iklim

Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.

4)      Herediter

Faktor herediter dominan autosomal sangat berperan dan sebanyak 25%

disertai adanya hiperurikemi.

5)      Keadaan-keadaan yang meyebabkan timbulnya hiperurikemi.

3.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi

Gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam

urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek

enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat

dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah

sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak

terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.

Adanya penumpukan kristal mononatrium urat akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan

(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran

radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan

sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan

cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan

kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan

granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh

makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.

3.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik

Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada  sendi

yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil

pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah

pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut

penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya

bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Kristal-kristal

asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar

persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar

ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga  pada daun telinga, tendon achiles

(daerah belakang pergelangan kaki) dan  pita suara (sangat jarang terjadi).

3.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis

Pada pemeriksaan fisik:

- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi

- Tophus dengan gout kronis

- Laporan episode serangan gout

Pada pemeriksaan  lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam

urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar  asam urat dalam urin juga tinggi

(500mg%/liter per 24jam). Pemeriksaan radiografi:

X-Ray

Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang

khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena.

Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada

jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout

yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang

opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.

Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya,

perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada

umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase

lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi

sklerotik karena peningkatan ukurannya.

Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang.

Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium

akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan.

Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir.

Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

CT Scan

Dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan

dengan radiogradi filam datar.

MRI

Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan

tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang

sangat potensial di masa yang akan datang.

3.6 Memahami dan menjelaskan diagnosis banding

1. Osteoarthritis : berkaitang dgn kerusakan kartilago sendi; sering terkena di

panggul, lutut dan pergelangan kaki (sendi sendi besar), keluhan utama biasanya

nyeri saat melakukan aktivitas dengan sendi yg bermasalah, prevalensi pada

golongan lansia dan wanita lebih tinggi

2. Artritis Reumatoid : penyakit autoimun ditandai inflamasi sistemik kronik dan

progresif pada sendi sendi kecil yg bisa berpindah-pindah , biasanya terjadi

kekakuan pada sendi di pagi hari yg berlangsung selama 1 jam atau lebih,

penyebabnya adalah sinovitis (inflam pada membran sendi), dan tidak ditemukan

kristal

3.7 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan

a. Pengobatan

Obat yang digunakan :

1.Colchicine (0,6 mg)

Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati

serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini

jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet

0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata

dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang

hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus

dihentikan.

2.Fenilbutazon.

Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout

akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan

sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.

3.Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

1. Golongan urikosurik

- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam  serum.

- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.

- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.

- Benzbromaron.

2. Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi

xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

Dilakukan pembedahan

jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu

besar.

Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:

Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat

menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen

urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal

dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat

serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

b. Diet rendah purin.

c. Tirah baring.

3.8 Memahami dan menjelaskan prognosis

Pengobatan harus dimulai segera setelah gejala muncul. Serangan kedua terjadi pada

62% individu dalam 1 tahun setelah serangan awal, pada 78% dari individu 2 tahun

setelah onset awal, dan pada 93% dari individu 10 tahun setelah serangan pertama

(Miller); Setelah serangan kedua, seumur hidup penggunaan obat untuk

meningkatkan ekskresi asam urat dan memblokir produksi asam urat biasanya efektif.

Jika tidak diobati, asam urat dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan kerusakan

sendi parah yang mungkin memerlukan pembedahan rekonstruktif dari sendi yang

terkena.

3.9 Memahami dan menjelaskan pencegahan

1. Menerapkan pola makan sehat seimbang dengan memilih karbohidrat kompleks

(buah, sayuran, beras merah), protein tanpa lemak (tahu), dan lemak esensial yang sehat.

2. Kenali makanan rendah purin. Pisang, seleda, peterseli, kol merah, kubis, paprika

mesh, dan buah asam termasuk makanan yang baik untuk pasien gout. Sayuran seperti

bayam, asparagus, jamur, kacang polong, dan kembang kol mengandung purin dalam

kadar sedang sehingga tidak terlalu memengaruhi kadar asam urat dalam darah.

3. Konsumsi makanan yang memiliki zat penurun asam urat dan mengurangi

peradangan, seperti buah beri (bluberi, stroberi), tahu, dan minyak zaitun. Bawang putih

sering disebut herbal ajaib karena dapat membantu menangani berbagai penyakit dan

bermanfaat dalam banyak fungsi tubuh. Mengonsumsi 3-5 siung bawang putih sehari

dapat membantu mengatasi gout dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan.

Sementara peterseli juga bersifat diuretik (peluruh kencing) sehingga dapat membantu

menggelontor asam urat dari tubuh. Sayuran ini bisa dikonsumsi segar atau diseduh

seperti teh.

4. Minum teh dan kopi. Menurut penelitian dari Boston University dan Harvard Medical

School, minum 2-4 cangkir teh dapat menurunkan risiko gout pada perempuan sekitar 22

persen. Sementara minum empat cangkir kopi per hari, menurut penelitian serupa, seperti

dilaporkan dalam American Journal of Clinical Nutrition edisi Agustus 2010, dapat

memangkas risiko terbentuknya asam urat sebanyak 50 persen lebih.

5. Manfaatkan herbal alami. Sambiloto (Andrographis paniculata nees) bersifat

diuretik dan antiinflamasi (anti-peradangan) sehingga dapat membantu mengatasi radang

sendi pada gout. Temulawak (Curcuma xanthorrhiza) mengandung zat germakron yang

bersifat antiinflamasi juga. Lada hitam (Pipernigrum) dapat meningkatkan urinasi dan

bersifat antiinflamasi. Daun tempuyung (Sonchus arvensis)  memiliki senyawa flavonoid

yang bersifat antioksidan yang dapat menghambat kerja enzim kesatin oksidase dan

reaksi superoksida sehingga pembentukan asam urat bisa dihambat atau dikurangi.

6.  Banyak minum air putih. Minum delapan gelas sehari atau ditambah jus buah segar

(tomat, jeruk, nanas, dan lain-lain).

7. Olahraga teratur. Berlatihah 4-5 kali seminggu selama 30-45 menit setiap latihan.

Bisa memilih latihan yang gampang, seperti jalan kaki atau joging.

9. Hindari makanan tinggi purin, seperti ikan teri jengki, sarden, ikan hering, ragi

jeroan (ginjal, hati, paru, babat, iso), kacang goreng, ekstrak daging, dan lain-lain, juga

bir dan minuman beralkohol.

4. Memahami dan menjelaskan obat NSAID dan uricosurik

NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang

memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan anti-inflamasi

(anti radang).

Farmakokinetik :

Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1

(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan

dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid.

Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

 

 NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:

 

Golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat,

magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),

Golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin, proglumetasin,

dan oksametasin),

Golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen,

fenbufen, indoprofen, naproxen, dan ketorolac),

Golongan asam fenamat/asam n-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat,

asam flufenamat, dan asam tolfenamat),

Golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, dan

fenazon),

Golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam), 

Golongan penghambat cox-2 (celecoxib, lumiracoxib),

Golongan sulfonanilida (nimesulide), serta

Golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).

 

Indikasi: 

Secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit berikut: rheumatoid

arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit kepala, nyeri setelah

operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus, dan renal colic.

Sebagian besar  NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik pada lambung

dan usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein plasma (lebih dari 95%),

pada umumnya dengan albumin. Hal ini menyebabkan volume distribusinya bergantung

pada volume plasma. NSAID termetabolisme di hati oleh proses oksidasi dan konjugasi

sehingga menjadi zat metabolit yang tidak aktif, dan dikeluarkan melalui urin atau cairan

empedu.

Efek samping : 

NSAID merupakan golongan obat yang relatif aman, namun ada 2 macam efek samping

utama yang ditimbulkannya, yaitu efek samping pada saluran pencernaan (mual, muntah,

diare, pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek samping pada ginjal (penahanan

garam dan cairan, dan hipertensi). Efek samping ini tergantung pada dosis yang

digunakan. Obat ini tidak disarankan untuk digunakan oleh wanita hamil, terutama pada

trimester ketiga. Namun parasetamol dianggap aman digunakan oleh wanita hamil ,

namun harus diminum sesuai aturan karena dosis tinggi dapat menyebabkan keracunan

hati.

Urikosurik 

 

Obat-obat urikosurik dapa tmeningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat

reabsorpsi asam urat oleh tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik bekerja dengan

efektif, maka dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Pada keadaan ini perlu dilakukan

test fungsi ginjal (Clearence creatinin test). Pada ginjal normal nilai clearence crealinin

test adalah 115-120ml/mt.

 

Probenesid dan Sulfinpirazan adalah dua jenis agen urikosurik yang sering digunakan.

Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik, maka ia memerlukan masukan cairan

sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat.

Semua produk aspirin harus di hindari, karena menghambat kerja urikosurik dari obat-

obatan itu.

 

Obat urikosurik adalah obat yang dapat mempengaruhi kadar asam urat misalnya

probenesid, alupurinol dan sulfinipirazon. Obat yang mempengaruhi kadar asam urat

tidak berguna mengatasi serangan klinis malah kadang-kadang meningkatkan frekuensi

serangan pada awal terapi. Obat ini dapat meningkatkan eksresi asam urat dengan

menghambat reabsorpsi asam urat oleh tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik

bekerja dengan efektif, maka dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Pada keadaan ini

perlu dilakukan test fungsi ginjal (creatinin test). Pada ginjal normal nilai clearance

crealinin test adalah 115-120 ml/mt.

 

Efek samping:

Probenesid : Efek samping probenesid yang paling sering ialah gangguan saluran

cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi

Sulfinipirazon : gangguan cerna.

Agranulositosis.

Sulfunipirazon tidak  boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic.