NAMA : AMELIA M SYAHUTAMI

NPM : 1102009024

1. Memahami dan menjelaskan gangguan kesadaran

KLASIFIKASI

Kesadaran merupakan keadaan yang mencerminkan pengintegrasian impuls aferen dan eferen.Gangguankesadaran, yaitu keadaan dimana tidak terdapat aksi dan reaksi, walaupun diransang secara kasar.Tingkat kesadaran :

Kompos mentis: sadar sepenuhnya baik terhadap dirinya maupun lingkungan. Pada kompos mentis ini aksi dan reaksi bersifat adekuat yang tepat dan sesuai.

Apatis: keadaan pasien yang tampak segan dan acuh tak acuh terhadap lingkungan. Delirium: penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur bangun

yang terganggu. Pasien tampak gelisah, kacau, disorientasi dan meronta-meronta. Somnolen (letargi, obtundasi, hipersomnia): mengantuk yang masih dapat

dipulihkan bila diberi ransangan tapi saat ransangan dihentikan, pasien tertidur lagi. Pada somnolen jumlah jam tidur meningkat dan reaksi psikologis lambat.

Soporous/stupor : keadaan mengantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan dengan ransangan kuat tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberijawaban verbal yang baik. Pada soporous/stupor reflek kornea dan pupil baik, BAB dan BAK tidak terkontrol. Stupor disebabkan oleh disfungsi serebral organic difus.

Semi koma : penurunan kesadaran yang tidak member respon terhadap ransangan verbal dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tapi reflek kornea dan pupil masih baik.

Koma: penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan dan tidak ada respon terhadap nyeri.

Derajat kesadaran yang paling rendah yaitu koma. Koma terbagi dalam : Koma supratentorial diensephalik : merupakan semua proses supratentorial yang

mengakibatkan destruksi dan kompresi pada substansia retikularis diensefalon yang menimbulkan koma.Koma supratentorial diensephalik dapat dibagi dalam 3 golongan, yaitu :

- Proses desak ruang yang meninggikan tekanan dalam ruang intracranial supratentorial secara akut.

- Lesi yang menimbulkan sindrom ulkus.- Lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostrokaudal

terhadap batang otak. Koma infratentorial diensefalik, disini terdapat 2 macam proses patologik yang

menimbulkan koma :- Proses patologik dalam batang otak yang merusak substansia retikularis.- Proses diluar batang otak yang mendesak dan mengganggu fungsi substansia

retikularis.Koma infratentorial akan cepat timbul jika substansia retikularis mesensefalon mengalami gangguan sehingga tidak bisa berfungsi baik. Hal ini terjadi akibat

1

perdarahan.Dimana perdarahan di batang otak sering merusak tegmentum pontis dari pada mesensefalon.

Koma bihemisferik difus : terjadi karena metabolism neural kedua belah hemsferium terganggu secara difus. Gejala yang ditimbulkannya yaitu dapat berupa hemiparesis, hemihiperestesia, kejang epileptic, afasia, disatria, dan ataksia, serta gangguan kualitas kesadaran.

Derajat kesadaran lainnya yaitu tidur.Gangguan tidur terdiri atas hipersomnia dan insomnia :

a) Hipersomnia (kebanyakan tidur) merupakan gejala keadaan patologik yang dibedakan dalam :

- Hipersomnia karena proses patologik diotak, seperti ensefalitis dan tumor serebri.

- Hipersomnia karena proses patologik sistemik, seperti hiperglikemia atau uremia.

b) Insomnia (tidak bisa tidur) merupakan gejala sekunder beberapa jenis psikoneurosis yang dapat timbul sebagai :

- Insomnia primer, yaitu penderita tidur tapi tidak merasa tidur.- Insomnia sekunder akibat psikoneurosis yang umumnya punya banyak

keluhan non organic, sakit kepala, perut kembung, badan pegal, dll.- Insomnia sekunder akibat penyakit organic, yaitu penderita tidak bisa tidur

karena saat tertidur, ia diganggu oleh penderitaan organic. Misalnya seperti penderita diabetes mellitus yang sering terbangun karena sering kencing, atau penderita ulkus duodeni yang sering terbangun karena mules dan lapar pada tengah malam, atau penderita arthritis reumatika yang mudah terbangun oleh nyeri yang timbul pada setiap perubahan sikap badan.

ETIOLOGI

Penurunan tingkat kesadaran mengindikasikan difisit fungsi otak. Tingkat kesadaran dapat menurun ketika otak mengalami kekurangan oksigen (hipoksia); kekurangan aliran darah (seperti pada keadaan syok); penyakit metabolic seperti diabetes mellitus (koma ketoasidosis) ; pada keadaan hipo atau hipernatremia ; dehidrasi; asidosis, alkalosis; pengaruh obat-obatan, alkohol, keracunan: hipertermia, hipotermia; peningkatan tekanan intrakranial (karena perdarahan, stroke, tomor otak); infeksi (encephalitis); epilepsi.

PATOFISIOLOGIPenurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya pada gangguan metabolic, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan ARAS di batang otak, terhadap formasio retikularis di thalamus, hipotalamus maupun mesensefalon.

Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat menggangu interaksi ARAS dengan korteks serebri, lesi supratentorial, subtentorial dan metabolic akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.

a. Gangguan metabolic toksikFungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya penyediaan oksigen.

Adanya penurunan aliran darah otak (ADO), akan menyebabkan terjadinya kompensasi

2

dengan menaikkan ekstraksi oksigen (O2) dari aliran darah. Apabila ADO turun lebih rendah lagi, maka akan terjadi penurunan konsumsi oksigen proporsional.

Glukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan teroksidasi menjadi karbondioksida (CO2) dan air. Untuk memelihara integritas neuronal, diperlukan penyediaan ATP yang konstan untuk menjaga keseimbangan elektrolit.

O2 dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan kesadaran. Namun, penyediaan O2 dan glukosa tidak terganggu, kesadaran individu dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa darah, elektrolit, osmolalitas, ataupun defisiensi vitamin.

Proses metabolic melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf.

1. Ensefalopati metabolic primerPenyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan

glia. Misalnya penyakit Alzheimer.

2. Ensefalopati metabolic sekunderKoma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang

mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. Pada koma metabolic ini biasanya ditandai dengan gangguan system motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien memperguanakan glutethmide atau atropine), juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien memperguanakan barbiturate).

Tes darah biasanya abnormal, lesi otak unilateral tidak menyebabkan stupor dan koma. Jika tidak ada kompresi ke sisi kontralateral batang otak lesi setempat pada otak menimbulkan koma karena terputusnya ARAS. Sedangkan koma pada gangguan metabolic terjadi karena pengaruh difus terhadap ARAS dan korteks serebri.

b. Gangguan Struktur IntrakranialPenurunan kesadaran akibat gangguan fungsi atau lesi structural formasio retikularis di

daerah mesensefalon dan diensefalon ( pusat penggalak kesadaran) disebut koma diensefalik. Secara anatomic, koma diensefalik dibagi menjadi dua bagian utama, ialah koma akibat lesi supratentorial dan lesi infratentorial.

1. Koma supratentorial 1.a. Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedangkan batang otak tetap

normal.

b. Lesi structural supratentorial (hemisfer)

Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak, abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran structural disekitarnya, terjadilah herniasi girus singuli, herniasi transtentorial dan herniasi unkus.

Herniasi girus singuliHerniasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta jaringan otak, mengakibatkan iskemia dan edema.

3

Herniasi transtentorial/sentralHerniasi transtentorial atau sentral adalah hasil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dan kedua hemisfer serebri dan nuclei basalis, secara berurutan menekan diensefalon, mesensefalon, pons dan medulla oblongata melalui celah tentorium.

Herniasi unkusHerniasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media atau lobus temporalis, lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium yang akhirnya menekan mesensefalon.

2. Koma Infratentorial

Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma :

a. Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/ serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemik, perdarahan dan nekrosis. Misalnya pada stroke, tumor, cedera kepala dan sebagainya.

b. Proses di laur batang otak yang menekan ARAS Langsung menekan pons Herniasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan

tegmentum mesensefalon. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medulla

oblongata.Dapat disebabkan oleh tumor serebellum, perdarahan serebelum dan sebagainya.

Ditentukan lateralisasi ( pupil anisokor, hemiparesis) dan dibantu dengan pemeriksaan penunjang.

DIAGNOSISDiagnosis kesadaran menurun didasarkan atas :

A. AnamnesisDalam melakukan anamnesis perlu dicantumkan dari siapa anamnesis tersebut didapat, biasanya anamnesis yang terbaik didapat dari orang yang selalu berada bersama penderita. Untuk itu diperlukan riwayat perjalanan penyakit, riwayat trauma, riwayat penyakit, riwayat penggunaan obat-obatan, riwayat kelainan kejiwaan. Dari anamnesis sering kali menjadi kunci utama mendiagnosis penderita dengan kesadaran menurun.

B. Pemeriksaan Fisik UmumDalam melakukan pemeriksaan fisik umum harus diamati :

Tanda vitalPemeriksaan tanda vital : perhatikan jalan nafas, tipe pernafasannya dan perhatikan tentang sirkulasi yang meliputi : tekanan darah, denyut nadi dan ada tidaknya aritmia.

Bau nafas

Pemeriksaan harus dapat mengidentifikasi factor breath hepatic yang disebabkan penyakit hati, urino smell yang disebabkan karena penyakit ginjal atau fruity smell yang disebabkan karena ketoasidosis.

4

Pemeriksaan kulit

Pada pemeriksaan kulit, perlu diamati tanda-tanda trauma, stigmata kelainan hati dan stigmata lainnya termasuk krepitasi dan jejas suntikan. Pada penderita trauma kepala pemeriksaan leher harus dilakukan dengan sangat hati-hati atau tidak boleh dilakukan jika diduga adanya fraktur servical. Jika kemungkinan itu tidak ada, maka lakukan pemeriksaan kaku kuduk dan lakukan auskultasi karotis untuk mencari ada tidaknya bruit.

Kepala

Perhatikan ada tidaknya hematom, laserasi dan fraktur.

Leher

Perhatikan kaku kuduk dan jangan manipulasi bila dicurigai fraktur servikal (jejas, kelumpuhan 4 ekstremitas, trauma di daerah muka).

Toraks /abdomen dan ekstremitas

Perhatikan ada tidaknya fraktur

C. Pemeriksaan fisik neurologis

Pemeriksaan fisik neurologist bertujuan menentukan kedalaman koma secara kualitatif dan kuantitatif serta mengetahui lokasi proses koma. Pemeriksaan neurologist meliputi derajat kesadaran dan pemeriksaan motorik.

Umum- Buka kelopak mata menentukan dalamnya koma- Deviasi kepala dan lirikan menunjukan lesi hemisfer ipsilateral- Perhatikan mioklonus ( proses metabolic), twitching otot berirama (aktivitas seizure) atau tetani (spontan, spasmus otot lama). Level kesadaranDitentukan secara kualitatif dan kauntitatif

- kualitatif ( apatis, somnolen, delirium, sporo dan koma)- kuantitatif (menggunakan GCS) PupilDiperiksa : ukuran, reaktivitas cahaya

- Simetris/ reaktivitas cahaya normal, petunjuk bahwa integritas mesensefalon baik. Pupil reaksi normal, reflek kornea dan okulosefalik (-),dicurigai suatu koma metabolic.- Mid posisi (2-5 mm), fixed dan irregular, lesi mesenfalon fokal.- Pupil reaktif pin-point, pada kerusakan pons, intoksikasi opiate kolinergik.- Dilatasi unilateral dan fixed, terjadi herniasi.- Pupil bilateral fixed dan dilatasi, herniasi sentral, hipoksik-iskemik global, keracunan barbiturate. Funduskopi Refleks okulosefalik (dolls eye manuvere) Refleks okulo vestibular Refleks kornea Refleks muntah Refleks fisiologik dan patologik

5

D. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan gas darah, berguna untuk melihat oksigenasi di dalam darah, juga untuk melihat gangguan keseimbangan asam basa. Pemeriksaan darah, meliputi darah perifer lengkap (DPL), keton, faal hati, faal ginjal dan elektrolit. Pemeriksaan toksikologi, dari bahan urine darah dan bilasan lambung. Pemeriksaan khusus meliputi pungsi lumbal, CT Scan kepala, EEG, EKG, foto toraks dan foto kepala.

E. Diagnosis banding penurunan kesadaran karena metabolic dan structural

Menentukan kelainan neurology perlu untuk evaluasi dan manajemen penderita. Pada penderita dengan penurunan kesadaran, dapat ditentukan apakah akibat kelainan struktur, toksik, atau metabolic. Pada koma akibat gangguan struktur mempengaruhi fungsi ARAS langsung atau tidak langsung. ARAS merupakan kumpulan neuron polisinaptik yang terletak pada pusat medulla, pons dan mesensefalon, sedangkan penurunan kesadaran karena kelainan metabolic terjadi karena mempengaruhi energi neuronal atau terputusnya aktivitas membrane neuronal atau multifactor. Diagnosis banding dapat ditentukan melalui pemeriksaan pernafasan, pergerakan spontan, evaluasi saraf cranial dan respon motorik terhadap stimuli.

Pola pernafasanMengetahui pola pernafasan akan membantu letak lesi dan kadang menentukan jenis gangguan.

Respirasi Cheyne stokePernafasan ini makin lama makin dalam kemudian mendangkal dan diselingi apnue. Keadaaan ini seperti dijumpai pada disfungsi hemisfer bilateral sedangkan batang otak masih baik. Pernafasan ini dapat merupakan gejala pertama herniasi transtentorial. Selang itu, pola pernafasan ini dapat juga disebabkan gangguan metabolic dan gangguan jantung.

Respirasi hiperventilasi neurogen sentralPernafasan cepat dan dalam, frekuensi kira-kira 25 per menit. Dalam hal ini, lesi biasanya pada tegmentum batang otak (antara mensenfalon dan pons ). Ambang respirasi rendah, pada pemeriksaan darah ada alkalosis respirasi, PCO2 arterial rendah, Ph meningkat dan ada hipoksia ringan. Pemberian O2 tidak akan mengubah pola pernafasan. Biasanya didapatkan pada infark mesensefalon, pontin,anoksia atau hipoglikemia yang melibatkan daerah ini dan kompresi mesensefalon karena herniasi transtentorial.

Respirasi apneustikTerdapat inspirasi memanjang diikuti apneu saat ekspirasi dengan frekuensi 1- 1 ½ per menit kemudian diikuti oleh pernfasan kluster.

Respirasi klusterDitandai respirasi berkelompok diikuti apneu. Biasanya terjadi pada kerusakan pons varolii.

Respirasi ataksik (irregular)Ditandai oleh pola pernafasan yang tidak teratur, baik dalam atau iramanya. Kerusakan terdapat di pusat pernafasan medulla oblongata dan merupakan keadaan preterminal.

6

PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat, pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi dua komponen utama yaitu umum dan khusus.

II.6.1 Umum Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit ekstensi

bila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan intrakranial yang meningkat.

Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial, pastikan jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada, lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga ada cairan.

Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuai dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.

Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan elektrokardiogram (EKG).

Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah aspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan tiamin 100 mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb. Jika dicurigai adanya overdosis opium/ morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5-10 menit sampai kesadaran pulih (maksimal 2 mg).

II.6.2 Khusus- Pada herniasi

Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2: 25- 30 mmHg.

Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. Selama 10-20 menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam.

Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10 mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.

Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel seperti epidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi.

- Pengobatan khusus tanpa herniasi Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti. Jika pada CT scan tak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan

pungsi lumbal (LP). Jika LP positif adanya infeksi berikan antibiotik yang sesuai. Jika LP positif adanya perdarahan terapi sesuai dengan pengobatan perdarahan subarakhnoid.

7

2. Memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologi Nervus kranialis

Nomor Nama Jenis Fungsi

I Olfaktori SensoriMenerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik SensoriMenerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mataIV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mata

V Trigeminal GabunganSensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik: Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mata

VII Fasial Gabungan

Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear SensoriSensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbanganSensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

IX Glosofaringeal GabunganSensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus GabunganSensori: Menerima rangsang dari organ dalamMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepalaXII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

8

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus

area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

SARAF OPTIKUS (N. II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma

9

optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

10

SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian

menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

11

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

PEMERIKSAAN SARAF KRANIALIS.

a.Saraf Olfaktorius (N. I)12

Untuk menguji saraf olfaktorius digunakan bahan yang tidak merangsang seperti kopi, tembakau, parfum atau rempah-rempah.

b.Saraf Optikus (N. II) Pemeriksaan penglihatan sentral (visual acuity): Kartu Snellen, jari tangan, dan

gerakan tangan. Pemeriksaan Penglihatan Perifer : Tes konfrontasi atau dengan perimetri /

kompimetri. Refleks Pupil Saraf aferen berasal dari saraf optikal sedangkan saraf aferennya dari

saraf occulomotorius.Ada dua macam refleks pupil:- Respon cahaya langsung Pakailah senter kecil, N : pupil yang disinari akan mengecil. - Respon cahaya konsensual Jika pada pupil yang satu disinari maka secara serentak pupil lainnya mengecil dengan ukuran yang sama.

Pemeriksaan fundus occuli (fundus kopi) Digunakan alat oftalmoskop. Putar lensa ke arah O dioptri maka fokus dapat diarahkan kepada fundus, kekeruhan lensa (katarak) dapat mengganggu pemeriksaan fundus. Bila retina sudah terfokus carilah terlebih dahulu diskus optikus. Caranya adalah dengan mengikuti perjalanan vena retinalis yang besar ke arah diskus. Semua vena-vena ini keluar dari diskus optikus.

Tes warna Untuk mengetahui adanya polineuropati pada n. optikus.

c.Saraf okulomotoris (N. III) Ptosis : kelopak mata yang tidak dapat membuka dengan optimal seperti mata normal

ketika memandang lurus ke depan (Drooping eye lid). Gerakan bola mata.

Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau ballpoint ke arah medial, atas, dan bawah, sekligus ditanyakan adanya penglihatan ganda (diplopia) dan dilihat ada tidaknya nistagmus. Sebelum pemeriksaan gerakan bola mata (pada keadaan diam) sudah dilihat adanya strabismus (juling) dan deviasi conjugate ke satu sisi.

Pupil-Bentuk dan ukuran pupil -Perbandingan pupil kanan dan kiri. Perbedaan pupil sebesar 1mm masih dianggap normal-Refleks pupil

d.Saraf Troklearis (N. IV) Gerak mata ke lateral bawah Strabismus konvergen Diplopia

e.Saraf Trigeminus (N. V) SensibilitasAda tiga cabang sensorik, yaitu oftalmik, maksila, mandibula. Pemeriksaan dilakukan pada ketiga cabang saraf tersebut dengan membandingkan sisi yang satu dengan sisi yang lain. Mula-mula tes dengan ujung yang tajam dari sebuah jarum yang baru. Pasien menutup kedua matanya dan jarum ditusukkan dengan lembut pada kulit, pasien ditanya apakah terasa tajam atau tumpul. Hilangnya sensasi nyeri akan menyebabkan tusukan terasa tumpul. Daerah yang menunjukkan sensasi yang tumpul harus digambar dan pemeriksaan harus di lakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa

13

tajam. Juga dilakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa tajam. Juga lakukan tes pada daerah di atas dahi menuju belakang melewati puncak kepala. Jika cabang oftalmikus terkena sensasi akan timbul kembali bila mencapai dermatom C2. Temperatur tidak diperiksa secara rutin kecuali mencurigai siringobulbia, karena hilangnya sensasi temperatur terjadi pada keadaan hilangnya sensasi nyeri, pasien tetap menutup kedua matanya dan lakukan tes untuk raba halus dengan kapas yang baru dengan cara yang sama. Pasien disuruh mengatakan “ya” setiap kali dia merasakan sentuhan kapas pada kulitnya. Motorik

Pemeriksaan dimulai dengan menginspeksi adanya atrofi otot-otot temporalis dan masseter. Kemudian pasien disuruh mengatupkan giginya dan lakukan palpasi adanya kontraksi masseter diatas mandibula. Kemudian pasien disuruh membuka mulutnya (otot-otot pterigoideus) dan pertahankan tetap terbuka sedangkan pemeriksa berusaha menutupnya. Lesi unilateral dari cabang motorik menyebabkan rahang berdeviasi kearah sisi yang lemah (yang terkena).

Refleks-Refleks korneaa.LangsungPasien diminta melirik ke arah laterosuperior, kemudian dari arah lain kapas disentuhkan pada kornea mata, misal pasien diminta melirik kearah kanan atas maka kapas disentuhkan pada kornea mata kiri dan lakukan sebaliknya pada mata yang lain. Kemudian bandingkan kekuatan dan kecepatan refleks tersebut kanan dan kiri saraf aferen berasal dari N. V tetapi eferannya (berkedip) berasal dari N.VII.b.Tak langsung (konsensual)Sentuhan kapas pada kornea atas akan menimbulkan refleks menutup mata pada mata kiri dan sebaliknya kegunaan pemeriksaan refleks kornea konsensual ini sama dengan refleks cahaya konsensual, yaitu untuk melihat lintasan mana yang rusak (aferen atau eferen).-Refleks bersin (nasal refleks)Refleks masseterUntuk melihat adanya lesi UMN (certico bultar) penderita membuka mulut secukupnya (jangan terlalu lebar) kemudian dagu diberi alas jari tangan pemeriksa diketuk mendadak dengan palu refleks. Respon normal akan negatif yaitu tidak ada penutupan mulut atau positif lemah yaitu penutupan mulut ringan. Sebaliknya pada lesi UMN akan terlihat penutupan mulut yang kuat dan cepat.

f.Saraf abdusens (N. VI)Pemeriksaan meliputi gerakan mata ke lateral, strabismus konvergen dan diplopia tanda-tanda tersebut maksimal bila memandang ke sisi yang terkena dan bayangan yang timbul letaknya horizonatal dan sejajar satu sama lain.

g.Saraf fasialis (N. VII)Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot) saat pasien diam diperhatikan:

Asimetri wajahKelumpuhan nervus VIII dapat menyebabkan penurunan sudut mulut unilateral dan kerutan dahi menghilang serta lipatan nasolabial, tetapi pada kelumpuhan nervus fasialis bilateral wajah masih tampak simetrikGerakan-gerakan abnormal (tic facialis, grimacing, kejang tetanus/rhisus sardonicus tremor dan seterusnya ).

Ekspresi muka (sedih, gembira, takut, seperti topeng)

14

Tes kekuatan otot1.Mengangkat alis, bandingkan kanan dan kiri.2.Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri) kemudioan pemeriksa mencoba membuka kedua matatersebut bandingkan kekuatan kanan dan kiri.3.Memperlihatkan gigi (asimetri)4.Bersiul dan menculu (asimetri / deviasi ujung bibir)5.meniup sekuatnya, bandingkan kekuatan uadara dari pipi masing-masing.6.Menarik sudut mulut ke bawah.- Tes sensorik khusus (pengecapan) 2/3 depan lidah) Pemeriksaan dengan rasa manis, pahit, asam, asin yang disentuhkan pada salah satu sisi lidah.- Hiperakusis

Jika ada kelumpuhan N. Stapedius yang melayani otot stapedius maka suara-suara yang diterima oleh telinga pasien menjadi lebih keras intensitasnya.

h.Saraf Vestibulokokhlearis (N. VIII) Pemeriksaan pendengaran

Inspeksi meatus akustikus akternus dari pasien untuk mencari adanya serumen atau obstruksi lainnya dan membrana timpani untuk menentukan adanya inflamasi atau perforasi kemudian lakukan tes pendengaran dengan menggunakan gesekan jari, detik arloji, dan audiogram. Audiogram digunakan untuk membedakan tuli saraf dengan tuli konduksi dipakai tes Rinne dan tes Weber.-Tes RinneGarpu tala dengan frekuensi 256 Hz mula-mula dilakukan pada prosesus mastoideus, dibelakang telinga, dan bila bunyi tidak lagi terdengar letakkan garpu tala tersebut sejajar dengan meatus akustikus oksterna. Dalam keadaan norma anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Pada tuli saraf anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Keadaan ini disebut Rinne negatif.-Tes WeberGarpu tala 256 Hz diletakkan pada bagian tengah dahi dalam keadaan normal bunyi akan terdengar pada bagian tengah dahi pada tuli saraf bunyi dihantarkan ke telinga yang normal pada tuli konduktif bunyi tedengar lebih keras pada telinga yang abnormal.

Pemeriksaan Fungsi VestibulerPemeriksaan fungsi vestibuler meliputi : nistagmus, tes romberg dan berjalan lurus dengan mata tertutup, head tilt test (Nylen – Baranny, dixxon – Hallpike) yaitu tes untuk postural nistagmus.

i.Saraf glosofaringeus (N. IX) dan saraf vagus (N. X) Anamnesis meliputi kesedak / keselek (kelumpuhan palatom), kesulitan menelan dan

disartria(khas bernoda hidung / bindeng). Pasien disuruh membuka mulut dan inspeksi palatum dengan senter perhatikan apakah terdapat pergeseran uvula, kemudian pasien disuruh menyebut “ah” jika uvula terletak ke satu sisi maka ini menunjukkan adanya kelumpuhan nervus X unilateral perhatikan bahwa uvula tertarik kearah sisi yang sehat.

Tes refleks muntah dengan lembut (nervus IX adalah komponen sensorik dan nervus X adalah komponen motorik). Sentuh bagian belakang faring pada setiap sisi dengan spacula, jangan lupa menanyakan kepada pasien apakah ia merasakan sentuhan spatula tersebut (N. IX) setiap kali dilakukan. Dalam keadaaan normal, terjadi kontraksi palatum molle secara refleks. Jika konraksinya tidak ada dan sensasinya

15

utuh maka ini menunjukkan kelumpuhan nervus X, kemudian pasien disuruh berbicara agar dapat menilai adanya suara serak (lesi nervus laringeus rekuren unilateral), kemudian disuruh batuk , tes juga rasa kecap secara rutin pada sepertinya posterior lidah (N. IX).

j.Saraf Asesorius (N. XI)Meminta pasien mengangkat bahunya dan kemudian rabalah massa otot trapezius dan usahakan untuk menekan bahunya ke bawah, kemudian pasien disuruh memutar kepalanya dengan melawan tahanan (tangan pemeriksa) dan juga raba massa otot sternokleido mastoideus.

k.Saraf Hipoglosus (N. XII)Inspeksi lidah dalam keadaan diam didasar mulut, tentukan adanya atrofi dan fasikulasi (kontraksi otot yang halus iregular dan tidak ritmik). Fasikulasi dapat unilateral atau bilateral.Pasien diminta menjulurkan lidahnya yang berdeviasi ke arah sisi yang lemah (terkena) jika terdapat lesi upper atau lower motorneuron unilateral.

PEMERIKSAAN FUNGSI MOTORIKSistem saraf mengkoordinasi aktivitas otot :

Upper neuron motorik, berasal dari korteks serebri dan menjulur ke bawah, satu bagian (kortikobulbaris) akan berakhir di batang otak dan bagian lain di (kortikospinalis) menyilang bagian bawah medula oblongata dan terus turun ke dalam medula spinalis. Nuklei nervus kranialis merupakan ujung akhir traktus kortikobulbaris, sedangkan traktus kortiko spinlais berakhir di kornu anterior medula spinalis servikal sampai skral.

Lower neuron motorik, mencakup sel-sel motorik nuklei nervus kranialis dan aksonnya serta sel-sel kornu anterior medula spinalis dan aksonnya. Serabut2 motorik keluar melalui radiks anterior atau motorik medula spinalis dan mempersarafi otot-otot.

Kelainan fungsi motorik :

a. Distonia gangguan ekstrapiramidal posisi tubuh bertahan dalam keadaan abnormal dengan sedikit tahanan sewaktu dilakukan gerakan pasif.

b. Paratonia penyakit lobus frontal tahanan terhadap gerkan pasif pada seluruh tahanan

c. Kekakuan deserebrasi cedera otak di atas pons ekstensi dan pronasi lengan serta ekstensi dari tungkai.

d. Hipotonia gangguan serebelar peningkatan macam gerakan sendie. Hemibalismus penyempitan pembuluh darah otak mengenai mukleus subtalamikus

gerakan unilateral mengenai bagian yg berlawanan dengan lesif. Tremor lesi pada jaras serebelar ritmik involunter (istirahat dan intensional)

Pemeriksaan fungsi motorik :

1. Koordinasi dan gaya berjalanMencakup jalan tendem (penderita dperintahkan untuk berjalan pada satu garis dengan tumit d tempelkan pada ujung jari kaki yang lainnya), kemampuan penderita untuk meniru gerakan sedrhana yang cepat, kemampuan meletakkan tumi kaki kiri pada lutut kaki kanan kemudian menggesernya sepanjang kaki bagian depan. Jika ad gangguan serebelar akan menyebabkan gerakan lambat dan tidak ritmik.

16

Selain itu dapat di nilai gaya berjalan, dilihat jarak kaki,gerakan tangan.2. Tonus dan kekuatan otot

Tonus otot adalah resistensi yang terdeteksi oleh pemeriksa saat menggerakkan sendi secara pasif. Gangguan UMN meningkatkan tonus otot dan sebaliknya.Yg pelu diamati,kelemahan,fasikulasi dan kontraktur. Dengan membandingkan sisi satu dan yg lain.

3. Refleks

Refleks tendon disebut juga refleks tegang otot. Refleks superfisial dengan menggoreskan benda keras pada kulit. Refleks plantar ditimbulkan dengan menggores permukaan lateral telapak kaki, dari tumit sampai ke bantalan kaki dan melengkung ke medial melintasi bantalan kaki.

3. Memahami dan menjelaskan Bell’s palsy

DEFINISIKelumpuhan wajah adalah suatu bentuk kecacatan yang memberikan dampak yang kuat pada seseorang. Kelumpuhan nervus facialis dapat disebabkan oleh bawaan lahir (kongenital), neoplasma, trauma, infeksi., paparan toksik ataupun penyebab iatrogenik. Yang paling sering menyebabkan kelumpuhan unilateral pada wajah adalah Bell’s palsy.

EPIDEMIOLOGIBell’s palsy menempati urutan ketiga penyebab terbanyak dari paralysis fasial akut. Di dunia, insiden tertinggi ditemukan di Seckori, Jepang tahun 1986 dan insiden terendah ditemukan di Swedia tahun 1997. Di Amerika Serikat, insiden Bell’s palsy setiap tahun sekitar 23 kasus per 100.000 orang, 63% mengenai wajah sisi kanan. Insiden Bell’s palsy rata-rata 15-30 kasus per 100.000 populasi. Penderita diabetes mempunyai resiko 29% lebih tinggi, dibanding non-diabetes. Bell’s palsy mengenai laki-laki dan wanita dengan perbandingan yang sama. Akan tetapi, wanita muda yang berumur 10-19 tahun lebih rentan terkena daripada laki-laki pada kelompok umur yang sama. Penyakit ini dapat mengenai semua umur, namun lebih sering terjadi pada umur 15-50 tahun. Pada kehamilan trisemester ketiga dan 2 minggu pasca persalinan kemungkinan timbulnya Bell’s palsy lebih tinggi daripada wanita tidak hamil, bahkan bisa mencapai 10 kali lipat .

ETIOLOGIDiperkirakan, penyebab Bell’s palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis. Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan. Dulu, paparan suasana/suhu dingin (misalnya hawa dingin, AC, atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bell’s palsy. Akan tetapi, sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bell’s palsy, karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi. Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural N.VII penderita Bell’s palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural. Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion, pada saat adanya stress, akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bell’s palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal, di sekitar foramen stilomastoideus. Bell’s palsy

17

hampir selalu terjadi secara unilateral. Patofisiologinya belum jelas, tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal. Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental. Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut, adanya inflamasi, demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi. Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear, nuklear dan infranuklear. Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer.4

Paparan udara dingin seperti angin kencang, AC, atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bell’s palsy. Karena itu nervus fasialis bisa sembab, ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. Pada lesi LMN bias terletak di pons, di sudut serebelo-pontin, di os petrosum atau kavum timpani, di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis. Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis. Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi. Selain itu, paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 2/3 bagian depan lidah). Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bell’s palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis. Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit. Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum, nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. 1

Kelumpuhan pada Bell’s palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh. Dahi tidak dapat dikerutkan, fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas. Sudut mulut tidak bisa diangkat. Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan. Karena lagoftalmos, maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun. Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius. 4

MANIFESTASI KLINIS

18

Kelumpuhan perifer N.VII memberikan ciri yang khas hingga dapat didiagnosa dengan inspeksi. Otot muka pada sisi yang sakit tak dapat bergerak. Lipatan-lipatan di dahi akan menghilang dan Nampak seluruh muka sisi yang sakit akan mencong tertarik ke arah sisi yang sehat. Gejala kelumpuhan perifer ini tergantung dari lokalisasi kerusakan. 5,6

a. Kerusakan setinggi foramen stilomastoideusGejala : kelumpuhan otot-otot wajah pada sebelah lesi

Sudut mulut sisi lesi jatuh dan tidak dapat diangkat Makanan berkumpul diantara pipi dan gusi pada sebelah lesi Tidak dapat menutup mata dan mengerutkan kening pada sisi lesi

Kelumpuhan ini adalah berupa tipe flaksid, LMN. Pengecapan dan sekresi air liur masih baik.

b. Lesi setinggi diantara khorda tympani dengan n.stapedeus (didalam kanalis fasialis)Gejala seperti (a) ditambah dengan gangguan pengecapan 2/3 depan lidah dan gangguan salivasi

c. Lesi setinggi diantara n.stapedeus dengan ganglion genikulatumGejala seperti (b) ditambah dengan gangguan pendengaran yaitu hiperakusis

d. Lesi setinggi ganglion genikulatumGejala seperti (c) ditambah dengan gangguan sekresi kelenjar hidung dan gangguan kelenjar air mata (lakrimasi)

e. Lesi di porus akustikus internusGangguan seperti (d) ditambah dengan gangguan pada N.VIII.

Yang paling sering ditemui ialah kerusakan pada tempat setinggi foramen stilomastoideus dan pada setinggi ganglion genikulatum. Adapun penyebab yang sering pada kerusakan setinggi genikulatum adalah : Herpes Zoster, otitis media perforata dan mastoiditis.5

DIAGNOSISDiagnosis Bell’s palsy dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis dan

pemeriksaan fisis. Pada pemeriksaan nervus kranialis akan didapatkan adanya parese dari nervus fasialis yang menyebabkan bibir mencong, tidak dapat memejamkan mata dan adanya rasa nyeri pada telinga. Hiperakusis dan augesia juga dapat ditemukan. Harus dibedakan antara lesi UMN dan LMN. Pada Bell’s palsy lesinya bersifat LMN. 1

A. Pemeriksaan FisisKelumpuhan nervus fasialis mudah terlihat hanya dengan pemeriksaan fisik tetapi yang harus diteliti lebih lanjut adalah apakah ada penyebab lain yang menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis. Pada lesi supranuklear, dimana lokasi lesi di atas nukleus fasialis di pons, maka lesinya bersifat UMN. Pada kelainan tersebut, sepertiga atas nervus fasialis normal, sedangkan dua pertiga di bawahnya mengalami paralisis. Pemeriksaan nervus kranialis yang lain dalam batas normal. 1

B. Pemeriksaan LaboratoriumTidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnosis Bell’s palsy. Namun pemeriksaan kadar gula darah atau HbA1c dapat dipertimbangkan untuk

19

mengetahui apakah pasien tersebut menderita diabetes atau tidak. Pemeriksaan kadar serum HSV juga bisa dilakukan namun ini biasanya tidak dapat menentukan dari mana virus tersebut berasal.

C. Pemeriksaan RadiologiBila dari anamneses dan pemeriksaan fisik telah mengarahkan ke diagnose Berll’s palsy maka pemeriksaan radiologi tidak dip[erlukan lagi, karena pasien-pasien dengan Bell’s palsy umumnya akan mengalami perbaikan dalam 8-10 minggu. Bila tidak ada perbaikan ataupun mengalami perburukan, pencitraan mungkin akan membantu. MRI mungkin dapat menunjukkan adanya tumor (misalnya Schwannoma, hemangioma, meningioma). Bila pasien ada riwayat trauma CT Scan harus dilakukan.

DIAGNOSIS BANDING

Kondisi lain yang dapat menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis diantaranya tumor, infeksi herpes zoster pada ganglion genikulatum (Ramsay Hunt syndrom), penyakit Lyme, AIDS, infeksi Tuberculosa pada mastoid ataupun telinga tengah, Guillen Barre syndrome.

PENATALAKSANAAN

Melindungi mata pada saat tidur dan pemberian tetes mata metilselulosa, memijat otot-otot yang lemah dan mencegah kendornya otot-otot di bagian bawah wajah merupakan kondisi yang dapat dikelola secara umumBelum ada bukti yang mendukung bahwa tindakan pembedahan efektif terhadap nervus fasialis, bahkan kemungkinan besar dapat membahayakan.Pemberian kortikosteroid (prednison dengan dosis 40 -60 mg/hari per oral atau 1 mg/kgBB/hari selama 3 hari, diturunkan perlahan-lahan selama 7 hari kemudian), dimana pemberiannya dimulai pada hari kelima setelah onset penyakit, gunanya untuk meningkatkan peluang kesembuhan pasien.1,2,3

Dasar dari pengobatan ini adalah untuk menurunkan kemungkinan terjadinya kelumpuhan yang sifatnya permanen yang disebabkan oleh pembengkakan nervus fasialis di dalam kanal fasialis yang sempit.Penemuan genom virus disekitar nervus fasialis memungkinkan digunakannya agen-agen antivirus pada penatalaksanaan Bell’s palsy. Acyclovir (400 mg selama 10 hari) dapat digunakan dalam penatalaksanaan Bell’s palsy yang dikombinasikan dengan prednison atau dapat juga diberikan sebagai dosis tunggal untuk penderita yang tidak dapat mengkonsumsi prednison. Penggunaan Acyclovir akan berguna jika diberikan pada 3 hari pertama dari onset penyakit untuk mencegah replikasi virus.1,2,3

KOMPLIKASI

Kira-kira 30% pasien Bell’s palsy yang sembuh dengan gejala sisa seperti fungsi motorik dan sensorik yang tidak sempurna, serta kelemahan saraf parasimpatik. Komplikasi yang paling banyak terjadi yaitu disgeusia atau ageusia, spasme nervus fasialis yang kronik dan kelemahan saraf parasimpatik yang menyebabkan kelenjar lakrimalis tidak berfungsi dengan baik sehingga tampak seperti air mata buaya (crocodile tears).1

PROGNOSIS

Penderita Bell’s palsy dapat sembuh total atau meninggalkan gejala sisa. Faktor resiko yang memperburuk prognosis Bell’s palsy adalah:1

20

(1) Usia di atas 60 tahun (2) Paralisis komplit (3) Menurunnya fungsi pengecapan atau aliran saliva pada sisi yang lumpuh, (4) Nyeri pada bagian belakang telinga dan(5) Berkurangnya air mata.

Pada umumnya prognosis Bell’s palsy baik: sekitar 80-90 % penderita sembuh dalam waktu 6 minggu sampai tiga bulan tanpa ada kecacatan. Penderita yang berumur 60 tahun atau lebih, mempunyai peluang 40% sembuh total dan beresiko tinggi meninggalkan gejala sisa. Penderita yang berusia 30 tahun atau kurang, hanya punya perbedaan peluang 10-15 persen antara sembuh total dengan meninggalkan gejala sisa. Jika tidak sembuh dalam waktu 4 bulan, maka penderita cenderung meninggalkan gejala sisa, yaitu sinkinesis, crocodile tears dan kadang spasme hemifasial. 1

Penderita diabetes 30% lebih sering sembuh secara parsial dibanding penderita nondiabetik dan penderita DM lebih sering kambuh dibanding yang non DM. Hanya 23 % kasus Bells palsy yang mengenai kedua sisi wajah. Bell’s palsy kambuh pada 10-15 % penderita. Sekitar 30 % penderita yang kambuh ipsilateral menderita tumor N. VII atau tumor kelenjar parotis.

4. Memahami dan menjelaskan stroke

DEFINISI

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999).

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol, Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke dalam keluarga, Migrain.

Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junk food, fast food), Alkohol, Kurang olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas.

80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.

Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.

ETIOLOGI

21

1. TrombosisTrombosis merupakan penyebab utama dari stroke, sering terjadi pada pembuluh darah yang mengalami arterosktesosis. Terbentuknya trombosis biasanya dipercabangan arteri dan umumnya pada permukaan antara arteri karetis internal dan arteri vertebra atau antara arteri vertebra dan arteri basiler. Trombus sering terjadi pada usia dan jantung asterosklerosis. Stroke karena trombosis akan lebih berat bila didahului TIA.

2. Emboli SerebralEmboli yang terjadi berupa bekuan darah, lemak, bakteri, tumor dan udara sehingga menyebabkan sumbatan. Tempat disangkutnya/berhentinya embelus umumnya di pembuluh darah kecil. Emboli berasal dari jantung kiri atau plaqe di arteri karotis yang mengalami arterosklerosis. Daerah yang mengalami stroke adalah daerah yang dialiri oleh arteri serebral medials.

3. Iskemia/TIAIskemia yang terjadi karena trombus atau ploqi arteresklerosis yang terlepas sehingga menggangu aliran darah atau menyumbat. TIA merupakan keadaan awal atau serangan sebelum stroke atau sering disebut anginaserebral stroke yang terkena iskemia dapat terjadi 6 bulan setelah menderita TIA atau mengalami TIA secara berulang.

4. Perdarahan Serebral Berdasarkan serebral merupakan penyebab stroke yang paling total pembuluh darah yang pecah menyebabkan perdarahan di dalam jaringan otak atau area sekitarnya.a. Perdarahan ekstradural (perdarahan epidural)

Terjadi karena fraktur tengkorak dan sobekan pada arteri serebral mediab. Perdarahan Subdusal (antara durameter dan subarakhnoid)

Pada dasarnya sama dengan perdarahan epidual, tapi pembuluh darah yang pecah adalah vena, terjadi dalam periode yang lama sehingga terjadi hemator menyebabkan di dalam otak meningkat.

c. Perdarahan IntraserebralTerjadi karena klien dengan hipertensi atau arterosklerosis serebral terjadi juga karena perubahan degeneratif penyakit yang biasanya ruptur pembuluh darah

EPIDEMIOLOGI

Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke.

Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir. Kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga.

Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia.

22

Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

KLASIFIKASI

1. Menurut etiologinya :a. Stroke Hemoragik

Stroke yang terjadi karena pendarahan subarakhnoid yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu. Biasanya terjadi saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat (pendarahan intraserebral, pecahnya aneunisme dan tomur otak yang mengalami pendarahan).

b. Stroke Non HemoragikStroke ini biasanya dapat berupa iskemik, trombosis dan emboli serebral, biasanya terjadi pada saat setelah lama beraktivitas, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi askemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran pasien umumnya baik.

2. Sroke menurut perjalanan penyakitnyaa. TIA (Transient Ischemic Attoks)

Merupakan gangguan neurologik fokal yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang dalam beberapa detik sampai beberapan jam. Gejala hilang < 24 jam

b. RIND (Reversible Iskemic Neurologik Defisit)Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang < 24 jam tapi tidak lebih dari 1 minggu.

c. Progesif Stroke InevaluationPerkembangan stroke perlahan-lahan sampai akut munculnya gejala makin lama semakin buruk proses pregresif berupa jam sampai beberapa hari.

d. Stroke LengkapGangguan neurologi maksimum sejak saat serangan dan sedikit memperlihatkan perbaikan didahului TIA yang berulang dan stroke inevaluatior. Bentuk kelainan sudah menetap, gangguan neurologis sudah maksimal/berat sejak awal serangan.

23

PATOFISIOLOGI

Proses PenyakitTrombosis serebral yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami akluis sehingga menyebabkan iskemik jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan trombosis otak adalah ateroskerosis (mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya elastisitas dinding pembuluh darah) dan hiper kuagulasi pada policytemia.

Stroke juga dapat terjadi karena adanya emboli yang merupakan penyumbat pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat system arteri cerebral.Emboli dapat terjadi karena katup-katup jantung yang rusak akibat RHD, MCI, hibrilaasi dan endokarditis

Perdarahan intra cranial dan intra cerebral juga merupakan salah satu penyebab stroke. Perdarahan dapat terjadi karena arteriosclerosis dan hipertensi, akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenchim yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan sehingga menyebabkan infark otak, edema dan mungkin herniasis otak.

Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh rupture arteri serebri ekstravasasi darah terjadi didaerah otak dan atau sub arachnoid, sehingga jaringan yang terletak didekatnya akan tergeser dan tertekan. Daerah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri sekitar tempat bekuan darah yang semula lunak dan menyerupai sel merah akhirnya akan terlarut dan semakin mengecil. Otak terletak disekitar tempat bekuan mungkin akan membengkak dan mengalami nekrosia karena kerja enzyim akan terjadi proses pencairan sehingga terbentuk suatu rongga. Akibat dari perdarahan intra serebri akan menyebabkan edema pada otak. Peningkatan tekanan intrakranial dan vasi spsme. Bila hal ini terjadi pada otak akan mengkibatkan parise gangguan bicara, bahkan sampai koma.Penyebab-penyebab lain dari stroke adalah hipoksia umum dan hipoksia setempat

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003)Tahap 1 :a. Penurunan aliran darahb. Pengurangan O2c. Kegagalan energid. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ionTahap 2 :a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

24

GEJALA HEMORAGIK ISKEMIK Onset sangat akut subakut/akut saat terjadinya waktu aktif tidak aktif nyeri kepala hebat ringan/tak ada Muntah pd awal sering tak ada kaku kuduk jarang/biasa ada tak ada Kejang bisa ada tak ada Kesadaran biasa hilang dapat hilang

b. Spreading depressionTahap 3 : InflamasiTahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk,2002)

patofisiologiHipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila,

rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral

Gangguan aliran darah ke otak Pecahnya pembuluh darah otak

Kerusakan neuromotorik Perdarahan Intra Kranial

Transmisi impuls UMN Darah merembes ke dalam fungsi otak menurun ke LMN terganggu parenkim otak

Kerusakan pada lobus frontael/area broca Penekanan pada Dan Kelemahan otot progresif jaringan otak

lobus temporalo/area weriek

Mobilitas terganggu Peningkatan TIK apasia global

GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN KOMUNIKASI GANGGUAN PERFUSI VERBAL JARINGAN OTAK ADL dibantu Pasien bedrest DEFISIT PERAWATAN DIRI penekanan lama pada daerah punggung dan bokong

Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang

RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT

MANIFESTASI KLINIS

25

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi

sensorik2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau,

mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak. Dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk mengevaluasi kasus

stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).

CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif murah untuk kasus stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut.

Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi yaitu penentuan susunan pembuluh darah/getah bening melalui kapilaroskopi atau fluoroskopi.

Diagnosis serangan mendadakCincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS)Menurut suatu studi oleh University of North Carolina, tiga perintah-perintah mungkin digunakan untuk menilai apakah seseorang mungkin mengalami suatu stroke. Orang-orang awam dapat memerintahkan seorang korban stroke yang berpotensi untuk: 1. Senyum 2. Mengangkat kedua tangan 3. Mengucapkan suatu kalimat sederhanaJika seseorang mempunyai kesulitan dengan salah satu dari perintah-perintah sederhana ini, pelayanan-pelayanan darurat (911) harus segera dipanggil dengan suatu penjelasan situasi, memberitahukan bahwa anda mencurigai orang itu sedang mendapat suatu stroke.

Pemeriksaan

Computerized tomography: Digunakan untuk mencari perdarahan atau massa didalam otak.

MRI scan: ]Magnetic resonance imaging (MRI) MRA (magnetic resonance angiogram)

Suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara khusus melihat pembuluh-pembuluh darah secara non-invasif (tanpa menggunakan tabung-tabung atau suntikan-suntikan), suatu prosedur yang disebut suatu MRA (magnetic resonance angiogram).

Diffusion weighted imaging (DWI).

26

Teknik ini dapat mendeteksi area kelainan beberapa menit setelah aliran darah ke suatu bagian dari otak telah berhenti.

Computerized tomography dengan angiography:Menggunakan dye yang disuntikan kedalam suatu vena di tangan, gambar-gambar dari pembuluh-pembuluh darah didalam otak dapat memberikan informasi tentang aneurysms atau arteriovenous malformations. Begitu juga, kelainan-kelainan lain dari aliran darah otak mungkin dievaluasi.Dengan peningkatan teknologi yang canggih, CT angiography telah menggantikan angiogram-angiogram konvensional.

Angiogram Konvensional:Suatu angiogram adalah tes lain yang adakalanya digunakan untuk melihat pembuluh-pembuluh darah. Suatu tabung kateter yang panjang dimasukkan kedalam suatu arteri (biasanya di area pangkal paha) dan dye disuntikan ketika x-rays secara simultan diambil. Dimana suatu angiogram memberikan beberapa dari gambar-gambar yang paling detil dari anatomi pembuluh darah, ia juga adalah suatu prosedur invasif dan digunakan hanya ketika diperlukan secara mutlak.

Carotid Doppler ultrasound:Suatu carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif yang menggunakan gelombang-gelombang suara untuk menyaring/melihat penyempitan-penyempitan dan pengurangan aliran darah pada arteri karotid (arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak).

Tes-Tes Jantung: Tes-Tes Darah: Tes-tes darah seperti suatu angka pengendapan (sedimentation rate) dan C-reactive

protein dilakukan untuk mencari tanda-tanda dari peradangan yang dapat menyarankan arteri-arteri yang meradang.Protein-protein darah tertentu yang dapat meningkatkan kesempatan stroke dengan menebalkan atau mengentalkan darah diukur.Tes-tes ini dilaksanakan untuk mengidentifikasi penyebab-penyebab stroke yang dapat dirawat atau untuk membantu mencegah luka yang lebih jauh.Tes-tes penyaringan darah yang mencari infeksi yang potensial, anemia, fungsi ginjal, dan kelainan-kelainan elektrolit mungkin juga dipertimbangkan.

Diagnosis banding

Diagnossis banding antara stroke iskemik dan stroke hemoragik yaitu pada stroke iskemik ada nyeri kepala ringan, gangguan kesadaran ringan atau tidak ada, dan defisit neurologis atau kelumpuhan berat. Sedangkan pada stroke hemoragik ada nyeri kepala yang berat, gangguan kesadaran sedang sampai berat, dan defisit neurologis ada yang ringan dan ada yang berat (Junaidi, 2006)Tapi jika lebih spesifik lagi, diagnosa banding penyebab stroke non hemoragik, yaitu thrombosis dan emboli menurut Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis. Sedang endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli.Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai penyakit stroke, misalnya trauma kepala, tumor intracranial (massa, hematoma, edema), meningitis atau virus.

PENATALAKSANAAN

Tissue plasminogen activator (TPA)

27

Suatu obat penghancur bekuan atau gumpalan untuk memecahkan bekuan darah yang menyebabkan stroke. Ada suatu jendela yang sempit dari kesempatan untuk menggunakan obat ini. Lebih awal ia diberikan, lebih baik hasilnya dan lebih kurang berpotensi untk komplikasi perdarahan kedalam otak.

Heparin dan aspirinObat-obat untuk pengencer darah (anticoagulation; contohnya, heparin) juga adakalanya digunakan dalam merawat pasien-pasien stroke dalam harapan untuk memperbaiki kesembuhan atau kepulihan pasien.

Mengendalikan Persoalan-Persoalan Medis Lain Kontrol tekanan darah dan Kolestrol Kontol gula darah (pasien DM)

Rehabilitasi terapi kemampuan berbicara terapi pekerjaan terapi fisik

pendidikan keluarga untuk mengorientasikan mereka pada perawatan untuk orang yang dicintai mereka di rumah dan tantangan-tantangan yang akan mereka hadapi

PENCEGAHAN

Rekomendasi American Stroke Association tentang pencegahan stroke skunder adalah sebagai berikut: a. Hipertensi

Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya. Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA. Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan; yang penting adalah bahwa tekanan darah < 120 / 80 mm Hg.

Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor; namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi / karakteristika masing‐masing individu.

b. Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu

memperoleh perhatian yang lebih serius. Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 (satu) macxam. ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA, pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic), untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular. Sementara itu kadar Hb A1c harus lebih rendah dari 7%.

c.Lipid Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit arteri koroner, atau adanya bukti aterosklerosis, maka penderita harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup, diet secara tepat, dan pengobatan (dalam hal ini direkomndasikan pemberian statis). Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut: LDL < 100 mg% dan kadar LDL < 70 mg% bagi penderita dengan faktor risiko multipel.

28

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal, tanpa penyakit arteri koroner, atau tidak ada bukti aterosklerosis) beralasan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular.

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil.

d. Merokok Setiap penderita stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap / hari secara bertahap.

e. Obesitas Bagi seriap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas / opverweight sangat

dianjurkan untuk mempertahanakn body‐mass index (BMI) antara 18,5–24,9 Kg/m2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki). Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori, aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f. Aktivitas fisik Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan

aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit / hari. Untuk penderita yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan / supervisi orang yang sudah terlatih.

g. Fibrilasi atrial Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan fibrilasi atrial persisten atau paroksismal (intermiten) perlu diberi warfarin dengan penyesuaian dosis (target international normalized ratio / INR 2,5, dengan rentang 2,0 – 3,0.

Bagi penderita yang tidak mungkin diberi antikoagulan maka dapat diberi aspirin 325 mg / hari

h.Infark miokardia akut dan trombus venrikel kiri Bagi penderita stroke iskemik atau TIA yang disebabkan oleh miokardia infark akut

dan diketahui ada trombus mural (dengan echocardiography atau imaging lainnya) maka pemberian antikoagulan sungguh beralasan, untuk mencapai INR 2,0‐3,0 selama paling tidak 3 bulan sampai 1 tahun.

Aspirin perlu ditambahkan bagi penderita yang mengalami penyakit arteri koroner iskemik, selama pemberian antikoagulan, dengan dosis sampai 162 mg / hari

i. Kardiomiopati Bagi penderita stroke iskemik atau TIA yang mengalami dilated cardiomyopathy

perlu diberikan warfarin (INR 2,0‐3,0) atau antiplatelet

j. Penyakit katup mitral rematik Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan penyakit katup mitral rematik, apakah

dengan atau tanpa fibrilasi atrial, perlu diberi warfarin untuk jangka lama dengan target INR 2,5 (rentang 2,0‐3,0). Dalam hal ini tidak perlu ditambahkan antiplatelet untuk mencegah terjadinya perdarahan

29

Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan penyakit katup mitral rematik, apakah dengan atau tanpa firbrilasi atrial, yang mengalami emboli berulang selama pemberian warfarin, disarankan untuk diberi aspirin dengan dosis 81 mg / hari

k. Hiperhomosistinemia Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan hiperhomositinemia (kadar lebih dari

10 umol/liter) perlu diberi multivitamin standar dengan vitamin B6 yang cukup (1,7 mg/hari), vitamin B12 (2,4 ug/hari) dan folat (400 ug/hari). Obat ini cukup murah harganya. Namun demikian, penurunan kadar homositein tidak serta merta menurunkan risiko terjadinya stroke ulang karena masih ada faktor lainnya yang berpengaruh.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang akan timbul apabila pasien stroke tidak mendapat penanganan yang baik. Komplikasi yang dapat muncul antara lain (Suyono, 1992):

Abnormal tonusAbnormal tonus secara postural mengakibatkan spastisitas. Serta dapat menggangu gerak dan menghambat terjadinya keseimbangan.

Sindrom bahuSindrom bahu merupakan komplikasi dari stroke yang dialami sebagian pasien. Pasien merasakan nyeri dan kaku pada bahu yang lesi akibat imobilisasi.

Deep vein trombosisDeep vein trombosis akibat tirah baring yang lama, memungkinkan trombus terbentuk di pembuluh darah balik pada bagian yang lesi. Hal ini menyebabkan oedem pada tungkai bawah.

Orthostatic hypotensionOrthostatic hypotension terjadi akibat kelainan barometer pada batang otak. Penurunan tekanan darah di otak mengakibatkan otak kekurangan darah.

KontrakturKontraktur terjadi karena adanya pola sinergis dan spastisitas. Apabila dibiarkan dalam waktu yang lama akan menyebabkan otot-otot mengecil dan memendek

PROGNOSIS

Pada anak, prognosa stroke tergantung pada jenis stroke, lokasi lesi, usia penderita dan proses patologis yang mendasarinya. Stroke hemoragik lebih sering menimbulkan kematian daripada stroke iskemik. Setelah 1 bulan sejak terjadinya stroke, 60-80% penderita stroke hemoragik dapat bertahan, sedangkan penderita stroke iskemik 85-95%. Pada stroke iskemik dapat terjadi late death, dalam waktu 2 tahun setelah terjadinya stroke, sering diakibatkan oleh intractable seizure. Defisit neurologis, dalam berbagai derajat, dijumpai pada 75% penderita infark serebri. Gejala sisa pasca stroke, baik hemoragik atau iskemik, dapat berupa parese, gangguan pergerakan, kejang, hemianopsia, gangguan berbahasa, gangguan perilaku atau retardasi mental. Bila terjadi kejang pada saat mengalami serangan stroke akut, maka prognosanya lebih jelek dan gangguan intelektual serta perilaku yang terjadi lebih berat.

5. Memahami dan menjelaskan Birrul Walidain

HUKUM BIRRUL WALIDAIN

30

Para Ulama’ Islam sepakat bahwa hukum berbuat baik (berbakti) pada kedua orang tua hukumnya adalah wajib, hanya saja mereka berselisih tentang ibarat-ibarat (contoh pengamalan) nya.

Berkata Ibnu Hazm, mudah-mudahan Allah merahmatinya: "Birul Walidain adalah fardhu (wajib bagi masing-masing individu). Berkat beliau dalam kitab Al Adabul Kubra: Berkata Al Qodli Iyyad: "Birrul walidain adalah wajib pada selain perkara yang haram." (Ghdzaul Al Baab 1/382)

Dalil-dalil Shahih dan Sharih (jelas) yang mereka gunakan banyak sekali , diantaranya:

1. Firman Allah Subhanahu Wa Ta’ala (artinya): "Sembahlah Allah dan jangan kamu mempersekutukan-Nya dengan sesuatupun. Dan berbuat baiklah kepada kedua orang tua Ibu Bapak". (An Nisa’ : 36).

Dalam ayat ini (berbuat baik kepada Ibu Bapak) merupakan perintah, dan perintah disini menunjukkan kewajiban, khususnya, karena terletak setelah perintah untuk beribadah dan meng-Esa-kan (tidak mempersekutukan) Allah, serta tidak didapatinya perubahan (kalimat dalam ayat tersebut) dari perintah ini. (Al Adaabusy Syar’iyyah 1/434).

2. Firman Allah Subhanahu Wa Ta’ala (artinya): "Dan Rabbmu telah memerintahkan supaya kamu jangan menyembah selain Dia dan hendaklah kamu berbuat baik pada ibu bapakmu dengan sebaik-baiknya". (QS. Al Isra’: 23).

Adapun makna ( qadhoo ) = Berkata Ibnu Katsir : yakni, mewasiatkan. Berkata Al Qurthubiy : yakni, memerintahkan, menetapkan dan mewajibkan. Berkata Asy Syaukaniy: "Allah memerintahkan untuk berbuat baik pada kedua orang tua seiring dengan perintah untuk mentauhidkan dan beribadah kepada-Nya, ini pemberitahuan tentang betapa besar haq mereka berdua, sedangkan membantu urusan-urusan (pekerjaan) mereka, maka ini adalah perkara yang tidak bersembunyi lagi (perintahnya). (Fathul Qodiir 3/218).

3. Firman Allah Subhanahu Wa Ta’ala (artinya): "Dan Kami perintahkan kepada manusia (berbuat baik) kepada dua orang Ibu Bapanya, Ibunya telah mengandungnya dalam keadaan lemah yang bertambah-tambah dan menyapihnya dalam dua tahun. Maka bersyukurlah kepada-Ku dan kepada kedua orang Ibu Bapakmu, hanya kepada-Ku-lah kembalimu." (QS. Luqman : 14).

Berkata Ibnu Abbas mudah-mudahan Allah meridhoi mereka berdua "Tiga ayat dalam Al Qur’an yang saling berkaitan dimana tidak diterima salah satu tanpa yang lainnya, kemudian Allah menyebutkan diantaranya firman Allah Subhanahu Wa Ta’ala (artinya) : "Bersyukurlah kepada-Ku dan kepada dua orang Ibu Bapakmu", Berkata beliau. "Maka, barangsiapa yang bersyukur kepada Allah akan tetapi dia tidak bersyukur pada kedua Ibu Bapaknya, tidak akan diterima (rasa syukurnya) dengan sebab itu." (Al Kabaair milik Imam Adz Dzahabi hal 40).

Berkaitan dengan ini, Rasulullah Shalallahu’Alaihi Wassallam bersabda (artinya) : "Keridhaan Rabb (Allah) ada pada keridhaan orang tua dan kemurkaan Rabb (Allah) ada pada kemurkaan orang tua"  (Riwayat Tirmidzi dalam Jami’nya (1/ 346), Hadits ini Shohih, lihat Silsilah Al Hadits Ash Shahiihah No. 516).

4. Hadits Al Mughirah bin Syu’bah - mudah-mudahan Allah meridhainya, dari Nabi

31

Shalallahu ‘Alaihi Wasallam beliau bersabda (artinya): "Sesungguhnya Allah mengharamkan atas kalian mendurhakai para Ibu, mengubur hidup-hidup anak perempuan, dan tidak mau memberi tetapi meminta-minta (bakhil) dan Allah membenci atas kalian (mengatakan) katanya si fulan begini si fulan berkata begitu (tanpa diteliti terlebih dahulu), banyak bertanya (yang tidak bermanfaat), dan membuang-buang harta".  (Diriwayatkan oleh Imam Muslim dalam Shahihnya No. 1757).

KEUTAMAAN BIRRUL WALIDAIN

Pertama : Termasuk Amalan Yang Paling Mulia

Kedua : Merupakan Salah Satu Sebab-Sebab Diampuninya Dos

Ketiga : Termasuk Sebab Masuknya Seseorang Ke Surga

Keempat : Merupakan Sebab keridhoan Allah

Sebagaiman hadits yang terdahulu "Keridhoan Allah ada pada keridhoan kedua orang tua dan kemurkaan-Nya ada pada kemurkaan kedua orang tua".

Kelima : Merupakan Sebab Bertambahnya Umur

Diantarnya hadit yang diriwayatkan oleh Anas bin Malik mudah-mudahan Allah meridhoinya, dia berkata, Rasulullah Shalallahu ‘Alaihi Wasallam bersabda : "Barangsiapa yang suka Allah besarkan rizkinya dan Allah panjangkan umurnya, maka hendaklah dia menyambung silaturrahim"

Keenam : Merupakan Sebab Barokahnya Rizki

32