Hipertiroidismo

• El hipertiroidismo es un conjunto de trastornos que implican exceso de síntesis y secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides, lo que conduce a la condición hipermetabólico de la tirotoxicosis. Las formas más comunes de hipertiroidismo incluyen el bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves), el bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer), y adenoma tóxico.

El aumento en la circulación periférica de la hormona tiroidea no unida puede causar tirotoxicosis

Mecanismo puede ocurrir a nivel de la glándula pituitaria, la glándula tiroides, o en la periferia

El resultado es un aumento en la transcripción de las proteínas celulares, causando un aumento en la tasa metabólica basal

Etiologia

Genética• Hipertiroidismo gestacional familiar• Un tipo de hipertiroidismo no inmune• Tirotoxicosis nongoiterous congénita• Adenoma tiroideo tóxico con

mutación somática

La ingesta de yodo La enfermedad de Graves

La tiroiditis subaguda Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico

Signos y sintomas

Los síntomas comunes de

tirotoxicosis incluyen los siguientes:

Nerviosismo Ansiedad Aumento de la transpiración

Intolerancia al calor Hiperactividad Palpitaciones

Los signos comunes de tirotoxicosis

incluyen los siguientes:

La taquicardia o arritmia auricular

La hipertensión sistólica

Piel húmeda y caliente, suave Retraso palpebral

Temblor en las manos Debilidad muscular La pérdida de peso a pesar del aumento del apetito

Reducción en el flujo menstrual u oligomenorrea

Presentación de tirotoxicosis varía, de la

siguiente manera [1] :

Los pacientes más jóvenes tienden a mostrar síntomas de la activación simpática (por ejemplo, ansiedad,

hiperactividad, temblores)

Los pacientes mayores tienen más síntomas cardiovasculares (por

ejemplo, disnea, fibrilación auricular) y pérdida de peso

inexplicable

Los pacientes con enfermedad de Graves a menudo tienen síntomas

más marcados que los pacientes con tirotoxicosis

por otras causas

Oftalmopatía (por ejemplo, edema periorbitario, diplopía, o proptosis)

sugiere la enfermedad de Graves

Diagnóstico

Función tiroidea:• Hormona estimulante del tiroides

(TSH)• Tiroxina libre (FT 4 ) o el índice de

tiroxina libre (FTI-T total 4 multiplican por la corrección para la unión de la hormona tiroidea)

• Triyodotironina total (T 3 )

Si la etiología no está claro después de un examen físico y otras pruebas de laboratorio, se puede confirmar mediante gammagrafía: el grado y patrón de captación del isótopo indica el tipo de trastorno de la tiroides. Los resultados son :

• La enfermedad de Graves - difusa ampliación de ambos lóbulos tiroideos, con la absorción uniforme del isótopo y elevada absorción de yodo radiactivo

• Tóxico bocio multinodular - áreas irregulares de captación relativamente menor y ocasionalmente aumentado; captación de yodo radiactivo en general es leve a moderado aumento

• La tiroiditis subaguda -Muy baja captación de yodo radiactivo

Manejo integral

Gestión de Oftalmopatía• Los síntomas oftalmológicos de

menor gravedad (por ejemplo, la fotofobia , irritación y lagrimeo) se tratan con gafas de sol muy ajustada, que deben ser usados en todo momento cuando el paciente está fuera, y con gotas para los ojos con solución salina

El alivio de los síntomas• Síntomas neurológicos y

cardiovasculares de la tirotoxicosis se sienten aliviados por el tratamiento con betabloqueantes

• Después de rehidratación oral, la terapia con betabloqueantes puede iniciarse

• Bloqueadores de los canales de calcio (por ejemplo, verapamilo y diltiazem) pueden utilizarse para los mismos fines cuando los beta-bloqueantes están contraindicados o mal tolerados

Terapia con yodo radioactivo• El yodo radioactivo se administra por

vía oral en una sola dosis en cápsulas o en forma líquida.

• El yodo es absorbido y es captada por la tiroides rápidamente.

• Generalmente, la dosis de administrada es 75-200 Ci / g de tejido tiroideo estimado dividido por el porcentaje de captación en 24 horas

Actividad y dieta

Se deben evitar porque el yoduro interfiera o que complica la gestión de antitiroideos y terapias con yodo

radioactivo.

Pacientes que son ancianos o tienen comorbilidades cardiopulmonares o hipertiroidismo severo, una

disminución de la actividad es prudente hasta que el hipertiroidismo es controlada médicamente.

Con tirotoxicosis severa, disfunción sistólica y diastólica cardíaca a menudo resultan en la disnea de esfuerzo. El tratamiento con betabloqueantes a menudo mejora en

gran medida la tolerancia al ejercicio hasta que los niveles de hormonas tiroideas son reducidas por otras terapias.

Tratamiento

Metimazol

Metimazol inhibe la hormona tiroidea mediante el bloqueo de la oxidación de yodo en la glándula tiroides. Sin embargo, no se sabe que inhibe la conversión periférica de la hormona tiroidea. El medicamento está disponible como 5 mg o 10 mg de comprimidos. Se absorbe rápidamente y tiene una vida media en suero de 6-8 horas.

Propiltiouracilo

Inhibe la organificación de yodo por la glándula tiroides. Bloquea la oxidación

del yodo en la glándula tiroides, lo cual inhibe la síntesis de hormonas tiroideas; el fármaco inhibe la T 4 :

para T- 3 de conversión (y por lo tanto tiene una ventaja sobre otros

agentes).

Propiltiouracilo sigue siendo el fármaco de elección en situaciones

poco comunes de tirotoxicosis grave y potencialmente mortal. Puede ser

preferible durante y antes de que el primer trimestre del embarazo.

El propiltiouracilo se encuentra disponible en forma de tabletas de 50 mg. Se absorbe rápidamente y tiene

una vida media en suero de 1-2 horas.

Yoduro de

Potasio

Inhibe la secreción de hormona tiroidea. Tratamiento con yodo se usa antes de la cirugía, 10 a 14 días antes de procedimientos quirúrgicos (incluyendo tiroidectomía).

Hasta altos niveles de yodo se acumulan en la célula folicular de tiroides, sin embargo, la administración de yodo puede aumentar la síntesis de la hormona tiroidea y conducir a mayores niveles séricos de la hormona tiroidea. Por lo tanto, se recomienda generalmente que el yodo no se iniciará hasta que se haya iniciado la terapia con fármacos antitiroideos.

Yoduro de potasio y

yodo (solución de

Lugol)

Se administra principalmente durante 10 días antes de la tiroidectomía o durante la crisis tirotóxica porque los altos niveles de yodo en la célula tiroidea folicular inhibir temporalmente la síntesis de hormonas tiroideas y secreción. Las concentraciones de T4 y T3 se pueden reducir durante varias semanas.

Yoduro de sodio

131

El yodo radiactivo es aprobado por la FDA para el tratamiento del hipertiroidismo en los adultos. También se puede utilizar con una prueba de absorción de radioactivo para evaluar la función tiroidea. El agente se absorbe y se recoge por la tiroides rápidamente. Ningún otro tejido u órgano en el cuerpo es capaz de retener yodo radiactivo.

Hipotiroidismo

• El hipotiroidismo es un trastorno endocrino común resultante de la deficiencia de la hormona tiroidea. En los Estados Unidos y otras áreas de la ingesta de yodo adecuada, enfermedad tiroidea autoinmune (enfermedad de Hashimoto) es la causa más común de hipotiroidismo; en todo el mundo, la deficiencia de yodo sigue siendo la causa más importante.

Mecanismos compensatorios mantienen los niveles de T3

Disminución de la producción de T4 provoca un aumento en la secreción de TSH

La TSH estimula la hipertrofia y la hiperplasia de la glándula tiroides y la actividad 5'-deiodinasa, aumentando así la producción de T3

Deficit: efectos sistémicos o efectos directos por la infiltración mixedematoso

El hipotiroidismo puede resultar en un aumento de la resistencia a la insulina

Etiologia

• Linfocítica crónica (autoinmune) tiroiditis• La tiroiditis posparto• Subaguda (granulomatosa) tiroiditis• Hipotiroidismo inducido por medicamentos• Hipotiroidismo iatrogénico

Hipotiroidismo primario

Genética

Deficiencia de yodo o exceso

Hipotiroidismo central

Signos y Síntomas

La fatiga, pérdida de energía, letargo El aumento de peso Disminución del

apetito Intolerancia al frío La piel seca

La caída del cabello Somnolencia

Dolor muscular, dolor en las

articulaciones, debilidad en las extremidades

DepresiónLabilidad

emocional, deterioro mental

Falta de memoria, problemas de

memoria, incapacidad para

concentrarse

Estreñimiento

Trastornos menstruales,

disminución de la fertilidad

Disminución de la transpiración

Parestesia y síndromes de

atrapamiento del nervio

Visión borrosa Disminución de la audición

Plenitud en la garganta, ronquera

Diagnóstico

Si los niveles de TSH están por encima del rango de referencia, el siguiente paso es medir la tiroxina libre (T4) o el índice de tiroxina libre (FTI), que sirve como sustituto del nivel de la hormona libre.• TSH elevada con disminución de T4 o FTI• TSH elevada (por lo general 4,5 a 10,0 mUI / L)

con T4 libre normal o FTI se considera hipotiroidismo leve o subclínico

MANEJO INTEGRAL

OBJETIVO

• revertir la progresión clínica y trastornos metabólicos

El hipotiroidismo puede ser tratado adecuadam

ente con una dosis

diaria constante

de levotiroxina

• 50 a 75 mg / día• beneficios clínicos comienzan en 3-5 días y se estabilizan después de 4-6 semanas• Evaluación de TSH debe realizarse 4-6 semanas después de cualquier cambio de dosis

Complicaciones del Tratamiento

precipitar crisis suprarrenal en pacientes con insuficiencia

suprarrenal no tratada,

mejorando el metabolismo de corticosteroides

hepática

comprometer la función cardíaca

en pacientes con enfermedad

cardiaca existente

El hipertiroidismo

subclínico es una

complicación más común de

tratamiento con LT4

el hipotiroidismo no tratado en

los bebés puede causar retraso

mental irreversible.

Dieta y Actividad

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda una ingesta diaria de yodo en la dieta de • 150 mg para los adultos • 200 mg para las mujeres embarazadas y

lactantes• y 50-120 mg para los niños

los pacientes deben tener cuidado con ciertas actividades, como deportes de contacto y el trabajo físico pesado• riesgo de lesión ligamentosa

TratamientoLevotiroxi

na

Influye en el crecimiento de la hormona de la tiroides y la maduración de los tejidos. Está implicado en el crecimiento normal, el metabolismo, y el desarrollo.

LiotironinaLiotironina (LT3) es una forma sintética de la hormona natural de la tiroides (T3) convertido a partir de T4. Puede ser utilizado junto con LT4 en pequeñas dosis (5-15 mg / día).

Tiroides desecado se deriva a partir de extractos de las especies bovina o porcina

glándulas tiroides.

Tiroides desecado se conoce como la tiroides natural y

generalmente contiene T3 y T4 en una proporción 1: 4. Un grano

(60 mg) contiene aproximadamente 38 g de T4 y 9

g de T3.

Tiroides Desecado

Bibliografía

• http://emedicine.medscape.com/article/122393-overview

• http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview#aw2aab6b2b4